Article

PDF
Access to the PDF text
Advertising


Free Article !

Journal de Radiologie diagnostique et interventionnelle
Volume 93, n° 5
pages 357-367 (mai 2012)
Doi : 10.1016/j.jradio.2011.02.030
Apport de l’IRM dans le diagnostic des ruptures traumatiques du ligament croisé antérieur
 

D. Guenoun a, , T. Le Corroller a, Z. Amous a, V. Pauly a, A. Sbihi b, P. Champsaur a
a Service de radiologie, hôpital Sainte-Marguerite, 270, boulevard Sainte-Marguerite, 13009 Marseille, France 
b Clinique Juge, 116, rue Jean-Mermoz, 13008 Marseille, France 

Auteur correspondant.
Résumé

L’imagerie par résonance magnétique (IRM) du genou occupe aujourd’hui une place centrale dans la stratégie diagnostique devant une suspicion clinique de lésion ligamentaire du genou. Elle est particulièrement incontournable pour le bilan du pivot central et des lésions méniscales éventuellement associées. L’objectif de cette mise au point est de présenter les différents signes IRM directs et indirects de rupture du ligament croisé antérieur (LCA), puis de définir les lésions associées. Les aspects anatomiques et cliniques sont également exposés afin de mieux comprendre l’apport de l’IRM dans la conduite diagnostique et dans la prise en charge thérapeutique de la rupture du LCA.

The full text of this article is available in PDF format.

Mots clés : Genou, Ligament croisé antérieur, Rupture, IRM


La rupture du ligament croisé antérieur (LCA) du genou est une des lésions ligamentaires du genou les plus fréquemment rencontrées [1]. En France on dénombre 15 000 ruptures du LCA par an lors de la pratique du ski. Aux États-Unis, on dénombre près de 175 000 reconstructions annuelles du LCA. La rupture est le plus souvent consécutive à un mécanisme de torsion en rotation externe, flexion et valgus forcé.

L’examen clinique peut assurer le diagnostic devant l’existence d’un tiroir antérieur (test de Lachmann positif [1]). Malgré cela, l’imagerie par résonance magnétique (IRM) est régulièrement demandée afin de confirmer le diagnostic et faire un bilan lésionnel complet [2].

De nombreux travaux ont évalué les performances de l’IRM dans le diagnostic des lésions du LCA [1, 2, 6, 7, 8]. Cette technique d’imagerie présente pour le diagnostic de rupture du LCA une sensibilité de 92 à 96 % [1, 3, 4, 5] et une spécificité de 92 à 99 % [3, 4, 5]. Elle est particulièrement informative lorsque l’examen clinique est impossible ou douteux. Son intérêt est également pré-chirurgical, à la recherche de lésions méniscales et ligamentaires associées.

L’objectif de cette mise au point est de fournir les bases anatomiques permettant l’analyse du LCA, de décrire les signes directs et indirects de rupture du LCA, et de définir les lésions associées.

Anatomie

L’analyse IRM du LCA repose sur une parfaite compréhension de l’anatomie du LCA.

Le LCA est formé de tissu conjonctif dense réunissant fémur et tibia tapissé par la membrane synoviale. Il est constitué de collagène (80 % du poids du ligament), d’élastine, de protéoglycanes, de glycolipides, de glycoprotéines et d’eau [9, 10]. Le LCA présente un comportement viscoélastique et ses propriétés mécaniques peuvent varier dans le temps.

Le LCA a un trajet oblique en bas, en avant et en dedans. Plusieurs travaux ont décrit anatomiquement les contingents de fibres constitutifs des ligaments croisés. La structure du LCA comporte, selon les auteurs, deux [13, 14, 12, 15] ou trois faisceaux principaux [11, 16]. Dans tous les cas, la description macroscopique des sites d’insertion osseux des ligaments croisés dans la littérature est quant à elle consensuelle [11, 12].

Le site d’insertion fémoral du LCA a une forme de demi-cercle sur la face médiale du condyle latéral. La partie convexe du demi-cercle suit le cartilage articulaire [17]. Les fibres les plus antérosupérieures sont attachées sur un point situé 2 à 3mm en avant de la jonction entre le toit et la partie latérale de la fosse intercondylienne. Ces mesures ont été réalisées sur une étude récente [18] confirmant les observations de Girgis et al. [12].

La partie la plus antérieure du site d’insertion tibial se situe 2 à 3mm en arrière de l’insertion de la partie antérieure du ménisque médial et est convexe en avant. Dans certain cas, l’insertion tibiale du LCA se fait tout près de la partie antérieure du ménisque médial. L’espace maximum entre les fibres antérieures et le ménisque médial est de 8mm [18]. Il n’y a aucune fibre insérée sur la partie supérieure du processus intercondylien médiale. La zone d’attache tibiale du LCA est constamment en relation avec la partie antérieure du ménisque latéral (ML).

L’insertion tibiale présente une surface plus étendue que l’insertion fémorale. Ainsi, le LCA s’élargit dans un sens crâniocaudal présentant une torsion physiologique de ses fibres.

Le LCA comprend des fibres parallèles, sans que l’on puisse toujours isoler macroscopiquement des faisceaux. Parfois, des fentes peuvent permettre de séparer le ligament en deux faisceaux principaux antéromédial (FAM) et postérolatéral (FPL) (Figure 1, Figure 2). Les études anatomiques nous ont montré que le LCA comporte deux faisceaux, FAM et FPL [21] et certains décrivent un faisceau intermédiaire [19, 22] :

le FAM, le plus long et volumineux : son insertion tibiale est la plus antérieure et médiale (Figure 3), son insertion fémorale la plus postérieure et haute (Figure 4). C’est le faisceau le plus souvent lésé dans la pathologie traumatique ;
le FPL, le plus vertical : il serait souvent épargné dans les ruptures partielles ;
le faisceau intermédiaire, de description inconstante, réunissant les deux autres.



Figure 1


Figure 1. 

Les deux faisceaux du ligament croisé antérieur (LCA) antéromédial et postérolatéral. Vue antérieure : le faisceau antéromédial (FAM) (fil de droite) a une insertion tibiale plus antérieure et médiale, et une insertion fémorale plus postérieure et haute par rapport au faisceau postérolatéral (FPL) (fil de gauche).

Zoom



Figure 2


Figure 2. 

Les deux faisceaux principaux du ligament croisé antérieur (LCA) en arthroscopie : vue antérieure : faisceau antéromédial (FAM) (noté AM sur l’image arthroscopique) et faisceau postérolatéral (FPL) (noté PL sur l’image).

Zoom



Figure 3


Figure 3. 

Coupe anatomique du tibia sur cadavre, vue supérieure. Insertion des deux faisceaux du ligament croisé antérieur : le faisceau antéromédial (FAM) et le faisceau postérolatéral (FPL). Insertion du ligament croisé postérieur (LCP).

Zoom



Figure 4


Figure 4. 

Coupe anatomique du fémur sur cadavre dans le plan sagittal. Insertion fémorale des deux faisceaux du ligament croisé antérieur (LCA) : faisceau antéromédial (ou « anteromedial band » [AMB]) faisceau postérolatéral (ou « posterolateral band » [PLB]).

Zoom

Des travaux biomécaniques ont montré que la variation de longueur des deux faisceaux lors de la flexion-extension du genou est distincte. Pour un même degré de flexion du genou, la tension supportée par chaque faisceau apparaît différente [19]. Le FPL est plus tendu en extension complète tandis que le FAM est plus tendu en flexion. Cela pourrait expliquer le caractère partiel de certaines ruptures du LCA [19].

La membrane synoviale couvre entièrement le LCA qui est extrasynovial [19]. La vascularisation du LCA est issue de l’artère poplitée et ses branches [20]. Cette artère continue l’artère fémorale à la face postérieure du genou, dans la fosse poplitée et va donner naissance à cinq collatérales à destinée articulaire, dont deux assurent la plus grande partie de la vascularisation des ligaments croisés : les artères géniculée moyenne et inférolatérale.

Les ligaments croisés sont recouverts par la membrane synoviale qui a une riche vascularisation provenant de la face antérieure du genou (par le corps adipeux infra patellaire) et de la face postérieure (par la fosse intercondylienne).

Il se forme donc un réseau artériel périligamentaire puis intraligamentaire avec une zone de moindre vascularisation au niveau du tiers moyen du LCA. De plus, comme il n’y a pas d’apport sanguin issu du tibia ou du fémur, les zones d’attachement du ligament sont très faiblement vascularisées. Le LCA reçoit son innervation de la branche articulaire du nerf tibial qui pénètre dans l’articulation par l’arrière.

Physiopathologie

Cinq sports à risque sont responsables en France de 90 % des ruptures du LCA : football, ski, rugby, basket-ball, judo. Les trois mécanismes lésionnels observés sont les suivants :

valgus flexion rotation externe (VALFE) : responsable d’une atteinte du ligament collatéral tibial (LCM), du point d’angle postéromédial (PAPM), du LCA, du ML ;
varus flexion rotation interne (VARFI) : responsables d’une atteinte du LCA, du point d’angle postérolatéral (PAPL), du ligament collatéral fibulaire (LCL), du ML, d’une fracture de Segond ;
accident en hyperextension où le LCA est lésé contre la fosse intercondylienne.

La rupture du LCA est le plus souvent consécutive à un mécanisme de rotation externe, flexion et valgus forcé. La rotation externe entraîne une avancée du plateau interne et est freinée en premier lieu par le LCM et ensuite par le LCA. L’association du valgus et de la rotation externe étire le LCM et rompt le LCA. L’instabilité produite provoque fréquemment une rupture méniscale.

La rotation interne, c’est-à-dire le mouvement du tibia ou de la pointe du pied vers l’intérieur, provoque dans le genou une avancée du plateau tibial latéral et le recul du plateau tibial médial. Le premier élément qui s’oppose à l’avancée du plateau tibial latéral est le LCA, dont la rupture peut par conséquent être isolée dans ce cas.

Clinique

Un craquement audible accompagne généralement la rupture du LCA. Un épanchement intra-articulaire est cliniquement mis en évidence par la présence d’un choc patellaire, correspondant à une hémarthrose. Le test de Lachman [23], qui apprécie la tension sagittale du LCA, est généralement réalisable. Lors d’une rupture du LCA, le test de Lachman (ou tiroir antérieur en flexion modérée) est positif : le genou fléchi de quelques degrés, on empaume le fémur et le tibia et on provoque un mouvement de tiroir antérieur. En cas de rupture complète du LCA, on observe un tiroir antérieur avec arrêt mou ; un tiroir antérieur avec arrêt dur est observé en cas de rupture partielle ou de cicatrisation « en nourrice » du LCA sur le ligament croisé postérieur (LCP).

L’évaluation du tiroir antérieur peut également se rechercher sur un genou fléchi entre 60 et 90°, le patient en décubitus dorsal, pied bloqué par l’examinateur assis dessus. Le tiroir est dit positif quand il existe une avancée anormale et unilatérale du tibia sous le fémur. Sa positivité en rotation neutre du pied témoigne au minimum d’une rupture du LCA.

La recherche d’un ressaut rotatoire dynamique du genou (ou « jerk test ») se fait en passant de la position d’extension vers la flexion en imprimant un mouvement de valgus et de rotation interne du pied. Cette manœuvre se base sur la reproduction de la sensation d’instabilité rotatoire ressentie par le patient. Par la pratique de ces trois tests et les renseignements fournis par l’anamnèse, voire par la ponction articulaire réalisée à visée antalgique, le diagnostic de lésion du LCA est souvent posé cliniquement.

Place de l’imagerie par résonance magnétique (IRM) et technique

L’IRM constitue la technique d’imagerie de référence, non seulement pour confirmer la suspicion diagnostique de rupture du LCA, mais surtout pour rechercher les lésions associées susceptibles de modifier la prise en charge thérapeutique. Sa sensibilité varie selon les études de 92 à 100 %, et sa spécificité de 82 à 100 % [24, 25, 26, 27]. L’IRM 3 Tesla semble améliorer les performances diagnostiques avec une sensibilité et une spécificité de 100 % [8].

Les séquences habituelles pour les IRM de genou sont : le T1 sagittal [3], la densité protonique avec saturation de la graisse (DP FS) dans les trois plans axial, coronal et sagittal [28]. Des séquences additionnelles suivant l’orientation spatiale théorique du LCA ont été proposées : plan coronal oblique en densité protonique [29, 30, 31, 32] ; plan sagittal oblique en densité protonique [30, 32].

Les séquences DP 3 plans peuvent aujourd’hui avantageusement être remplacées par une séquence volumique3D en contraste sensible au signal de l’eau [33] : cette séquence d’une durée approximative de trois à cinq minutes présente les mêmes performances que les séquences usuelles [33]. Elle permet d’obtenir un volume sur le genou et de se positionner sur les reconstructions dans l’axe du LCA, remplaçant ainsi les séquences additionnelles dans l’axe du LCA auparavant proposées.

Aspects normaux en imagerie par résonance magnétique (IRM)

Le LCA apparaît en hyposignal T1 et T2, moins franc que celui du LCP du fait de sa structure hétérogène. Il est continu, à contours nets, bien tendu entre ses deux insertions fémorale et tibiale, d’orientation à angle plus aigu que le toit de la fosse intercondylienne (ou ligne de Blumensaat). Son insertion tibiale s’étale en « éventail », faisant apparaître les différents contingents du ligament sous forme d’hypersignaux linéaires. Le LCA est divisé en deux ou trois faisceaux anatomofonctionnels qui sont appréciables en IRM (Figure 5).



Figure 5


Figure 5. 

Le ligament croisé antérieur (LCA) normal et ses deux faisceaux en imagerie par résonance magnétique (IRM) : a : plan coronal en densité de proton avec saturation de graisse (DP FS), genou droit, partie antérieure de la fosse intercondylienne : faisceau antéromédial (FAM) (croix blanche), faisceau postérolatéral (FPL) (étoile blanche) ; b : plan axial DP FS genou droit, coupe passant par les plateaux tibiaux : FAM (flèche noire) et FPL (tête de flèche noire) ; c : plan axial DP FS genou droit, coupe haute dans la fosse intercondylienne : FAM (flèche noire) et le FPL (tête de flèche noire).

Zoom

Rupture du ligament croisé antérieur (LCA)
Les signes directs de rupture du ligament croisé antérieur (LCA) [2, 3, 34, 35]

On retient deux signes directs majeurs :

la discontinuité partielle ou totale dans au moins un plan de lecture. C’est un des signes les plus importants dans le diagnostic des ruptures du LCA [2, 34, 36] : le LCA est visualisé puis il existe une interruption des fibres (Figure 6). La sensibilité et la spécificité sont respectivement de 66 % et 100 % [36]. Parfois le contingent ligamentaire distal bascule en avant dans la fosse intercondylienne en « battant de cloche » et peut être responsable de blocages. En effet, le moignon ligamentaire se luxe en avant dans le récessus articulaire antérieur, à l’origine d’un flessum (Figure 7). L’IRM permet alors d’éliminer l’anse de seau méniscale, principal diagnostic différentiel en cas de flessum ;
l’horizontalisation du fragment distal du LCA : l’horizontalisation du LCA est un excellent signe direct [2] de rupture du LCA avec une sensibilité et une spécificité proches de 100 % [2, 36]. Elle est bien objectivée sur les coupes sagittales : divergence de plus de 15° par rapport au toit de la fosse intercondylienne, angulation inférieure à 45° par rapport au plateau tibial [36]. La rupture siège le plus souvent dans la portion proximale du LCA, dont le moignon distal s’horizontalise et parfois s’accole au LCP (mise en « nourrice ») [36]. La cicatrisation en « nourrice » du LCA, posé sur le LCP, constitue une évolution possible qui limite partiellement la laxité.



Figure 6


Figure 6. 

Discontinuité du ligament croisé antérieur (LCA). Plan sagittal (a) et coronal oblique (b) en densité protonique avec saturation de la graisse : rupture complète du LCA confirmée par arthroscopie. Les fibres de la partie distale du LCA restent visibles (étoile blanche). Il existe une interruption complète du ligament à mi-hauteur (flèches blanches). Le LCA est horizontalisé.

Zoom



Figure 7


Figure 7. 

Rupture complète du ligament croisé antérieur (LCA) en « battant de cloche » : a : plan sagittal en densité protonique avec saturation de la graisse : moignon de LCA (distal) restant rétracté « en battant de cloche », confirmé par l’arthroscopie ; b : plan coronal en densité protonique avec saturation de la graisse : le moignon est situé dans la fosse intercondylienne.

Zoom

Dans la littérature [3, 34, 37], d’autres signes sont classés parmi les signes directs, semblant néanmoins moins spécifiques que les deux signes décrits précédemment [36] :

un hypersignal intraligamentaire focal ou diffus du LCA ;
une masse mal définie de signal anormal dans la fosse intercondylienne ;
des contours irréguliers, flous, mal limités, et un épaississement du LCA ;
l’absence complète de visualisation du LCA [34].

Les signes indirects de rupture du ligament croisé antérieur (LCA)

Ils sont la conséquence du mécanisme de la rupture du LCA, voire de l’instabilité secondaire. Ils peuvent aider au diagnostic de rupture du LCA mais ne peuvent être utilisés en ce sens si aucun signe direct de rupture du LCA n’est présent :

la subluxation antérieure du plateau tibial latéral par rapport au fémur. Elle est mise en évidence sur les coupes sagittales passant par le milieu du condyle fémoral latéral. Elle est définie par une augmentation de la distance entre le bord postérieur du plateau tibial latéral et la tangente au bord postérieur du condyle fémoral latéral de plus de 5mm [4, 36, 38, 39] (Figure 8). Il s’agit d’un bon signe pour le diagnostic des ruptures du LCA avec une sensibilité de 74 % et une spécificité de 96 % [24, 36, 39]. La découverture (ou bascule postérieure) de la corne postérieure du ML a également été décrite comme un signe de déplacement tibial antérieur (la tangente au bord postérieur du plateau tibial latéral coupe la corne postérieure du ML) ;
verticalisation du LCP [3, 36] (Figure 9) : cet aspect est lié à une détente anormale du LCP. Dans le plan frontal, cet aspect se manifeste par la visibilité sur une même coupe, d’une trop longue portion du LCP [2]. Ce signe traduit en fait la subluxation antérieure du tibia [36] : on mesure l’angle formé par deux lignes tangentes à la portion proximale et la portion distale du LCP. Il est décrit que l’angle diminue dans les ruptures du LCA et que ce signe présente une sensibilité de 70 % et une spécificité de 82 % pour un angle inférieur à 115° [36] ;
distension ou « buckling » du tendon patellaire [3, 37]. Il s’agit d’un signe rare. La rupture du LCA et donc la translation tibiale antérieure diminue l’angle d’insertion du tendon patellaire sur la tubérosité tibiale, responsable d’un raccourcissement de la distance entre la patella et la tubérosité tibiale ;
épanchement intra-articulaire, non spécifique.



Figure 8


Figure 8. 

Subluxation antérieure du plateau tibial latéral. Plan sagittal en densité de proton avec saturation de graisse (DP FS) : décalage entre le bord postérieur du plateau tibial latéral et le bord postérieur du condyle fémoral latéral de 11mm. Découverture de la corne postérieure du ménisque latéral témoignant de la subluxation du plateau tibial latéral.

Zoom



Figure 9


Figure 9. 

Verticalisation du ligament croisé postérieur (LCP) lors d’une rupture du ligament croisé antérieur (LCA) confirmée par l’arthroscopie. Plan sagittal en densité de proton avec saturation de graisse (DP FS) : la portion distale du LCP est verticale. Le LCP est concave vers l’intérieur (tête de flèche blanche).

Zoom

Les ruptures partielles

Il s’agit d’un groupe de lésions plus ou moins importantes dont le pronostic est variable. Elles représentent 10 à 35 % des lésions du LCA [22, 40]. Leur diagnostic formel est difficile car l’arthroscopie peut être à l’origine de faux positifs (cicatrisation en « nourrice » d’une rupture complète du LCA) et de faux négatifs (rupture de quelques fibres du LCA sans traduction arthroscopique). Un tiroir antérieur modéré avec arrêt dur est un élément clinique évocateur.

Les ruptures partielles sont également difficiles à détecter en IRM [1331, 3, 31] (Figure 10, Figure 11, Figure 12). Une augmentation subtile de l’intensité du signal du LCA est parfois le seul signe. La majorité des fibres demeurent visibles et l’axe global du LCA demeure souvent normal. Ces ruptures touchent préférentiellement le FAM [19]. Les ruptures partielles peuvent parfois être diagnostiquées en IRM en s’aidant des anomalies intrinsèques du LCA :

interruption des faisceaux : soit du FAM, soit du FPL. Les coupes ou reconstructions axiales et coronales obliques sont d’une aide précieuse ;
un œdème, une anomalie de signal ligamentaire focale, ou un épaississement focal (hypersignal T2 ; hyposignal T1).



Figure 10


Figure 10. 

Rupture partielle du faisceau postérolatéral du ligament croisé antérieur (LCA) : a : plan sagittal en densité de proton avec saturation de graisse (DP FS) : présence de quelques fibres discontinues. On visualise une interruption partielle des fibres à mi-hauteur (tête de flèche blanche) ; b : plan sagittal DP FS : chez le même patient et dans le même plan mais sur une coupe différente les fibres semblent continues (flèche noire) ; c : plan axial DP FS : le faisceau antéromédial (FAM) (tête de flèche blanche) et le faisceau postérolatéral (FPL) (flèche blanche) sont visibles ; d : plan axial DP FS : le FAM (tête de flèche blanche) est intègre et le FPL (flèche blanche) est discontinu. On visualise un hypersignal sur trajet du FPL en faveur d’une rupture. Chez ce patient, il s’agit d’une rupture partielle du FPL confirmée par l’examen clinique et l’évolution clinique favorable (le patient n’a pas été opéré et ne présente pas d’instabilité après le traitement médical).

Zoom



Figure 11


Figure 11. 

Discordance entre imagerie par résonance magnétique (IRM) et arthroscopie : rupture du ligament croisé antérieur (LCA) considérée comme incomplète en IRM et complète à l’arthroscopie : a : plan sagittal en densité de proton avec saturation de graisse (DP FS) : les fibres (indiquées par les têtes de flèches blanches) ne sont pas bien visibles à leur insertion proximale ; b : plan coronal oblique DP FS dans l’axe du LCA : les fibres (têtes de flèche blanches) ont un aspect continu sur tout leur trajet dans ce plan. L’arthroscopie retrouve une rupture complète du LCA.

Zoom



Figure 12


Figure 12. 

Discordance entre imagerie par résonance magnétique (IRM) et arthroscopie : rupture du ligament croisé antérieur (LCA) considérée comme complète en IRM et incomplète à l’arthroscopie : a : plan sagittal en densité de proton avec saturation de graisse (DP FS) : pas de fibre continue visible (LCA repéré par flèches blanches). On retrouve un hypersignal, un élargissement et une horizontalisation du LCA : b : plan coronal oblique en DP FS : quelques fibres sont visibles à l’insertion proximale du LCA (tête de flèche) puis il existe une perte de la continuité des fibres (la flèche repère le LCA). L’arthroscopie retrouve une rupture partielle du LCA.

Zoom

Dans la littérature, on ne retrouve que très peu d’études [41] permettant d’évaluer la sensibilité et la spécificité de l’IRM dans la détection des ruptures partielles du LCA. La distinction entre une rupture partielle et une rupture totale est importante à établir puisque elle modifie la prise en charge thérapeutique : la rupture partielle peut cicatriser avec un traitement fonctionnel, ce qui n’est pas le cas des ruptures complètes [142, 42]. L’amélioration de la qualité des images IRM (1,5 et 3 Tesla, antenne genou multicanaux) associée à des acquisitions dans le plan du LCA en coupes fines (plan coronal oblique ou sagittal oblique, ou séquences 3D sensibles à l’eau) [29, 30, 31, 32] devrait permettre d’augmenter la sensibilité et la spécificité de l’IRM dans cette indication.

Les lésions associées
Fissures méniscales

Ces fissures surviennent lors du traumatisme en flexion rotation. Le ML est le plus souvent touché (Figure 13). Les fissures traumatiques sont verticales. Ces fissures sont ensuite aggravées par les deux composantes sagittale et rotatoire de l’instabilité du genou lors de la rupture du LCA [38, 43].



Figure 13


Figure 13. 

Fissure du ménisque latéral en « anse de seau » accompagnant une rupture complète du ligament croisé antérieur (LCA) avec confirmation arthroscopique. Plan sagittal en densité de proton avec saturation de graisse (DP FS) : aspect de double ligament croisé postérieur.

Zoom

Notion de point d’angle [44]

Les lésions du compartiment latéral du genou sont moins fréquentes que celles du compartiment médial [44]. Cependant, les lésions des structures latérales sont plus invalidantes cliniquement. C’est pourquoi seules les lésions des structures latérales seront rappelées.

Les structures du versant antérolatéral sont les plus fréquemment traumatisées. Ces lésions sont habituellement associées à des dommages du LCA. Elles sont secondaires à un varus forcé avec rotation interne du tibia [44]. Le plus souvent, les fibres postérieures du tractus iliotibial sont rompues. On peut alors retrouver une fracture-avulsion du tubercule de Gerdy.

L’instabilité postérolatérale est considérablement moins fréquente que l’instabilité antérolatérale. La plupart des lésions du compartiment postérolatéral sont associées à des ruptures du LCA. Le PAPL inclue le tendon poplité (PT) dont on rappelle le rattachement au ML (ligament méniscopoplité) et au processus styloïde de la fibula (ligament fibulopoplité) ; le ligament collatéral latéral (LCL) et la capsule articulaire qui est renforcée par le ligament arqué (AL) et fabellofibulaire (LFF) [43]. Le muscle poplité est le stabilisateur latéral principal [44] (Figure 14). Le mécanisme des lésions postérolatérales est soit le varus forcé direct alors que le tibia est en rotation externe ; soit une hyperextension brutale du genou. Ce type d’instabilité est délicat à objectiver à l’examen clinique. Les signes cliniques sont subtils et restent masqués par les symptômes plus bruyants de rupture du LCA. L’absence de reconnaissance des lésions postérolatérales a été proposée comme une cause d’échec de la chirurgie du LCA, d’instabilité chronique du genou et à long terme de gonarthrose [45].



Figure 14


Figure 14. 

Vues antérolatérale (a) et postérolatérale (b) d’une préparation anatomique du point d’angle postérolatéral. Muscle biceps fémoral (MBF), ligament collatéral latéral (LCL), tendon du muscle poplité (PT), ligament poplitéofibulaire (LPF).

Zoom

Ligaments collatéraux

Une lésion du ligament collatéral médial accompagne fréquemment la rupture du LCA [34, 36]. L’IRM peut à la phase aiguë retrouver un ligament épaissi, mal limité, voire interrompu, avec une infiltration oedémateuse des parties molles internes et postéro-internes [46, 47].

Contusions et impactions osseuses

Il s’agit de lésions de l’os sous-chondral secondaires à l’impaction du fémur contre le plateau tibial lors de la rupture du LCA [48]. Elles apparaissent en signal œdémateux, hyposignal T1 et hypersignal T2. Leur spécificité, dans le diagnostic de rupture du LCA, varie entre 97 et 100 % chez l’adulte [36]. Chez l’adolescent, on peut observer des contusions du compartiment latéral sans rupture du LCA [3, 22, 49]. Les contusions sont transitoires et disparaissent en quelque mois, elles n’ont donc pas d’importance pronostique [50, 51, 52]. En revanche, une déformation franche de la lame osseuse sous-chondrale associée (impaction) est un facteur pronostic péjoratif avec une évolution possible vers l’arthrose, conséquence de l’irrégularité des surfaces articulaires. 80 % des contusions intéressent le compartiment fémorotibial latéral [50]. Elles siègent habituellement au tiers moyen du condyle fémoral et la partie postérieure du plateau tibial.

Les contusions osseuses du compartiment médial sont moins fréquentes et habituellement associées à une atteinte du compartiment latéral. Elles concernent essentiellement le rebord postérieur du plateau tibial médial, par un mécanisme de contrecoup lors de la réduction de la luxation [52].

Lésions chondrales

Selon les auteurs elles sont fréquentes mais peu spécifiques et intéressent le condyle fémoral médial deux fois sur trois [34].

Fractures avulsions
La fracture de Segond (ou avulsion de l’insertion capsulaire latérale)

Il s’agit d’un arrachement cortical du bord antérolatéral du plateau tibial latéral, résultant d’une rotation interne excessive et d’un valgus forcé [53]. Cette fracture est pathognomonique d’une rupture du LCA [54]. De nombreuses études ont démontré une association entre la fracture de Segond et la rupture du LCA dans 75 à 100 % des cas [55, 56]. En IRM, le fragment osseux n’est pas toujours visible (une fois sur trois), d’où l’importance du cliché standard de face. En revanche, l’aspect de contusion osseuse du rebord tibial latéral et l’épaississement œdémateux du plan capsulaire latéral sont constants. L’extension des lésions peut se faire jusqu’à la déchirure du LCL incluant la bandelette ilio-ibiale. Une atteinte méniscale est fréquente [53].

Fracture-avulsion de la partie proximale de la fibula

Elle doit faire évoquer des lésions ligamentaires du croisé antérieur comme du croisé postérieur. Elle témoigne de lésions du PAPL [43].

Avulsion de l’insertion du semi-membraneux

Il s’agit d’une fracture-avulsion de la partie postéro-interne du plateau tibial [54].

Avulsions des processus intercondyliens tibiaux

Il s’agit d’un arrachement du pied de l’insertion du LCA sur la surface pré spinale plus ou moins étendu aux processus intercondyliens [54]. Chez l’enfant, cette modalité lésionnelle est la plus fréquente.

Intérêt de la classification des lésions du ligament croisé antérieur (LCA) pour la prise en charge thérapeutique

La rupture du LCA peut être classée en cinq groupes cliniques qui conditionnent la prise en charge thérapeutique. Dans tous les cas la décision thérapeutique de ligamentoplastie ou de traitement orthopédique est plurifactorielle et s’appuie sur l’âge, le type de travail et les activités sportives du patient.

Rupture isolée du ligament croisé antérieur (LCA)

La rééducation est précoce pour soulager la douleur du patient et récupérer la mobilité (les amplitudes articulaires). La ligamentoplastie est envisagée à froid en cas d’installation d’une instabilité [13, 22].

Rupture du ligament croisé antérieur (LCA) avec lésion méniscale

Le ménisque doit être conservé autant que possible pour limiter l’évolution vers l’arthrose. En cas de blocage par anse de seau, l’intervention sur le ménisque doit être précoce pour tenter une suture méniscale plutôt qu’une méniscectomie. La reconstruction du LCA se fera de façon simultanée ou différée.

Rupture du ligament croisé antérieur (LCA) et ligament collatéral tibial (LCM)

Habituellement on attend la cicatrisation du LCM par traitement orthopédique avant d’envisager une chirurgie du LCA. Le LCM cicatrise dans 100 % des cas.

Rupture du ligament croisé antérieur (LCA) avec lésion du point d’angle postérolatéral

Une chirurgie du point d’angle se fera rapidement, dans les 15jours, car il ne cicatrise jamais spontanément. Le moment de la ligamentoplastie est discuté au cas par cas.

Rupture partielle

En l’absence d’instabilité, le traitement fonctionnel est proposé en première intention. La ligamentoplastie sera discutée en cas d’installation d’une instabilité.

Conclusion

Le LCA est un ligament qui présente une anatomie complexe reflétant sa fonction de stabilisation sagittale et rotatoire de l’articulation du genou. Les signes directs et indirects de rupture du LCA doivent être recherchés conjointement en IRM pour obtenir les performances diagnostiques excellentes décrites dans la littérature. L’approche des ruptures partielles en imagerie semble plus délicate, constituant un enjeu pronostique important. Enfin, la détection des lésions associées, en particulier méniscales, est un point fondamental guidant la prise en charge thérapeutique.

Déclaration d’intérêts

Les auteurs déclarent ne pas avoir de conflits d’intérêts en relation avec cet article.


 Ne pas utiliser, pour citation, la référence française de cet article, mais celle de l’article original paru dans Diagnostic and Interventional Imaging , en utilisant le DOI ci-dessus.

Références

Tsai K.J., Chiang H., Jiang C.C. Magnetic resonance imaging of anterior cruciate ligament rupture BMC Musculoskelet Disord 2004 ;  5 : 21 [cross-ref]
Robertson P.L., Schweitzer M.E., Bartolozzi A.R., Ugoni A. Anterior cruciate ligament tears: evaluation of multiple signs with MR imaging Radiology 1994 ;  193 : 829-834
Klass D., Toms A.P., Greenwood R., Hopgood P. MR imaging of acute anterior cruciate ligament injuries Knee 2007 ;  14 : 339-347 [cross-ref]
Moore S.L. Imaging the anterior cruciate ligament Orthop Clin North Am 2002 ;  33 : 663-674 [inter-ref]
Cotten A., Delfaut E., Demondion X., Lapègue F., Boukhelifa M., Boutry N., and al. MR imaging of the knee at 0.2 and 1.5T: correlation with surgery AJR Am J Roentgenol 2000 ;  174 : 1093-1097
Kim A., Khoury L., Schweitzer M., Jazrawi L., Ishak C., Meislin R., and al. Effect of specialty and experience on the interpretation of knee MRI scans Bull NYU Hosp Jt Dis 2008 ;  66 : 272-275 [inter-ref]
Krampla W., Roesel M., Svoboda K., Nachbagauer A., Gschwantler M., Hruby W. MRI of the knee: how do field strength and radiologist’s experience influence diagnostic accuracy and interobserver correlation in assessing chondral and meniscal lesions and the integrity of the anterior cruciate ligament? Eur Radiol 2009 ;  19 : 1519-1528 [cross-ref]
Sampson M.J., Jackson M.P., Moran C.J., Moran R., Eustace S.J., Shine S. Three Tesla MRI for the diagnosis of meniscal and anterior cruciate ligament pathology: a comparison to arthroscopic findings Clin Radiol 2008 ;  63 : 1106-1111 [cross-ref]
Amiel D., Frank C., Harwood F., Fronek J., Akeson W. Tendons and ligaments: a morphological and biochemical comparison J Orthop Res 1984 ;  1 : 257-265
Deie M., Ochi M., Ikuta Y. High intrinsic healing potential of human anterior cruciate ligament. Organ culture experiments Acta Orthop Scand 1995 ;  66 : 28-32 [cross-ref]
Norwood L.A., Cross M.J. Anterior cruciate ligament: functional anatomy of its bundles in rotatory instabilities Am J Sports Med 1979 ;  7 : 23-26 [cross-ref]
Girgis F.G., Marshall J.L., Monajem A. The cruciate ligaments of the knee joint. Anatomical, functional and experimental analysis Clin Orthop Relat Res 1975 ;  106 : 216-231 [cross-ref]
Franceschi J.P., Sbihi A., Champsaur P. Reconstruction arthroscopique à double faisceau antéromédial et postérolatéral du ligament croisé antérieur Rev Chir Orthop Reparatrice Appar Mot 2002 ;  88 : 691-697 [inter-ref]
Kennedy J.C., Weinberg H.W., Wilson A.S. The anatomy and function of the anterior cruciate ligament. As determined by clinical and morphological studies J Bone Joint Surg Am 1974 ;  56 : 223-235
Steckel H., Fu F.H., Baums M.H., Klinger H.M. Arthroscopic evaluation of the ACL double bundle structure Knee Surg Sports Traumatol Arthrosc 2009 ;  17 : 782-785 [cross-ref]
Iwahashi T., Shino K., Nakata K., Nakamura N., Yamada Y., Yoshikawa H., and al. Assessment of the “functional length” of the three bundles of the anterior cruciate ligament Knee Surg Sports Traumatol Arthrosc 2008 ;  16 : 167-174 [cross-ref]
Colombet P., Robinson J., Christel P., Franceschi J.P., Djian P., Bellier G., and al. Morphology of anterior cruciate ligament attachments for anatomic reconstruction: a cadaveric dissection and radiographic study Arthroscopy 2006 ;  22 : 984-992 [cross-ref]
Christel P., Sahasrabudhe A., Basdekis G. Anatomic double-bundle anterior cruciate ligament reconstruction with anatomic aimers Arthroscopy 2008 ;  24 : 1146-1151 [cross-ref]
Sbihi A.C.P. Anatomie du ligament croisé antérieur et isométrie  : Ed. Elsevier (2006). 
Dye S.F., Cannon W.D. Anatomy and biomechanics of the anterior cruciate ligament Clin Sports Med 1988 ;  7 : 715-725
Petersen W., Zantop T. Anatomy of the anterior cruciate ligament with regard to its two bundles Clin Orthop Relat Res 2007 ;  454 : 35-47
Cotten Imagerie muscumosqueletique : pathologies locorégionales Collection d’imagerie médicale Lille: Précis (2008).  668-677
Torg J.S., Conrad W., Kalen V. Clinical diagnosis of anterior cruciate ligament instability in the athlete Am J Sports Med 1976 ;  4 : 84-93 [cross-ref]
Lee J.K., Yao L., Phelps C.T., Wirth C.R., Czajka J., Lozman J. Anterior cruciate ligament tears: MR imaging compared with arthroscopy and clinical tests Radiology 1988 ;  166 : 861-864
Vahey T.N., Broome D.R., Kayes K.J., Shelbourne K.D. Acute and chronic tears of the anterior cruciate ligament: differential features at MR imaging Radiology 1991 ;  181 : 251-253
Mink J.H., Levy T., Crues J.V. Tears of the anterior cruciate ligament and menisci of the knee: MR imaging evaluation Radiology 1988 ;  167 : 769-774
Ha T.P., Li K.C., Beaulieu C.F., Bergman G., Ch’en I.Y., Eller D.J., and al. Anterior cruciate ligament injury: fast spin-echo MR imaging with arthroscopic correlation in 217 examinations AJR Am J Roentgenol 1998 ;  170 : 1215-1219
Landreau P.C.P., Djian P. Pathologie ligamentaire du genou  :  (2003). 
Breitenseher M.J., Mayerhoefer M.E., Oblique MR imaging of the anterior cruciate ligament based on three-dimensional orientation J Magn Reson Imaging 2007 ;  26 : 794-798 [cross-ref]
Barberie J.E., Carson B.W., Finnegan M., Wong A.D. Oblique sagittal view of the anterior cruciate ligament: comparison of coronal vs. axial planes as localizing sequences J Magn Reson Imaging 2001 ;  14 : 203-206 [cross-ref]
Katahira K., Yamashita Y., Takahashi M., Otsuka N., Koga Y., Fukumoto T., and al. MR imaging of the anterior cruciate ligament: value of thin slice direct oblique coronal technique Radiat Med 2001 ;  19 : 1-7
Kwon J.W., Yoon Y.C., Kim Y.N., Ahn J.H., Choe B.K. Which oblique plane is more helpful in diagnosing an anterior cruciate ligament tear? Clin Radiol 2009 ;  64 : 291-297 [cross-ref]
Duc S.R., Pfirrmann C.W., Koch P.P., Zanetti M., Hodler J. Internal knee derangement assessed with 3-minute three-dimensional isovoxel true FISP MR sequence: preliminary study Radiology 2008 ;  246 : 526-535 [cross-ref]
Ravey J.N., P-BL, Coulomb M. Imagerie par résonance magnétique des lésions méniscoligamentaires du genou Encyclopédie médicochirurgicale 2004 ;  31 : 20
Stabler A., Glaser C., Reiser M. Musculoskeletal MR: knee Eur Radiol 2000 ;  10 : 230-241 [cross-ref]
Mellado J.M., Calmet J., Olona M., Gine J., Sauri A. Magnetic resonance imaging of anterior cruciate ligament tears: re-evaluation of quantitative parameters and imaging findings including a simplified method for measuring the anterior cruciate ligament angle Knee Surg Sports Traumatol Arthrosc 2004 ;  12 : 217-224
Tung G.A., Davis L.M., Wiggins M.E., Fadale P.D. Tears of the anterior cruciate ligament: primary and secondary signs at MR imaging Radiology 1993 ;  188 : 661-667
Okazaki K., Miura H., Matsuda S., Yasunaga T., Nakashima H., Konishi K., and al. Assessment of anterolateral rotatory instability in the anterior cruciate ligament-deficient knee using an open magnetic resonance imaging system Am J Sports Med 2007 ;  35 : 1091-1097 [cross-ref]
Chan W.P., Peterfy C., Fritz R.C., Genant H.K. MR diagnosis of complete tears of the anterior cruciate ligament of the knee: importance of anterior subluxation of the tibia AJR Am J Roentgenol 1994 ;  162 : 355-360
Donell S.T., Marshall T.J., Darrah C., Shepstone L. Cruciate ligament assessment in MRI scans: a pilot study of a static drawer technique Knee 2006 ;  13 : 137-144 [cross-ref]
Umans H., Wimpfheimer O., Haramati N., Applbaum Y.H., Adler M., Bosco J. Diagnosis of partial tears of the anterior cruciate ligament of the knee: value of MR imaging AJR Am J Roentgenol 1995 ;  165 : 893-897
Boks S.S., Vroegindeweij D., Koes B.W., Hunink M.G., Bierma-Zeinstra S.M. Follow-up of posttraumatic ligamentous and meniscal knee lesions detected at MR imaging: systematic review Radiology 2006 ;  238 : 863-871 [cross-ref]
Bolog N., Hodler J. MR imaging of the posterolateral corner of the knee Skeletal Radiol 2007 ;  36 : 715-728 [cross-ref]
Recondo J.A., Salvador E., Villanua J.A., Barrera M.C., Gervas C., Alustiza J.M. Lateral stabilizing structures of the knee: functional anatomy and injuries assessed with MR imaging Radiographics 2000 ;  20 Spec No : S91-S102
Boutry N., Bourges M., Dupont S., Budzik J., Demondion X., Cotten A. Apport de l’imagerie dans les lésions du point d’angle postérolatéral du genou J Radiol 2009 ;  90 : 681-691 [inter-ref]
De Maeseneer M., Van Roy F., Lenchik L., Barbaix E., De Ridder F., Osteaux M. Three layers of the medial capsular and supporting structures of the knee: MR imaging-anatomic correlation Radiographics 2000 ;  20 Spec No : S83-S89
Bencardino J.T., Rosenberg Z.S., Brown R.R., Hassankhani A., Lustrin E.S., Beltran J. Traumatic musculotendinous injuries of the knee: diagnosis with MR imaging Radiographics 2000 ;  20 Spec No : S103-S120
Hayes C.W., Brigido M.K., Jamadar D.A., Propeck T. Mechanism-based pattern approach to classification of complex injuries of the knee depicted at MR imaging Radiographics 2000 ;  20 Spec No : S121-S134
Snearly W.N., Kaplan P.A., Dussault R.G. Lateral-compartment bone contusions in adolescents with intact anterior cruciate ligaments Radiology 1996 ;  198 : 205-208
Li X., Ma B.C., Bolbos R.I., Stahl R., Lozano J., Zuo J., and al. Quantitative assessment of bone marrow edema-like lesion and overlying cartilage in knees with osteoarthritis and anterior cruciate ligament tear using MR imaging and spectroscopic imaging at 3 Tesla J Magn Reson Imaging 2008 ;  28 : 453-461 [cross-ref]
Murphy B.J., Smith R.L., Uribe J.W., Janecki C.J., Hechtman K.S., Mangasarian R.A. Bone signal abnormalities in the posterolateral tibia and lateral femoral condyle in complete tears of the anterior cruciate ligament: a specific sign? Radiology 1992 ;  182 : 221-224
Kaplan P.A., Gehl R.H., Dussault R.G., Anderson M.W., Diduch D.R. Bone contusions of the posterior lip of the medial tibial plateau (contrecoup injury) and associated internal derangements of the knee at MR imaging Radiology 1999 ;  211 : 747-753
Campos J.C., Chung C.B., Lektrakul N., Pedowitz R., Trudell D., Yu J., and al. Pathogenesis of the Segond fracture: anatomic and MR imaging evidence of an iliotibial tract or anterior oblique band avulsion Radiology 2001 ;  219 : 381-386
Gottsegen C.J., Eyer B.A., White E.A., Learch T.J., Forrester D. Avulsion fractures of the knee: imaging findings and clinical significance Radiographics 2008 ;  28 : 1755-1770 [cross-ref]
Cohen A.P., King D., Gibbon A.J. Impingement fracture of the anteromedial tibial margin: a radiographic sign of combined posterolateral complex and posterior cruciate ligament disruption Skeletal Radiol 2001 ;  30 : 114-116 [cross-ref]
Archbold H.A., Sloan S., Nicholas R. A tibial plateau fracture in a knee dislocation: a subtle sign of major ligamentous disruption Injury 2004 ;  35 : 945-947 [cross-ref]



© 2012  Éditions françaises de radiologie@@#104156@@
EM-CONSULTE.COM is registrered at the CNIL, déclaration n° 1286925.
As per the Law relating to information storage and personal integrity, you have the right to oppose (art 26 of that law), access (art 34 of that law) and rectify (art 36 of that law) your personal data. You may thus request that your data, should it be inaccurate, incomplete, unclear, outdated, not be used or stored, be corrected, clarified, updated or deleted.
Personal information regarding our website's visitors, including their identity, is confidential.
The owners of this website hereby guarantee to respect the legal confidentiality conditions, applicable in France, and not to disclose this data to third parties.
Close
Article Outline