Le syndrome néphrotique idiopathique est, dans sa forme cortico-sensible, une maladie du système immunitaire dont le rein est la cible. Les mécanismes moléculaires qui interviennent entre la stimulation du système immunitaire et le développement clinique de la maladie peuvent être analysés autour de cinq événements élémentaires : 1) l'activation du système lymphocytaire T de type Th2 par la voie de l'interleukine-13 ; 2) l'identification du facteur de perméabilité glomérulaire issu du système immunitaire et perturbateur du fonctionnement rénal ; 3) la protéinurie, dont les mécanismes possibles incluent un remaniement moléculaire des diaphragmes de fente ou de la membrane basale glomérulaire ; 4) l'effacement de l'arborisation cytoplasmique des podocytes probablement secondaire à une désorganisation du cytosquelette membranaire ; 5) la rétention rénale de sodium et la constitution des oedèmes résultant d'une stimulation de la pompe à sodium tubulaire et d'une augmentation de la perméabilité endothéliale.

Steroid-sensitive idiopathic nephrotic syndrome is a T-cell disorder associated with a functional renal impairment. The molecular mechanisms leading from the stimulation of the immune system to the clinical expression of the renal disease can be analyzed according to five biological events: 1) a Th2 activation of T-cells by interleukin-13; 2) a yet unidentified glomerular permeability factor from immune origin; 3) a molecular disorientation of slit diaphragms or glomerular basement membrane responsible for proteinuria; 4) a podocyte cytoskeleton rearrangement responsible for foot process effacement; and 5) renal avidity for sodium and edema formation resulting from a primary stimulation of tubular Na,K-ATPase and an increase of endothelial permeability.