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TNF⍺: Activator or inhibitor of regulatory T cells? - 03/03/12

Doi : 10.1016/j.jbspin.2011.09.017 
Jérôme Biton a, Marie-Christophe Boissier a, b, Natacha Bessis a,
a EA4222, Li2P, Sorbonne Paris-Cité, université Paris-13, 74, rue Marcel-Cachin, 93000 Bobigny, France 
b Service de rhumatologie, hôpital Avicenne, AP–HP, 125, rue de Stalingrad, 93000 Bobigny, France 

Corresponding author. Tel.: +33 1 48 38 73 02; fax: +33 1 48 38 88 93.

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Abstract

TNF⍺ is a cytokine that is central to the pathogenesis of several autoimmune diseases. More specifically, the deleterious effects of TNF⍺ in rheumatoid arthritis (RA) are well established. The proinflammatory influence of TNF⍺ in RA is related both to direct effects mediated by the induction of other proinflammatory cytokines, metalloproteinases, and free radicals; and to modulation of the regulatory T cells (Tregs). Furthermore, the TNF⍺ antagonists used to treat RA can induce the emergence of a distinctive Treg subpopulation. Nevertheless, a recent body of data suggests that TNF⍺ may also exert anti-inflammatory effects, which may be mediated in part via Tregs. TNF⍺ binds to the TNF receptor 2 expressed preferentially at the Treg surface, thereby activating and promoting the development of Tregs. Data from patients with RA and more recent evidence obtained in the absence of disease are consistent with a paradoxical effect of TNF⍺ on Tregs. TNF⍺ may have different effects on naturally occurring Tregs and induced Tregs.

Le texte complet de cet article est disponible en PDF.

Keywords : TNF⍺ regulatory T cells, TNF⍺ antagonists, Rheumatoid arthritis


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© 2011  Publié par Elsevier Masson SAS.
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Vol 79 - N° 2

P. 119-123 - mars 2012 Retour au numéro
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  • Cryotherapy in rheumatic diseases
  • Christophe Demoulin, Marc Vanderthommen
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  • PADI4 polymorphisms and related haplotype in rheumatoid arthritis patients
  • Somia H. Abd-Allah, Amal S. El-Shal, Sally M. Shalaby, Heba F. Pasha, Amany M. Abou El-Saoud, Amany R. El-Najjar, Eman E. El-Shahawy

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