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Journal Français d'Ophtalmologie
Volume 35, n° 4
pages 272-276 (avril 2012)
Doi : 10.1016/j.jfo.2011.07.015
Received : 29 April 2011 ;  accepted : 19 July 2011
Neuropathie optique unilatérale récidivante liée au VIH
Recurrent unilateral optic neuropathy associated with human immunodeficiency virus (HIV)
 

A. Le Corre, A. Robin, T. Maalouf, K. Angioi
Service d’ophtalmologie, CHU Brabois, avenue Morvan, 54000 Vandoeuvre-Les-Nancy, France 

Auteur correspondant.
Résumé

Les neuropathies optiques liées au VIH sont rares, en comparaison de celles secondaires aux infections opportunistes chez les patients séropositifs. Nous rapportons le cas d’une patiente de 39ans, suivie pour une séropositivité au VIH, qui a développé une neuropathie optique unilatérale inflammatoire récurrente directement liée au VIH. Nous avons évoqué ce diagnostic étiologique en raison de l’absence d’infections opportunistes ou de cause toxique et du fait de la présence d’une virémie très élevée. Une corticothérapie et la prise effective d’un traitement antirétroviral ont permis une récupération complète. Les neuropathies optiques directement liées au VIH sont rares et leurs mécanismes variables, inflammatoire, dégénératif ou vasculaire. Ce diagnostic doit rester un diagnostic d’élimination à évoquer devant la survenue d’une neuropathie optique chez un patient séropositif.

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Summary

HIV-related optic neuropathy is rare compared to optic neuropathies secondary to opportunistic infections in seropositive patients. We report the case of a 39-year-old HIV-positive woman referred for unilateral visual loss leading to the diagnosis of recurrent, unilateral, inflammatory optic neuropathy directly associated with HIV. Despite initial recovery after steroid treatment, she relapsed twice. Absence of any opportunist infections or toxic causes and presence of a very high viral load due to non-compliance with treatment led to the diagnosis of HIV-related optic neuropathy. Steroids and effective anti-retroviral treatment resulted in definitive and complete recovery. Inflammatory, degenerative and/or vascular mechanisms have been hypothesized to explain the occurrence of these rare HIV-related optic neuropathies. This diagnosis remains a diagnosis of exclusion to be considered in the work-up of seropositive patients with optic neuropathies.

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Mots clés : VIH, Neuropathie optique

Keywords : Human immunodeficiency virus (HIV), Optic neuropathy


Introduction

Dans le cadre de l’infection par le VIH, les manifestations ophtalmologiques sont fréquentes avec une prépondérance d’atteintes rétiniennes. Les manifestations neuro-ophtalmologiques surviennent chez 8 % des patients. Ces dernières varient dans leur présentation clinique : neuropathie optique, œdème de stase, atteinte chiasmatique, paralysies oculomotrices, périphériques ou centrales. Elles sont essentiellement liées au développement d’affections opportunistes, de méningites infectieuses ou d’abcès, de lymphome ou de leucoencéphalite multifocale progressive [1]. L’atteinte du nerf optique chez un patient atteint par le VIH peut être liée à une hypertension intracrânienne, à une infection opportuniste (syphilis, CMV, VZV, cryptococcose…) ou au virus lui-même par des mécanismes inflammatoires, ischémiques ou dégénératifs [2, 3]. Les neuropathies optiques directement liées au VIH sont rares, en comparaison de celles secondaires aux infections opportunistes. Nous rapportons le cas d’une patiente qui a développé une neuropathie optique unilatérale inflammatoire, directement liée à l’infection par le VIH après avoir éliminé les autres étiologies.

Observation

Une femme de 39ans, d’origine ivoirienne, séropositive au VIH traitée par trithérapie (ténofovir disoproxil abacavir, atazanavir) depuis huit ans a consulté pour une baisse d’acuité visuelle gauche, non douloureuse, rapidement progressive sur trois jours. L’acuité visuelle a été évaluée à 10/10 P2 à droite et à 4/10 P4 à gauche. L’examen clinique a mis en évidence un déficit pupillaire afférent relatif à gauche. L’examen biomicroscopique du segment antérieur était normal et l’examen du fond œil a objectivé un œdème papillaire sectoriel temporal gauche (Figure 1) et était normal à droite. Le champ visuel de Goldman a montré un élargissement de la tache aveugle, un rétrécissement diffus des isoptères et une amputation nasale non systématisée à gauche (Figure 2). À gauche, l’examen de la vision des couleurs (test 15 Hue) (Figure 3) a retrouvé quelques inversions sans axe de dyschromatopsie. Les coupes de l’IRM orbitaire ont montré une inflammation du nerf optique gauche (Figure 4, Figure 5). Le diagnostic de neuropathie optique a été évoqué. Le bilan biologique n’a pas permis de mettre en évidence d’infection (cryptococcose, toxoplasmose, tuberculose, bartonellose, syphilis, maladie de Lyme, atteinte virale à CMV, VZV, HSV). Il n’existait pas d’élément en faveur d’une maladie démyélinisante. La charge virale était élevée dans le sang (80 000 copies/mL) et dans le liquide céphalorachidien (25 000 copies/mL) avec un taux sanguin de lymphocytes à CD4 à 382/mm3, ce qui était compatible avec une mauvaise observance de la patiente vis-à-vis de son traitement antirétroviral. Le diagnostic de neuropathie liée au VIH a été retenu. Un traitement par bolus intraveineux de 1g de méthylprednisolone pendant trois jours a été décidé. Une récupération complète de l’acuité visuelle à 10/10 P2 au niveau des deux yeux et une normalisation des examens complémentaires a été constatée 15jours plus tard. Deux récidives sont survenues selon les mêmes modalités cliniques à trois et quatre mois de l’épisode initial. Les deux fois, une restitution ad integrum a été obtenue grâce à un traitement intraveineux par corticoïdes en bolus. Ces récidives furent expliquées par la persistance d’une charge virale élevée dans le plasma et dans le liquide céphalorachidien du fait d’une inobservance du traitement antirétroviral reconnue par la patiente qui avait des difficultés à avaler les comprimés. Après un changement de traitement antirétroviral (abacavir, raltégravir, ritonavir, darunavir) et une meilleure observance, la charge virale sanguine est devenue indétectable et aucune récidive n’a été observée, depuis plus d’un an.



Figure 1


Figure 1. 

Rétinophotographie OG, discret œdème papillaire temporal gauche.

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Figure 2


Figure 2. 

Champ visuel de Goldman OG : élargissement de la tache aveugle, rétrécissement diffus des isoptères et amputation nasale non systématisée.

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Figure 3


Figure 3. 

Vision des couleurs.

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Figure 4


Figure 4. 

Coupe axiale T2 SFER : hypersignal au niveau de la gaine du nerf optique gauche.

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Figure 5


Figure 5. 

Coupe frontale T1 avec injection de gadolinium : hypersignal préchiasmatique et élargissement du nerf optique gauche.

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Discussion

La prévalence des neuropathies optiques lors de l’infection par le VIH est variable dans la littérature selon le stade de la maladie et les méthodes d’investigation. Elle a été estimée à 8,4 % au stade sida et à 0,4 % au stade de séropositivité, dans une série de 538 cas [4]. Une étude a recherché l’existence d’une neuropathie optique infraclinique par la réalisation de potentiels évoqués visuels chez 166patients. Des modifications électrophysiologiques ont été retrouvées respectivement dans 57 % et 42 % des cas selon que l’infection par le VIH s’accompagnait ou non de manifestations neurologiques [5]. La neuropathie optique qui survient chez les patients infectés par le VIH est souvent liée à une infection opportuniste. Elle peut être isolée ou associée à une rétinite, en particulier, lors d’une infection par le cytomégalovirus ou survenir lors d’une atteinte neurologique plus diffuse telle qu’une méningite ou méningoencéphalite à VZV ou cryptococcique [1]. Les étiologies infectieuses ont été recherchées chez notre patiente. Toutes les sérologies se sont révélées négatives, ce qui nous a permis d’éliminer ce diagnostic. La neuropathie peut également être iatrogène. En 1991, Lafeuillade [6] a décrit le cas d’une neuropathie optique d’origine toxique liée à un inhibiteur nucléosidique de la transcriptase inverse, le didéoxynosine. Nous avons évoqué ce type d’atteinte chez notre patiente, mais elle était traitée par un autre inhibiteur de la transcriptase inverse pour lequel aucun cas de toxicité n’a été rapporté. De plus, l’atteinte unilatérale stricte ainsi que la récupération complète de sa vision après traitement par bolus de corticoïdes n’était pas en faveur d’une origine toxique. Dans ce contexte, le diagnostic de neuropathie optique liée au virus du VIH lui-même doit être évoqué. Il est possible d’individualiser trois profils cliniques liés à des mécanismes physiologiques différents : inflammatoire, dégénératif ou vasculaire [3]. La neuropathie au VIH d’origine inflammatoire est caractérisée par une atteinte le plus souvent bilatérale, rétrobulbaire, évolue sur un mode aigu et régresse sous l’effet d’un traitement antirétroviral et/ou corticoïdes à forte dose [7, 8, 9, 10]. Ce mécanisme inflammatoire, lié directement au virus, reste tout de même mal expliqué. Berger et al. évoquent soit une démyélinisation liée directement au virus du VIH, à une interaction avec d’autres virus soit une prédisposition de ces patients à développer une sclérose en plaques [11]. La neuropathie optique peut aussi évoluer à bas bruit, sur un mode chronique, répondant alors à un mécanisme dégénératif. L’étude anatomique de Sadun en 1995 [12] a démontré une dégénérescence axonale chez les patients infectés par le VIH. De plus, il a noté une association entre cette dégénérescence et l’infiltration du nerf par des monocytes, suggérant que la dégénérescence du nerf optique passe par l’intermédiaire de macrophages infectés par le VIH. Madigan en 1996 [13] et Lin en 1997 [14], par leurs études immuno-histochimiques, soulignent le rôle probable du TNF-alpha dans l’induction de l’apoptose des axones. En troisième lieu, la neuropathie optique peut résulter d’un mécanisme vasculaire selon une microvasculopathie [15]. Histologiquement, la microangiopathie liée au VIH ressemble à la rétinopathie diabétique avec une nécrose des péricytes, une augmentation de volume des cellules endothéliales et un épaississement de la membrane basale. La physiopathologie de cette atteinte vasculaire est controversée. Plusieurs hypothèses sont formulées, comportant le dépôt d’immunoglobulines, l’infection des cellules endothéliales par le VIH et l’hyperviscosité secondaire à une augmentation de l’agrégation des globules rouges et de la rigidité des polynucléaires [16]. Même si notre patiente a développé une atteinte unilatérale, ce qui est rare par rapport à la littérature [7, 8, 9, 10], le mécanisme le plus probable de cette neuropathie est inflammatoire. En effet, le caractère régressif sous corticoïdes lors des trois premières poussées, même avec un traitement antirétroviral mal équilibré, sont en faveur de ce mécanisme. Le caractère récidivant dans un contexte de charge virale élevée à chaque fois et l’absence de récidive après la mise en place d’un autre traitement antirétroviral efficace souligne la responsabilité directe du virus et l’importance du traitement antirétroviral comme traitement de fond de ces neuropathies optiques.

Conclusion

Les neuropathies optiques liées au VIH sont rares. Leur mécanisme physiopathologique est variable, inflammatoire, dégénératif ou vasculaire. Ce diagnostic étiologique reste un diagnostic d’élimination, car retenir le lien de causalité du VIH suppose d’exclure au préalable la responsabilité d’une affection opportuniste et d’une cause toxique. L’infection par le VIH doit être évoquée devant une neuropathie optique chez un patient séropositif.

Déclaration d’intérêts

Les auteurs déclarent ne pas avoir de conflits d’intérêts en relation avec cet article.


 Communication orale présentée lors du 117e congrès de la Société française d’ophtalmologie en mai 2011.

Références

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