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Journal de radiologie
Volume 92, n° 12
pages 1113-1121 (décembre 2011)
Doi : 10.1016/j.jradio.2011.08.007
Occlusion de l’artère de Percheron : difficultés du diagnostic clinique et place de l’IRM. À propos de six cas
Artery of Percheron occlusion: Value of MRI. A review of six cases
 

J.L. Lamboley a, , F. Le Moigne a, L. Have b, G. Tsouka b, A. Drouet b, P. Salamand a, L. Guilloton b
a Service d’imagerie médicale, hôpital d’instruction des Armées Desgenettes, 108, boulevard Pinel, 69375 Lyon cedex 03, France 
b Service de neurologie, hôpital d’instruction des Desgenettes, 108, boulevard Pinel, 69375 Lyon cedex 03, France 

Auteur correspondant.
Résumé

La vascularisation des thalamus humains repose sur une distribution artérielle complexe présentant plusieurs variantes. L’une de ces variantes est l’artère de Percheron, qui correspond à un tronc unique vascularisant le territoire paramédian thalamique de manière bilatérale. Cette artère prend son origine du premier segment de l’une des artères cérébrales postérieures et son occlusion entraîne un infarctus thalamique bilatéral et parfois thalamo-mésencéphalique. Nous rapportons six observations d’accident vasculaire cérébral (AVC) avec infarctus bithalamique, imputable à l’occlusion de cette artère de Percheron ; nous illustrons la complexité du tableau clinique ainsi que le rôle majeur de l’imagerie, notamment de l’imagerie par résonance magnétique (IRM) cérébrale dans l’établissement du diagnostic positif.

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Abstract

Blood supply to the human thalami is complex and multiple variants exist. The artery of Percheron is one of those variants and is characterized by a solitary arterial trunk that branches from one of the proximal segments of either posterior cerebral artery and supplies blood to the paramedian thalami. Its occlusion results in bilateral paramedian thalamic infarction sometimes extending to the midbrain. We report six cases of bithalamic infarction secondary to occlusion of the artery of Percheron. We will illustrate the complex clinical symptomatology and underscore the role of imaging, especially MRI, for diagnosis.

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Mots clés : Artère de Percheron, Thalamus, Infarctus cérébral, IRM

Keywords : Artery of Percheron, Thalamus, Stroke, MRI


L’infarctus simultané bithalamique est rare, en rapport avec une occlusion des artères paramédianes thalamiques réunies par un tronc commun. Cette variante anatomique du réseau vasculaire thalamo-mésencéphalique est également appelée artère de Percheron [1, 2]. La présentation clinique est polymorphe, en raison de la variabilité anatomique des territoires vasculaires et de l’extension des territoires infarcis. Nous rapportons six cas d’infarctus bithalamique illustrant la complexité de leur présentation clinique et la place essentielle de l’imagerie par résonance magnétique (IRM) dans l’établissement du diagnostic.

Observation 1

Une femme de 70ans fut prise en charge pour la survenue d’une perte de connaissance brutale. L’examen clinique initial retrouva un score de Glasgow à 5, un signe de Babinski à droite et un myosis bilatéral étaient aussi soulignés. Le scanner cérébral réalisé en urgence deux heures après l’installation des troubles se révéla normal, ne mettant pas en évidence de signe d’hémorragie cérébrale ni d’ischémie. La biologie et l’examen toxicologique initiaux ne retrouvèrent pas d’étiologie à ce malaise. Son état clinique s’améliora dès les 12 premières heures avec un retour à un état de conscience normal. Il persista un tableau neurologique complexe associant un trouble de la vigilance fluctuant avec une hypersomnie, une altération des fonctions cognitives et une paralysie oculomotrice de verticalité. Une dysarthrie et une ataxie complétaient ce tableau clinique, incitant à renouveler l’imagerie à 48heures. Le scanner cérébral révéla alors une hypodensité thalamique bilatérale et l’IRM réalisée le jour même confirma une atteinte ischémique bithalamique avec remaniements hémorragiques (Figure 1). Aucune anomalie n’a été décelée sur l’ARM cérébrale 3D TOF. L’enquête étiologique réalisée permit de découvrir l’existence d’une hypertension artérielle et d’une dyslipidémie. La patiente évoluera vers une démence thalamique avec déficit majeur de l’attention et du comportement de type frontal, ainsi qu’un syndrome de Parinaud.



Figure 1


Figure 1. 

a : IRM cérébrale, séquence FLAIR, coupe axiale : œdème cytotoxique des thalamus ; b : imagerie de diffusion en B1000 : hypersignal thalamique bilatéral ; c : coupe axiale en pondération T2* : présence d’hyposignaux en faveur de remaniements hémorragiques.

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Observation 2

Une femme de 53ans, aux antécédents d’hypothyroïdie sous hormonothérapie, fut hospitalisée pour la prise en charge d’un syndrome occlusif abdominal, révélateur d’une tumeur sigmoïdienne. L’évolution clinique fut rapidement délétère, avec apparition d’un syndrome septique sévère par péritonite sur perforation sigmoïdienne nécessitant une prise en charge chirurgicale d’urgence. Au cours de l’intervention la patiente présenta un collapsus cardiovasculaire durant 15minutes sans arrêt cardiorespiratoire. Lors du réveil de la patiente, 24heures après l’intervention, une hémiplégie droite et une aphasie motrice avec manque de mot étaient décrites. Le scanner cérébral réalisé dès la découverte des symptômes puis l’IRM encéphalique montrèrent l’existence d’un AVC ischémique thalamique bilatéral et isolé (Figure 2) sans lésion sur l’ARM. La normalité de l’enquête cardiovasculaire fit retenir le diagnostic d’AVC bithalamique par bas débit sanguin cérébral consécutif au collapsus cardiovasculaire. L’évolution fut favorable en une semaine à l’exception d’une hémiparésie droite persistante.



Figure 2


Figure 2. 

a : scanner X cérébral : hypodensité en regard des thalamus ; b : IRM en séquence FLAIR, coupe axiale : œdème cytotoxique avec hypersignal ; c : imagerie de diffusion en B1000 : hypersignaux bilatéraux dans les territoires thalamiques paramédians ; d : cartographie de coefficient de diffusion apparent avec chute dans les territoires thalamiques.

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Observation 3

Un homme de 73ans, polyvasculaire connu avec cardiopathie ischémique, triple pontage coronarien et épisode d’accident ischémique transitoire (parésie du membre supérieur droit) fut pris en charge pour l’apparition d’un trouble de conscience d’installation brutale, avec score de Glasgow à 7, associé à une hémiparésie droite. Le scanner cérébral, réalisé deux heures après le début des troubles, révéla une hypodensité au niveau du thalamus gauche (Figure 3a) avec intégrité du tronc basilaire sur l’angioscanner, et l’IRM cérébrale permit de découvrir qu’il existait une atteinte ischémique thalamique bilatérale (Figure 3b). Une thrombolyse systémique par rt-Pa a été réalisée et l’évolution fut favorable avec toutefois persistance d’une monoparésie du membre supérieur droit.



Figure 3


Figure 3. 

a : scanner X cérébral : hypodensité bithalamique ; b : IRM de diffusion, coupe axiale, séquence de diffusion en B1000 : hypersignaux thalamiques bilatéraux.

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Observation 4

Une patiente de 82ans, sans antécédent particulier, fut hospitalisée en chirurgie pour prise en charge d’une fracture du col fémoral gauche nécessitant la mise en place d’une prothèse intermédiaire. Un mois après l’intervention, alors que l’évolution était satisfaisante sur le plan fonctionnel, la patiente présentait une détérioration de son état de conscience caractérisé par l’installation en trois jours d’un coma avec un score de Glasgow à 4 associé à un syndrome déficitaire du tronc cérébral avec une paralysie oculomotrice verticale. Un scanner cérébral était alors réalisé et ne montra aucune anomalie pouvant expliquer les troubles de la patiente. Après un nouveau délai de 24heures une IRM cérébrale a été demandée et révéla alors un infarctus thalamo-mésencéphalique bilatéral (Figure 4) faisant suspecter une occlusion de l’artère de Percheron. L’ARM 3D TOF était normale avec intégrité du tronc basilaire. L’évolution fut favorable avec un retour à un état de conscience normal en trois jours et disparition de la paralysie oculomotrice. Aucun autre déficit neurologique ne fut constaté. Cependant, la patiente présentait un tableau anxio-dépressif associé à des troubles du comportement avec des épisodes d’agitation, retentissant sur son autonomie. La patiente rejoignit finalement un centre de long séjour pour la poursuite de la prise en charge.



Figure 4


Figure 4. 

a, b : imagerie de diffusion, coupe axiale, séquence B1000 : infarctus thalamopédonculaire bilatéral ; c, d : cartographie de coefficient de diffusion apparent avec chute dans ces territoires thalamopédonculaires.

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Observation 5

Un homme de 90ans, aux antécédents d’HTA, de cardiopathie valvulaire et d’insuffisance rénale chronique, fut adressé aux urgences pour trouble de la conscience. Il avait été retrouvé inconscient par son épouse le matin au réveil. À l’arrivée du SAMU, l’examen clinique montrait un score de Glasgow à 3 avec myosis bilatéral. La glycémie capillaire était normale. Lors de sa prise en charge à l’hôpital, l’évolution clinique fut favorable avec retour à un état de conscience normal. Il persistait cependant un syndrome confusionnel avec agitation, anxiété et désorientation temporo-spatiale. Le scanner réalisé à l’arrivée du patient, soit une heure après la prise en charge pré-hospitalière, était sans particularité en dehors d’une atrophie corticale. Le bilan biologique était normal. L’ECG montrait une fibrillation auriculaire jusque là inconnue. Une IRM cérébrale fut réalisée à 36heures de la prise en charge initiale du patient et montra une ischémie bithalamique paramédiane (Figure 5). L’ARM cérébrale était sans particularité. Le doppler des TSA ne retrouvant qu’un athérome carotidien mineur, l’étiologie emboligène fut retenue du fait de la fibrillation auriculaire. Le patient gardera des troubles mnésiques antérogrades ainsi qu’une désorientation temporo-spatiale.



Figure 5


Figure 5. 

IRM cérébrale en coupe axiale FLAIR (a) et diffusion (b, c) avec œdème cytotoxique thalamique paramédian bilatéral : hypersignal B1000 avec restriction de l’ADC.

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Observation 6

Un homme de 59ans fut adressé aux urgences via le SAMU pour vomissements incoercibles et somnolence, précédés de céphalées. Dans ses antécédents, on retient une rupture d’anévrisme de la carotide interne droite il y a 23ans pris en charge chirurgicalement avec hémiplégie gauche séquellaire, un adénocarcinome rectal opéré en 1990, une hypercholestérolémie et un tabagisme actif à 40 PA. À l’arrivée aux urgences le patient présentait un score de Glasgow à 13. Il était apyrétique, sans trouble hémodynamique. Le bilan biologique et l’ECG étaient normaux. La recherche de toxique était négative et l’alcoolémie nulle. Le scanner cérébral réalisé trois heures après le début des troubles ne montrait pas d’anomalie en dehors des stigmates de la rupture d’anévrisme ancienne (Figure 6a). Après une évolution rapidement favorable des troubles de la conscience avec un retour à un score de Glasgow à 15 en moins de 12heures, un nouvel examen clinique révélait une aggravation de l’hémiparésie gauche avec trouble de la marche, sans déficit sensitif ni atteintes des paires crâniennes associées. Un nouvel examen tomodensitométrique fut réalisé sept jours après le début des troubles et montra des hypodensités thalamiques et occipitales bilatérales faisant suspecter des lésions ischémiques récentes (Figure 6b). Le bilan étiologique retrouvait une hypertension artérielle. Les troubles neurologiques s’amenderont en une semaine et le patient retrouvera son état clinique de base.



Figure 6


Figure 6. 

Scanner cérébral en coupe axiale normal à la phase aiguë (a) et montrant sept jours plus tard des hypodensités thalamiques bilatérales associées à un œdème cortico-sous-cortical occipital bilatéral (b).

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Discussion

La vascularisation du thalamus est sous la dépendance du système vertébrobasilaire. Quatre territoires vasculaires sont définis : tubéro-thalamique, inféro-latéral, paramédian et choroïdien postérieur. Le territoire paramédian est perfusé par une artère paramédiane thalamo-subthalamique postérieure (artère paramédiane) prenant son origine au niveau de la portion P1 de l’artère cérébrale postérieure, appelée artère communicante basilaire. Les variantes anatomiques de la perfusion thalamique ont été étudiées par Percheron ; ce dernier a décrit trois types de vascularisation, à partir du segment P1 de l’artère cérébrale postérieure [1, 2]. Les artères peuvent naître de chaque côté de P1 (type I) ; elles peuvent aussi venir de la même artère (type IIA) ou provenir d’un tronc commun (type 2B) lequel va alimenter la partie médiane des deux thalamus. Ce tronc commun porte ainsi l’éponyme d’artère de Percheron (Figure 7). Dans un tiers des cas le territoire tubéro-thalamique est sous la dépendance de l’artère paramédiane thalamo-subthalamique, étendant ainsi la zone ischémique en cas d’occlusion de l’artère de Percheron [3]. De plus, l’artère mésencéphalique supérieure, qui vascularise le mésencéphale, et l’artère paramédiane thalamo-subthalamique peuvent naître d’un tronc commun. Ainsi, l’occlusion de l’artère de Percheron sera toujours responsable d’un infarctus bithalamique paramédian mais pourra dans certains cas entraîner une ischémie thalamopédonculaire comme dans notre quatrième dossier [4]. Habituellement, cette occlusion présente une étiologie embolique d’origine cardiaque, aortique ou des troncs supra-aortiques proximaux [5].



Figure 7


Figure 7. 

Variantes de la vascularisation artérielle thalamique paramédiane selon la classification établie par Percheron [2]. Type I : les artères paramédianes naissent chacune des segments P1 des artères cérébrales postérieures ; type IIa : les deux artères paramédianes proviennent du même segment P1 ; type IIb : les artères paramédianes prennent leur origine d’un tronc commun appelé « artère de Percheron ».

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Le tableau clinique d’une telle atteinte demeure extrêmement variable. Les signes cliniques les plus fréquemment rencontrés comprennent des troubles de la conscience, des troubles cognitifs et des troubles oculomoteurs. Le coma et l’hypersomnie sont retrouvés respectivement dans 47 % et 29 % des cas. Pour les atteintes cognitives, les troubles mnésiques (antérogrades et rétrogrades) sont présents dans 63 % des cas, la confusion et les troubles du comportement dans 55 % et 29 % des cas. Les troubles oculomoteurs intéressent la verticalité du regard avec un syndrome de Parinaud dans 61 % des cas. Les troubles moteurs et la dysarthrie sont plus rares (13 % et 29 %) [6]. La complexité et le polymorphisme de cette séméiologie expliquent que l’infarctus bithalamique peut conduire à la constitution brutale de véritables tableaux de démence [7]. L’évolution des troubles est elle aussi variable allant du décès à la régression totale (13 % des cas) [6, 8], en passant par des troubles cognitifs et moteurs, notamment oculomoteurs (21 %), séquellaires. Habituellement, les troubles graves de conscience régressent dans les heures ou jours qui suivent [6]. La moins bonne régression des troubles cognitifs s’explique par la bilatéralité des lésions du fait de la représentation bihémisphérique des fonctions cognitives et de la plasticité cérébrale en cas d’atteinte unilatérale [9]. Nos six observations illustrent la diversité des troubles cliniques et la difficulté d’établir le diagnostic, conformément aux données de la littérature. Des troubles de conscience sont présents dans cinq cas dont quatre graves. Par trois fois ils ont été révélateurs de l’atteinte ischémique. Les troubles des fonctions supérieures (hypersomnie, syndrome confusionnel), les atteintes mnésiques (antérogrades) et oculomotrices sont respectivement présents dans deux cas. Les troubles moteurs et phasiques ont été rencontrés dans trois cas alors qu’ils apparaissent moins fréquents dans la littérature. Par ailleurs nous soulignons dans la deuxième observation, l’absence des principaux signes habituellement rencontrés tels qu’un trouble de vigilance ou une hypersomnie. Dans ce cas, on pourrait faire l’hypothèse que l’ischémie bithalamique est survenue au cours de l’anesthésie générale qui a pu masquer d’éventuels troubles de conscience initiaux. Enfin, dans cinq dossiers, des séquelles étaient présentes, que ce soit sous forme de troubles moteurs ou de troubles cognitifs. Seul un patient récupérera entièrement de ses troubles. Ainsi, il apparaît qu’aucun signe ou association de signes ne soient spécifiques de l’infarctus bithalamique. Les corrélations anatomofonctionnelles des thalamus permettent de comprendre un tel polymorphisme séméiologique. L’hypersomnie peut être expliquée par l’atteinte du noyau thalamique intralaminaire appartenant à l’extension rostrale du système d’activation réticulaire ascendant de la région sous-thalamique et thalamique interne. Les troubles mnésiques sont expliqués par la perte de connexion entre le noyau thalamique antérieur et l’hippocampe en raison d’une atteinte du tractus mamillothalamique lorsque la vascularisation du territoire tubéro-thalamique est sous la dépendance de la vascularisation du territoire paramédian. De plus, l’atteinte du noyau dorsomédial et de la lame médullaire interne du thalamus peut entraîner des troubles mnésiques identiques à ceux rencontrés dans le syndrome de Korsakof. Les troubles oculomoteurs sont rapportés à une atteinte du mésencéphale, notamment par atteinte du noyau du III [3]. Les troubles du comportement évocateurs d’un syndrome frontal se justifient par l’interruption de la boucle thalamo-fronto-limbique en cas d’atteinte du territoire tubéro-thalamique [10]. Les troubles mnésiques sont le fait de l’atteinte du tractus mamillothalamique (faisceau de Vicq d’Azyr). Les déficits sensitifs associés s’expliquent par l’atteinte de la partie médiane du noyau thalamique ventral postérieur qui est sous la dépendance du territoire vasculaire paramédian ou inféro-latéral. Le mutisme akinétique se rencontre en cas d’atteinte thalamopédonculaire bilatérale. L’ataxie et les mouvements anormaux correspondent à une atteinte du pôle supérieur du noyau rouge [4]. Le rôle des différents noyaux thalamiques dans les troubles phasiques demeure méconnu. Ces troubles phasiques se rencontrent en cas d’atteinte du territoire tubéro-thalamique. Si l’atteinte prédomine à gauche, les troubles du langage se manifesteront par un manque de mots, troubles de la compréhension et paraphasie. Si l’atteinte prédomine à droite, la dysphasie sera en rapport avec des troubles de la mémoire visuelle [3].

La complexité et la diversité de la présentation clinique de l’occlusion de l’artère de Percheron expliquent la difficulté de porter le diagnostic sur les seules données de l’examen physique. La présentation des éléments du tableau clinique et paraclinique souvent déroutante est source d’une errance diagnostique et d’un retard thérapeutique. Les examens radiologiques complémentaires, en particulier l’IRM cérébrale, permettent de redresser le diagnostic, en particulier grâce à l’imagerie de diffusion qui est la technique présentant la meilleure sensibilité dans le diagnostic précoce des AVC ischémiques [11]. L’IRM retrouvera l’infarctus thalamique paramédian bilatéral sous la forme d’un œdème en hypersignal T2 et diffusion avec une diminution du coefficient apparent de diffusion à la phase aiguë. Parfois, une atteinte mésencéphalique symétrique pourra être associée en raison des variantes vasculaires précédemment décrites [12], comme le montre l’IRM de notre quatrième observation. Une étude récente a identifié quatre tableaux différents en IRM en cas d’occlusion de l’artère de Percheron : une atteinte thalamique bilatérale paramédiane seule, une atteinte thalamique bilatérale paramédiane avec lésion mésencéphalique, une atteinte thalamique bilatérale paramédiane et antérieure et enfin une atteinte thalamique bilatérale paramédiane et antérieure associée à une lésion mésencéphalique. Les auteurs insistent également sur le « V sign », correspondant à un hypersignal FLAIR et diffusion visible à la partie antérieure du mésencéphale, en regard de la fossette interpédonculaire, témoignant d’une atteinte mésencéphalique [13]. Le scanner peut montrer une hypodensité bithalamique ; mais cet examen est le plus souvent pris en défaut à la phase aiguë [14]. L’occlusion de l’artère de Percheron est visualisable en réalisant une artériographie sélective avec possibilité de réaliser une thrombolyse intra artérielle [15]. Cependant, en cas de suspicion d’occlusion de l’artère de Percheron, la réalisation d’une angiographie conventionnelle n’apparaît pas indiquée car la non visualisation de l’artère n’élimine pas son existence, du fait de sa possible occlusion et surtout de sa petite taille [12]. Les données de la littérature n’évoquent aucune étude évaluant la place de l’angio-IRM dans l’identification de l’artère de Percheron, bien que des cas de visualisation de cette dernière sur des ARM 3D TOF aient été rapportés [16]. Ainsi, face à une ischémie bithalamique ou bi thalamopédonculaire, une occlusion de l’artère de Percheron doit être évoquée, même en l’absence de preuve angiographique. L’imagerie vasculaire non invasive (angioscanner ou angio-IRM) des troncs supra-aortiques et des vaisseaux intracrâniens reste cependant indispensable dans le cadre du bilan étiologique, comme dans tout accident vasculaire cérébral. Elle doit être réalisée dans le même temps [17] et permettra notamment d’éliminer une obstruction du tronc basilaire devant les troubles de conscience souvent sévères rencontrés dans l’occlusion de l’artère de Percheron.

Selon nos observations, l’IRM a toujours permis d’établir le diagnostic, notamment en phase aiguë (deux heures). Son délai de réalisation allait de deux heures à 96heures, et de 24 à 96heures si on ne tient pas compte de l’observation 3 où le patient est pris en charge dans une unité de soins intensifs neurologiques ou « stroke unit ». Ainsi l’obtention d’une IRM cérébrale en urgence reste encore difficile. Or, dans une pathologie aussi déroutante que l’occlusion de l’artère de Percheron, l’IRM occupe une place importante pour éviter l’errance diagnostique, d’autant plus que le scanner peut être faussement rassurant. En effet, sur les quatre scanners réalisés à la phase aiguë (d’une à trois heures après le début de la symptomatologie), un seul a montré l’atteinte thalamique. À l’extrême, le scanner s’est avéré négatif à 72heures. Enfin, il a été rapporté un cas d’occlusion de l’artère de Percheron avec une IRM cérébrale normale réalisée 95minutes après le début des premiers symptômes, avec une séquence de diffusion utilisant un b à 1000s/mm2. Ainsi, la normalité d’une IRM réalisée à la phase précoce n’élimine pas le diagnostic et doit faire réaliser un nouvel examen cérébral dans les 48heures [18]. Les faux négatifs de l’imagerie de diffusion dans les 24 premières heures d’un AVC ischémique d’origine artérielle a été évalué à 5,8 % et concernent les infarctus du tronc cérébral ainsi que les atteintes lacunaires, notamment corticales et des territoires postérieurs [19].

Devant une atteinte bithalamique à l’imagerie, certains diagnostics différentiels doivent être discutés, en particulier celui de thrombophlébite des veines cérébrales internes [20]. Le diagnostic pourra être redressé à l’IRM car l’œdème bithalamique pourra être diffus et intéresser les autres noyaux gris centraux. S’agissant d’un œdème vasogénique, il pourra présenter un coefficient apparent de diffusion normal ou augmenté. Après injection de produit de contraste, on visualisera un défaut d’opacification des veines cérébrales internes [21]. D’autres étiologies peuvent aussi être discutées : il peut s’agir de causes métaboliques comme l’encéphalopathie de Gayet-Wernicke qui résulte d’une carence en vitamine B1. Un diagnostic et un traitement précoces évitent l’installation d’un syndrome de Korsakoff. La triade clinique habituelle associe un syndrome confusionnel, une démarche ataxique et une ophtalmoplégie. L’IRM montre à la phase aiguë des hypersignaux T2 et FLAIR du noyau médiodorsal des thalamus, de la substance grise périaqueducale et des corps mamillaires. La myélinolyse extrapontique, le plus souvent accompagnée d’une myélinolyse centropontique, est secondaire à une correction trop rapide de la natrémie chez un patient dénutri ou carencé. La clinique associe classiquement une quadriplégie d’installation rapide à un syndrome pseudobulbaire. L’IRM retrouve des anomalies du signal des thalamus qui apparaissent en hyposignal T1 et hypersignal T2. La maladie de Creutzfeldt-Jacob sous sa forme « nouveau variant » peut aussi entraîner des lésions bithalamiques. Cliniquement, on constate un syndrome extrapyramidal, des myoclonies et des troubles des fonctions supérieures. Il s’y associe des dysesthésies ainsi que des troubles psychiatriques. L’IRM montre un hypersignal T2 et FLAIR bilatéral du pulvinar parfois étendu aux noyaux dorsomédians réalisant le signe de la « crosse de hockey », très évocateur. Pour finir, on pourra également citer les gliomes bithalamiques, rares, responsables de troubles du comportement d’installation progressive aboutissant à un état démentiel. En IRM, ils prennent l’aspect de lésions infiltrantes en isosignal T1 et hypersignal T2, s’étendant vers les régions temporales internes. Il s’agit le plus souvent de lésions de bas grade ne prenant pas le contraste [22].

Conclusion

L’infarctus bithalamique paramédian est une affection rare et trompeuse, source d’errances diagnostiques. La connaissance de cette variante anatomique que constitue l’artère de Percheron permet de comprendre les données de l’IRM qui permet le diagnostic et une attitude thérapeutique adaptée.

Déclaration d’intérêts

Les auteurs déclarent ne pas avoir de conflits d’intérêts en relation avec cet article.

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