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La Presse Médicale
Volume 41, n° 6P1
pages 638-643 (juin 2012)
Doi : 10.1016/j.lpm.2012.02.003
Altitude et système cardiovasculaire
Altitude and the cardiovascular system
 

Jean-Paul Richalet 1, 2,
1 AP–HP, hôpital Avicenne, service de physiologie, explorations fonctionnelles et médecine du sport, Bobigny cedex, 93009 France 
2 Université Paris-13, EA2363 « Réponses cellulaires et fonctionnelles à l’hypoxie », 93017 Bobigny cedex, France 

Jean-Paul Richalet, Hôpital Avicenne, service de physiologie, exploration fonctionnelle et médecine du sport, 120, boulevard de Stalingrad, 93009 Bobigny cedex, France.
Key points

A stay at high altitude exposes an individual to various environmental changes (cold, exercise, isolation) but the most stressful for the body is hypoxia. However, the cardiovascular system yields some efficient mechanisms of acclimatization to oxygen lack.

Hypoxia activates the adrenergic system and induces a tachycardia that decreases during a prolonged stay at altitude. The desensitization of the adrenergic system leads to a decrease in maximal heart rate and a protection of the myocardium against an energy disequilibrium that could be potentially harmful for the heart.

Hypoxia induces a peripheral vasodilation and a pulmonary vasoconstriction, leading to few changes in systemic blood pressure and an increase in pulmonary blood pressure (PHT) that can contribute to a high altitude pulmonary edema.

Advice to a cardiac patient who plans to go to high altitude should take into account that all diseases aggravated by increased adrenergic activity or associated with a PHT or a hypoxemia (right-to-left shunt) will be aggravated at high altitude.

As altitude increases, a patient with a coronary disease will present an ischemic threshold for a lower power output during an EKG exercise test.

The only test allowing predicting the tolerance to high altitude is the hypoxia exercise test realized at 30% of maxVO2 and at an equivalent altitude of 4,800m.

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Points essentiels

Un séjour en altitude s’accompagne de l’exposition à diverses modifications environnementales (froid, exercice, isolement) dont la plus contraignante pour l’organisme est l’hypoxie. Cependant, le système cardiovasculaire possède des mécanismes efficaces d’acclimatation au manque d’oxygène.

L’hypoxie active le système adrénergique et induit une tachycardie qui se réduit avec la prolongation du séjour en altitude. La désensibilisation du système adrénergique entraîne une diminution de la fréquence cardiaque maximale et une protection du myocarde contre un déséquilibre énergétique potentiellement dangereux.

L’hypoxie induit une vasodilatation périphérique et une vasoconstriction pulmonaire, se traduisant par peu de modifications de la pression artérielle systémique et une augmentation de la pression artérielle pulmonaire (HTAP) qui peut engendrer un œdème pulmonaire de haute altitude.

La conduite à tenir devant un patient cardiaque doit tenir compte du fait que toute maladie aggravée par une activation adrénergique, ou associée à une HTAP ou à une hypoxémie (shunt droit-gauche) sera aggravée en altitude.

Un patient atteint de maladie coronaire a un seuil ischémique lors d’une épreuve d’effort qui diminue avec l’altitude.

Le seul moyen d’évaluer la tolérance individuelle à l’altitude est le test d’effort en hypoxie réalisé à 30 % de la VO2 max à une altitude équivalente de 4800m.

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Les contraintes imposées par l’environnement de haute altitude sur le système cardiovasculaire, en partie l’hypoxie sévère, sont-elles compatibles avec un fonctionnement cardiovasculaire normal ? Le cœur sain, lui, se comporte parfaitement bien. Le séjour de patients « cardiaques » en altitude pose problème [1].

La haute altitude est fréquentée non seulement par des alpinistes de haut niveau, mais également par des trekkeurs, randonneurs, touristes et travailleurs dont le recrutement est de plus en plus large et plus âgé, ce qui amènent des patients porteurs de maladies cardiovasculaires à envisager des séjours les exposant à l’hypoxie.

Environnement de haute altitude
Hypoxie

La pression atmosphérique diminue de façon exponentielle avec l’altitude, la composition de l’air restant invariable (20,93 % d’O2 ) : la pression en O2  dans l’air inspiré diminue parallèlement à la pression atmosphérique. Elle est à la moitié de sa valeur du niveau de la mer à 5200m environ et au tiers au sommet de l’Everest (8848m). La pression artérielle en O2  au sommet de l’Everest est d’environ 30mmHg au repos et certainement encore plus basse à l’effort.

Autres paramètres de l’environnement

La montagne est également associée à d’autres facteurs stressants comme le froid, l’isolement et l’éloignement des structures médicales, la présence de dangers objectifs (avalanches, chutes de séracs, modifications rapides de la météo), le manque d’approvisionnement en nourriture, etc. Tous ces éléments se surajoutent à l’hypoxie et induisent des contraintes supplémentaires pour le système cardiovasculaire.

Effets cardiovasculaires de l’altitude

En réponse à une exposition à l’hypoxie d’altitude, les chémorécepteurs carotidiens sont stimulés, ce qui induit une hyperventilation réflexe et une stimulation des centres cardiovasculaires sympathiques bulbaires.

Les modifications physiologiques principales induites par l’exposition à l’hypoxie sur le système cardiovasculaires peuvent être résumées ainsi.

Stimulation du système adrénergique

Le système adrénergique est stimulé : augmentation de la fréquence cardiaque (Fc) ( Figure 1) et du débit cardiaque de repos et à l’exercice sous-maximal, augmentation de l’excitabilité et des indices de contractilité cardiaque, augmentation de la consommation d’O2  du myocarde pour un niveau absolu donné de puissance développée. Après quelques jours, à partir de 3000 m, la Fc maximale diminue ( Figure 2) . Ce mécanisme est dû à une désensibilisation des β-récepteurs induite par l’activation adrénergique prolongée, via une baisse de l’activité des protéines Gs activatrices de l’adénylate cyclase [2]. De plus, l’adénosine, puissant vasodilatateur coronaire produit en excès en hypoxie, inhibe l’adénylate cyclase via les protéines Gi inhibitrices et limite la dépense énergétique myocardique en hypoxie. Le système parasympathique voit également son influence augmenter en hypoxie chronique, ce qui contribue à la baisse de la Fc maximale. Le débit cardiaque suit les mêmes variations que la Fc, augmente en hypoxie aiguë, puis tend à se normaliser. Le débit cardiaque maximal est diminué. Ces mécanismes limitent l’apport d’O2  en périphérie, mais protègent le cœur contre une demande énergétique trop forte. En effet, la Fc étant un déterminant important de la consommation d’O2  du myocarde, une hypoxie sévère pourrait être incompatible avec la fourniture d’O2  nécessaire au myocarde pour produire une tachycardie intense. De fait, les indices de contractilité sont augmentés de par l’activation adrénergique. La fonction cardiaque systolique n’est jamais altérée chez un cœur sain, même à des altitudes très élevées (8000m) : la fraction d’éjection y est élevée (du fait de la stimulation adrénergique) [3]. Le diamètre télédiastolique du ventricule gauche est légèrement diminué, sans doute du fait d’une gêne au remplissage lié à la légère dilatation des cavités droites due à l’augmentation de pression artérielle pulmonaire [3].



Figure 1


Figure 1. 

Variation en miroir de la fréquence cardiaque (Fc) et de la saturation artérielle en oxygène (SaO2 ) lors d’une ascension simulée de l’Everest en caisson hypobare (Opération Everest III – COMEX). La tachycardie est proportionnelle au niveau d’hypoxie

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Figure 2


Figure 2. 

Variations de la fréquence cardiaque en fonction de l’altitude, au repos et à l’exercice maximal, en hypoxie aiguë et en hypoxie chronique

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Baisse des performances physiques aérobies

On constate une baisse des performances physiques aérobies ( ), accompagnée d’une désaturation artérielle à l’exercice ( Figure 3) . La   s’améliore très peu avec l’acclimatation car malgré l’augmentation du taux d’hématocrite, le transport maximal d’O2  vers la périphérie diminue car la Fcmax diminue.



Figure 3


Figure 3. 

Variation de la consommation maximale d’oxygène (VO2 max) en fonction de l’altitude et de la pression barométrique. Pour une même puissance développée absolue, l’intensité relative augmente avec l’altitude : par exemple, un exercice effectué à 100 watts correspondant à 50 % de la puissance maximale aérobie au niveau de la mer, correspond à une puissance relative de 100 % à 7000m

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Peu de modification de pression artérielle systémique

Il y a peu de modification de pression artérielle systémique ; en effet l’hypoxie a un effet vasodilatateur sur les vaisseaux périphériques. La pression artérielle systolique systémique (PAS) peut cependant augmenter légèrement chez certains sujets au début du séjour.

Augmentation du débit coronaire

À des altitudes modérées (<3500m), le débit coronaire augmente peu car l’extraction d’O2  par le myocarde augmente légèrement du fait du déplacement à droite de la courbe de dissociation de l’oxyhémoglobine. Pour une altitude plus élevée, surtout à l’exercice, le débit coronaire augmente, l’extraction étant maximale. Il ne faut pas oublier que l’exercice musculaire, à altitude constante, s’accompagne d’une baisse de SaO2  : à 4800m, SaO2  au repos est de l’ordre de 85 %, à l’exercice, SaO2  peut baisser jusqu’à 75, voire 70 % chez certains sujets, ce qui correspondrait à une altitude de repos de 6000m !

Vasoconstriction pulmonaire hypoxique

La vasoconstriction pulmonaire hypoxique entraîne une hypertension artérielle pulmonaire (HTAP), qui se majore à l’exercice, en position allongée ou chez certains sujets sensibles qui sont ainsi exposés au développement d’un œdème pulmonaire de haute altitude. Le cœur n’est pas en cause dans la physiopathologie de cet œdème dont les deux éléments principaux sont l’HTAP et l’augmentation de la perméabilité capillaire [1, 4].

Augmentation du débit sanguin cérébral

Une augmentation du débit sanguin cérébral sous l’effet de l’hypoxie puis une normalisation sous l’effet de l’hypocapnie induite par l’hyperventilation. Les autres débits locaux se modifient peu.

Quels risques en altitude pour le patient atteint de maladie cardiaque ?

Sur un plan théorique, il est possible d’énoncer les principes suivants :

toute maladie aggravée par une activation du système adrénergique sera plus à risque en altitude ;
toute maladie associant une HTAP sera plus à risque en altitude ;
toute maladie déjà associée à une hypoxémie au niveau de la mer sera aggravée en altitude ;
à niveau absolu d’exercice égal, la Fc, donc la demande énergétique du myocarde augmente en altitude. C’est le surcroît de travail cardiaque induit par l’activation adrénergique et non l’hypoxie elle-même qui peut exacerber une symptomatologie angineuse ( Figure 3)  ;
certains patients hypertendus peuvent avoir des poussées hypertensives au début d’un séjour en altitude.

Peu d’études ont évalué de façon objective le risque cardiaque en altitude. Des observations relatent l’histoire de patients opérés d’un pontage ou ayant bénéficié d’une angioplastie et qui ont pratiqué sans problème le trekking à des altitudes modérées (<3500m) [5], ou plus élevées (Kilimandjaro, 5895m) [6]. Dans un groupe de 1273 patients porteurs de maladies cardiaques diverses (parmi lesquels 141 avaient déjà fait un infarctus), un seul a souffert d’un nouvel infarctus lors d’un séjour entre 1500 et 3000m [7]. Chez 149 skieurs étudiés par télémétrie entre 2500 et 3400m (Colorado), l’incidence de variations anormales du segment ST était de 5,6 % chez les sujets de plus de 40ans [8]. Ainsi, malgré le stress lié au froid, à l’altitude et à l’activité physique intense, l’incidence de signes d’ischémie à l’ECG n’était pas plus importante que chez des hommes asymptomatiques du même âge au niveau de la mer. Le surcoût de travail cardiaque induit par une exposition aiguë à l’altitude peut exacerber une symptomatologie angineuse. Chez neuf patients atteints de maladie coronaire étudiés sur tapis roulant à 1600m et 3100m, les signes d’ischémie cliniques ou électriques surviennent pour un même double produit Fc×PAS, mais pour une charge de travail inférieure en altitude. L’effet de l’altitude se fait par l’augmentation du travail cardiaque et non par la baisse de l’apport d’O2  au myocarde [9]. Certains patients hypertendus ont des poussées hypertensives (PAS : +15mmHg et PAD : +5mmHg) au début d’un séjour en altitude [10]. Cependant, chez 935 patients hypertendus séjournant entre 1500 et 3000m, aucun accident vasculaire cérébral ou insuffisance cardiaque n’a été relevé. De plus, leur PAS et PAD baissent progressivement et cette amélioration se poursuit trois à huit mois après le retour en plaine [7]. Une étude américaine récente a même montré que les patients vivant au-dessus de 1200 m d’altitude ont un meilleur taux de survie après transplantation cardiaque [11].

En conclusion de leur expérience de 30ans en Autriche et en Suisse, Halhuber et al. estiment que les accidents divers survenus sur des patients cardiaques de tout type sont généralement causés par des facteurs autres que l’altitude : température ambiante, stress physique ou psychique inhabituel, médicaments ; pour les patients hypertendus, l’altitude est bénéfique.

Évaluation du sujet atteint de maladie cardiaque avant un séjour en altitude

Quels tests peuvent compléter l’évaluation clinique d’un patient atteint de maladie cardiaque désireux de se rendre en altitude ?

Tests cardiovasculaires classiques

L’ECG de repos ou d’effort n’apporte aucun élément spécifique pour la pratique d’un sport en altitude. L’ECG d’effort permettra cependant, dans certains cas, de poser une contre-indication au séjour en altitude (voir plus loin). La mesure de la   n’apporte pas non plus d’indication sur la tolérance à l’altitude.

Test à l’hypoxie

Ce test est utilisé pour évaluer le facteur de risque lié à une faible chémosensibilité à l’hypoxie exposant au mal aigu des montagnes (MAM) et surtout à ses complications graves (œdème pulmonaire et cérébral) [12]. Il consiste à faire un exercice modéré (30 %  ) en normoxie et en hypoxie (altitude simulée de 4800m). Des modifications de l’ECG à l’exercice induites par l’hypoxie, à Fc égale, peuvent être détectées au cours de cette épreuve. Cependant, dans la très grande majorité des cas, aucune modification électrocardiographique induite par l’hypoxie n’est notée chez les sujets sains.

Conseils au patient atteint de maladie cardiaque se rendant en altitude

La conduite à tenir devant une personne qui consulte avant un séjour en altitude doit tenir compte des éléments suivants : altitude envisagée, dénivelé journalier, engagement physique (marche, alpinisme, ski), nature du terrain (plat, raide, sentier, neige), proximité d’une structure de soins, facilités d’appel au secours, présence d’un médecin dans le groupe.

Maladie coronaire

Si le sujet est asymptomatique et n’a aucun facteur de risque cardiovasculaire, quel que soit son âge, il n’existe pas d’argument pour des investigations complémentaires, hormis un test à l’hypoxie mais non pas pour évaluer un risque cardiovasculaire mais un risque lié au MAM.

Si le sujet est asymptomatique mais a des risques cardiovasculaires (antécédents, obésité, HTA, hypercholestérolémie, sédentarité…), un ECG d’effort peut être proposé si l’altitude prévue dépasse 3500m. S’il est négatif, le séjour n’est pas contre-indiqué.

Si le sujet est un patient atteint de maladie coronaire connue, stabilisé, traité, les indications peuvent varier selon le degré d’entraînement physique du sujet et son objectif. S’il est symptomatique, il faut le prévenir que les signes apparaîtront pour des exercices de plus en plus faibles au fur et à mesure qu’il montera en altitude : il devra limiter son effort d’autant. Une altitude plafond de 2500m semble raisonnable. S’il est asymptomatique, et si l’ECG d’effort est négatif, des conseils de prudence doivent être donnés, en particulier une limitation de la Fc monitorée par un cardiofréquencemètre peut être proposée, mais il n’existe aucun argument pour lui imposer une altitude plafond. La limite est liée au degré d’entraînement, de motivation et de compétence technique du sujet. Ainsi, un patient ayant bénéficié avec succès d’une angioplastie et ayant, six mois après, une épreuve d’effort négative ainsi qu’une activité physique régulière et une passion certaine pour la montagne, ne doit pas être empêché de profiter des instants de bonheur que peuvent procurer la randonnée ou le trekking.

Autres maladies cardiaques

Il n’existe pas d’études exhaustives sur chaque maladie cardiaque et son éventuelle aggravation en altitude. Le médecin doit utiliser son bon sens et sa connaissance de la physiopathologie de chaque affection.

Ainsi, on peut proposer des contre-indications absolues à un séjour au-delà de 2500m environ :

insuffisance cardiaque ;
troubles du rythme sévères ;
cardiopathies congénitales ou acquises s’accompagnant d’une surcharge ventriculaire droite et/ou d’un shunt droit-gauche ;
HTAP, quel que soit le type ou l’origine ;
toute maladie cardiaque sévère, invalidante, non équilibrée.

Si un feu vert est donné, ou si le patient passe outre les réticences du médecin, il doit dans tous les cas prendre soin de ne pas dépasser ses limites pour ne pas se mettre en danger mais également mettre en danger des personnes du groupe amenées à le prendre en charge. Il doit prévoir les médicaments dont il aura besoin et discuter éventuellement d’une modification du traitement habituel. Le candidat à l’aventure doit également savoir qu’en montagne, les conditions météorologiques peuvent changer très vite, ce qui peut transformer une petite randonnée facile et ensoleillée en un raid épuisant sous la neige et le vent, à court de provisions.

Effets bénéfiques de l’altitude chez les patients atteints de maladies cardiaques ?

Partant sur le principe que l’hypoxie stimule l’expression de gènes produisant des facteurs de croissance impliqués dans la vasculogenèse (HIF1⍺, VEGF, EPO), certaines équipes ont proposé d’inclure l’altitude dans les protocoles de réhabilitation après infarctus [13] ou lors de l’insuffisance cardiaque [14]. Ainsi, l’utilisation de l’hypoxie intermittente par inhalation de mélanges hypoxiques se développe sans que les limites, bénéfices et dangers de cette technique ne soient encore clairement établis [15, 16].

Médicaments à visée cardiovasculaire et altitude

Y a-t-il une interférence entre l’hypoxémie et le métabolisme ou l’efficacité de certains médicaments ? En particulier, le problème de l’utilisation des β-bloquants (βB) se pose en altitude.

L’équation du transport de l’O2  dans le sang est :  .

Lors d’un exercice au niveau de la mer, l’organisme dispose de trois degrés de liberté pour augmenter   :

augmenter Fc ;
augmenter VES par la contractilité ;
diminuer   en augmentant l’extraction en périphérie.

Chez des patients traités par βB, les capacités physiques aérobies sont peu altérées par le traitement au niveau de la mer car un seul degré de liberté est limité, Fc : le sujet peut compenser par un meilleur remplissage et une plus grande différence artérioveineuse. Chez des patients traités par βB en altitude, deux degrés de liberté sont limités : Fc et la différence artérioveineuse car CaO2  est déjà diminué et   ne peut baisser plus. Le sujet est donc très rapidement limité physiquement. Si la maladie du patient le permet, il est bénéfique de lui proposer une thérapeutique alternative, par exemple des bloqueurs calciques ou des inhibiteurs de l’enzyme de conversion. Les bloqueurs calciques ont l’avantage de protéger éventuellement contre la survenue d’un œdème pulmonaire de haute altitude [4]. Chez des sujets s’acclimatant bien à la haute altitude, les IEC se justifient moins car l’altitude en elle-même induit une inhibition du système rénine-angiotensine-aldostérone. On peut également conserver les βB en prenant comme parti pris de limiter sévèrement le travail cardiaque pour protéger le patient atteint maladie coronaire.

Mal aigu des montagnes

Il ne faut pas oublier que la manifestation la plus fréquente en haute altitude n’est pas d’ordre cardiaque mais simplement liée à une acclimatation incomplète. Les symptômes du MAM peuvent survenir dans les premiers jours, surtout si la montée en altitude a été trop rapide. Si ces manifestations (céphalées, nausées, anorexie, insomnie) peuvent gâcher les vacances, elles mettent exceptionnellement la vie en danger, sauf dans les cas rares d’œdème pulmonaire ou cérébral de haute altitude. La prévention doit être fondée sur des règles simples de progression en altitude : au début du séjour, à partir de 3000m, ne pas dépasser, en moyenne, 400m de dénivelé entre deux nuits consécutives [17]. Il faut laisser le temps à l’organisme de développer ses mécanismes d’acclimatation. En cas de montée rapide « obligatoire » (arrivée en avion à La Paz, Leh ou Lhassa, ascension du Kilimandjaro, etc.), l’acétazolamide (Diamox®) doit être prescrit dès la veille de l’arrivée en altitude (deux fois 125mg/j) jusqu’au jour où le point le plus haut est atteint. L’acétazolamide est efficace par son effet stimulant sur la ventilation. Son effet diurétique doit contraindre à la prudence les patients qui sont déjà sous diurétiques. Si une manifestation grave survient en altitude, le seul réflexe à avoir est de redescendre le plus vite possible. L’utilisation d’un caisson hyperbare portable (par séquences d’une heure) pour simuler une descente rapide, permet de soulager le patient qui déclenche un œdème pulmonaire et cérébral, mais ne l’exonère pas de la descente. On associe des corticoïdes injectables et dans le cas de l’œdème pulmonaire, un bloqueur calcique (nifédipine) ou un inhibiteur de la PDE5 (sildénafil, tadalafil) pour baisser rapidement la pression artérielle pulmonaire.

Conclusion

Le cœur normal s’adapte parfaitement bien à une hypoxie, même très sévère. Par ailleurs, l’altitude ne doit plus être systématiquement considérée comme un danger pour le patient atteint de maladie cardiaque, le cœur possédant des mécanismes très efficaces d’adaptation à l’hypoxie. Même si des contre-indications absolues existent, la décision doit être prise en fonction du cas de chaque patient et de l’objectif envisagé.

Déclaration d’intérêts

l’auteur déclare ne pas avoir de conflits d’intérêts en relation avec cet article.

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