Les nécroses cutanées sont des complications rares des traitements anticoagulants oraux par anti-vitamine K (AVK). Elles se manifestent par des nécroses hémorragiques et surviennent habituellement à l’instauration du traitement. Nous décrivons un cas atypique de nécroses cutanées apparues après deux ans de traitement par fluindione, révélant un déficit génétique en protéine C.

Une femme de 70ans, aux antécédents de maladie veineuse thromboembolique et d’obésité, consultait en urgence pour une vaste zone de nécrose cutanée hémorragique de la paroi abdominale. Elle était traitée depuis deux ans par fluindione. Le diagnostic de nécrose cutanée induite par le traitement AVK était retenu, permettant de mettre en évidence un déficit génétique en protéine C. Une récidive à la reprise d’un traitement du même type, malgré une administration concomitante d’héparine de bas poids moléculaire, ne permettait pas la poursuite de l’anticoagulation orale par AVK.

L’originalité de cette observation réside dans la survenue tardive de la nécrose cutanée. Cet événement indésirable a été décrit à l’instauration des AVK, notamment entre le troisième et le sixième jours, en raison d’un état d’hypercoagulabilité transitoire chez les patients déficitaires en protéine C ou, plus rarement, en protéine S. La survenue tardive d’une nécrose cutanée, plusieurs années après le début du traitement par AVK, peut s’expliquer par une aggravation brutale du déficit préexistant en protéine C sous l’influence de facteurs infectieux et iatrogènes.

Cutaneous necrosis is a rare complication of vitamin K antagonist therapy. It presents as cutaneous hemorrhagic necrosis and usually occurs at the start of treatment. We describe an atypical case of recurrent skin necrosis after two years of treatment with fluindione.

A 70-year old woman with a history of venous thromboembolism and obesity presented with a large haemorrhagic necrosis of the abdominal wall. She had been treated with fluindione for two years. Genetic protein C deficiency was discovered. Resumption of vitamin K antagonist therapy was followed by recurrence of skin necrosis despite concomitant administration of heparin. Treatment with vitamin K antagonists could not be continued.

This observation is unusual due to the late onset of skin necrosis. The condition usually begins shortly after initiation of vitamin K antagonist therapy, generally between the third and the sixth day of treatment. It is due to a transient hypercoagulable state in patients with protein C deficiency or, in rare cases, protein S deficiency. This late-onset skin necrosis, occurring many years after initiation of anticoagulant therapy, may be explained by a sudden worsening of pre-existing protein C deficiency due to infectious and iatrogenic factors.