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Journal Français d'Ophtalmologie
Volume 35, n° 6
pages 445-453 (juin 2012)
Doi : 10.1016/j.jfo.2012.02.001
Received : 12 January 2012 ;  accepted : 3 February 2012
Contusions oculaires à globe fermé
Ocular trauma. Blunt ocular trauma
 

M. Saleh
Service d’ophtalmologie, CHU Jean-Minjoz de Besançon, université de Franche-Comté, 3, boulevard Fleming, 25030 Besançon, France 

Résumé

Les traumatismes oculaires sont un véritable problème de santé publique dont les répercussions aussi bien au niveau individuel que sociétal sont encore mal étudiées. Toutes les structures oculaires peuvent être impliquées lors d’un traumatisme à globe fermé. Ces lésions, souvent multiples, se manifestent d’emblée ou à distance de l’épisode initial. Des classifications ont été récemment développées dans le but d’informer le patient sur le pronostic visuel. Des efforts importants restent cependant à fournir dans l’évaluation et le développement de thérapeutiques nouvelles, de même que dans la mise en place de politiques de prévention efficaces.

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Summary

Ocular traumas represent a major public health problem with poorly understood ramifications at both the individual and community levels. Any of the ocular structures can be damaged in the case of closed globe injury. These lesions, often multiple, may appear immediately or in a delayed fashion. Classifications have been developed recently in order to better inform the patient of the visual prognosis. However, significant efforts are still needed, on the one hand, to assess and develop new therapies, and on the other hand, to implement effective policies to prevent ocular trauma.

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Mots clés : Traumatismes oculaires, Contusion à globe fermé, Lésions multiples

Keywords : Blunt ocular trauma, Closed globe injury, Multiple lesions


Épidémiologie

Les traumatismes oculaires sont un problème majeur de santé publique. Tous les ans, 55 millions de traumatismes oculaires entraînant une incapacité temporaire de travail surviennent dans le monde. Ils sont responsables de 750 000 hospitalisations, de 19 millions de cas de perte de vision [1] et représentent 5 % des 45 millions de cas de cécité à l’échelle de la planète [2]. La tendance actuelle est de considérer le traumatisme oculaire comme une maladie, dotée d’une histoire naturelle, de facteurs de risques bien définis, pour laquelle des classifications ont été établies [3, 4] afin d’en codifier le traitement. Ainsi, l’International Society of Ocular Trauma (ISOT) a développé un score pronostique (OTS : Ocular Score Trauma), basé sur l’examen clinique à l’admission, et qui permet de donner un pronostic visuel à six mois (Tableau 1, Tableau 2) [5].

Physiopathologie

Les traumatismes à globe fermé comprennent les contusions oculaires et les lacérations lamellaires sans perforation du globe. Lors d’un traumatisme direct sur la surface de l’œil, la force vectorielle est dirigée vers l’arrière de la cavité orbitaire. Celle-ci produit une expansion équatoriale de l’œil responsable de l’étirement des structures endoculaires. À cette phase initiale succède un contrecoup dirigé dans la direction opposée, responsable d’une compression du vitré, projetant le cristallin et l’iris en avant, la rétine et la choroïde sur la sclère, en arrière.

Atteintes du segment antérieur
La cornée

L’épithélium cornéen est souvent le siège d’une érosion superficielle ou d’un œdème sous-épithélial en cas d’hypertonie associée. Un tatouage correspondant au point d’impact du corps étranger est parfois retrouvé. Le traumatisme peut provoquer une rupture de la membrane de Descemet comme lors d’une extraction par forceps à la naissance. Ces ruptures descemétiques se traduisent à l’examen par la présence d’une ou plusieurs stries endothéliales le plus souvent verticales. À distance du traumatisme, des kératalgies récidivantes peuvent apparaître. Un astigmatisme cornéen post-traumatique, en relation avec l’existence de cicatrices rétractiles de l’angle iridocornéen en regard de l’axe le plus cambré peut également survenir [6], de même que des déformations kératocôniques induites par le traumatisme [7]. En cas de rupture descemétique limitée, la migration de cellules endothéliales vers la brèche permet la formation d’une nouvelle couche endothéliale monocellulaire qui, bien qu’amincie, facilite la déturgescence cornéenne [8]. Dans les cas de ruptures étendues et/ou de métaplasie cellulaire (transformation des cellules endothéliales en fibroblastes), l’œdème cornéen peut se chroniciser et nécessiter une kératoplastie transfixiante ou une greffe endothéliale.

Chambre antérieure (CA)

Le traumatisme peut provoquer une hémorragie à la phase aiguë et être le siège d’une réaction inflammatoire. Il est parfois difficile de différencier les cellules inflammatoires des hématies (microhyphéma) ou d’une éventuelle dispersion pigmentaire. La profondeur de la chambre est également importante à mesurer. Elle peut être réduite en cas de subluxation antérieure du cristallin ou d’hémorragie suprachoroïdienne associées.

Mydriase post-traumatique et spasme de l’accommodation

Au myosis transitoire qui survient dans les suites immédiates du traumatisme, succède une mydriase post-traumatique souvent accompagnée d’un spasme de l’accommodation. Il s’agit d’un motif de consultation fréquent après un traumatisme à globe fermé. Il peut exister une gêne, voire une douleur à la lecture. L’œil est photophobe, larmoyant. À l’examen, la pupille en semi-mydriase, est peu réactive à l’illumination. Une rupture concomitante du sphincter se manifeste par une pupille déronde ou par des encoches de la marge pupillaire. Au niveau histopathologique, les troubles accommodatifs sont en relation avec la présence d’un œdème inflammatoire du corps ciliaire. Une myopisation transitoire, de 1 à 6 D a été rapportée [9]. À la phase aiguë, un traitement cycloplégique à visée antalgique est prescrit. L’évolution de ces lésions est le plus souvent favorable avec un retour au diamètre pupillaire initial, parfois plusieurs mois après le traumatisme. Moins de 2 % de ces déficits sont permanents du fait de la fibrose du corps ciliaire [10]. En cas de persistance de la mydriase, le port de lentilles de contact colorées est une alternative à l’instillation de pilocarpine diluée à 0,25 %.

Iridodialyse et cyclodialyse

L’iridodialyse est la désinsertion partielle ou totale de l’iris au niveau de l’éperon scléral. Elle peut être responsable d’une diplopie monoculaire et d’une déformation pupillaire en forme semi-ovale « en gueule de four » si elle est de grande taille (Figure 1). À la gonioscopie, les procès ciliaires sont bien visualisés, à leur siège habituel avec parfois des synéchies antérieures périphériques. La cyclodialyse correspond à la désinsertion du corps ciliaire au niveau de l’éperon scléral. Le passage de l’humeur aqueuse dans l’espace suprachoroïdien ainsi formé favorise l’hypotonie qui s’accompagne de douleur et de baisse de vision. L’hypotonie est source d’œdèmes cornéens, papillaires, de plis choriorétiniens et de décollement choroïdien. La biomicroscopie par ultrasons (UBM) est particulièrement utile en cas de doute diagnostique ou de persistance d’une hypotonie post-traumatique.



Figure 1


Figure 1. 

Iridodialyse post-traumatique. Le corps ciliaire reste en place (astérisque), contrairement au cas de cyclodialyse.

Zoom

L’iridodialyse ne nécessite de traitement qu’en cas de gêne fonctionnelle ou esthétique. Les différentes techniques de réfection chirurgicale décrites ont pour principe la réinsertion de l’iris par fil(s) de polypropylène 10-0 [11]. La cyclodialyse, du fait du risque de chronicisation de l’hypotonie, nécessite un traitement spécifique. L’atropine permet de rapprocher l’éperon scléral du corps ciliaire facilitant ainsi la cicatrisation. Les corticostéroïdes sont à proscrire car ils retardent la cicatrisation. En l’absence de guérison après un mois de traitement médical, une application au laser argon de la zone de cyclodialyse peut être effectuée (en moyenne 100 impacts de 50–100μ à 0,5–1,5W pendant 0,1s) [12]. En cas de nouvel échec thérapeutique, le recours à la chirurgie s’impose : coagulation à la diathermie, indentation, cryoapplication, incision sclérale, suspension du corps ciliaire par un fil scléral ou encore application d’endolaser sont efficaces [13]. Après traitement, le pronostic est souvent bon avec obtention d’une réapplication du corps ciliaire et cela même pour des lésions évoluant depuis plusieurs années.

Hyphéma
Généralités, physiopathologie

L’incidence de l’hyphéma traumatique est de 17/100 000 habitants avec un pic de survenu entre l’âge de dix et 20ans [14]. Deux tiers des hyphémas sont causés par des traumatismes à globe fermé. Ils font suite à une lésion ciliaire (85 %), ou irienne (15 %), en particulier du grand cercle artériel de l’iris et de ses branches.

Signes cliniques

L’intensité de la douleur et de la baisse de vision sont variables. Le microhyphéma se définit par la présence d’hématies dans l’humeur aqueuse qui ne sont détectables qu’à l’examen biomicroscopique alors que l’hyphéma peut être visualisé à l’œil nu. Selon l’importance de l’hyphéma, Boudet et al. ont proposé la classification suivante [15] :

hyphéma occupant moins de un tiers de la CA ;
hyphéma occupant entre un tiers et moitié de la CA ;
hyphéma occupant plus de la moitié de la CA ;
hyphéma total.

Les stades 3 et 4 sont volontiers d’origine ciliaire.

Lors de l’évolution, un changement de couleur vers le brun-jaune, lié à la dégradation de l’hémosidérine, peut être noté. Les lésions associées sont fréquentes et masquées par le sang.

Complications

Le taux de récidive hémorragique est de 0 à 38 % selon les séries [16] et il est le plus élevé entre le troisième et le cinquième jour suivant le traumatisme. En cas d’hypertonie oculaire précoce associée à l’hyphéma, il existe en plus du risque d’atrophie du nerf optique, un risque d’hématocornée qui traduit l’infiltration du stroma cornéen postérieur par l’hémoglobine et ses produits de dégradation. Une hypertonie oculaire tardive, quant à elle, est liée à l’apparition de synéchies ou d’un glaucome à cellules fantômes.

Traitement

L’atropine a un intérêt antalgique et prévient la constitution de synéchies, mais n’influe pas sur le risque de resaignement ou sur le pronostic visuel. De même, ni la prescription d’un repos strict ni le mode de prise en charge (ambulatoire ou en hospitalisation) ne semble influer sur le pronostic. Toutefois, la prescription de repos reste classique de même qu’une cure hydrique. Seuls les corticostéroïdes, du fait de leur action antifibrinolytique, semblent diminuer le risque de resaignement qui passe de 12 à 5 % dans une étude [17]. Il n’existe pas d’étude comparative permettant de définir la voie d’administration et la posologie optimales. Sachant qu’un excès d’activité fibrinolytique peut provoquer une récidive hémorragique par attaque du caillot hémostatique, des traitements antifibrinolytiques ont également été proposés [18]. L’acide aminocaproïque n’est plus disponible en France du fait de ses effets secondaires systémiques. Une formulation sous forme de gel ophtalmique est à l’étude [4]. En cas d’hypertonie liée à l’hyphéma, le recours aux hypotonisants est nécessaire. Chez le patient drépanocytaire, les inhibiteurs de l’anhydrase carbonique sont à éviter car ils aggraveraient la falciformation, la prudence est également de mise avec les analogues des prostaglandines pour leur effet pro-inflammatoire ainsi qu’avec la pilocarpine. Le lavage de la CA est proposé en cas d’hypertension intraoculaire importante et persistante ou de début d’hématocornée (Tableau 3).

Récession de l’angle et glaucome post-traumatique

Lors du traumatisme, le muscle ciliaire longitudinal reste attaché à la sclère alors que la composante circulaire est arrachée en même temps que la racine de l’iris. Cela aboutit à la récession de l’angle iridocornéen qui correspond à un approfondissement localisé de la CA (Figure 2). La gonioscopie met en évidence un élargissement de la bande ciliaire et un éperon scléral anormalement visible. Le développement d’un glaucome traumatique serait en relation avec le processus de cicatrisation qui diminuerait l’excrétion d’HA. Le risque, estimé à 7 % [19] serait proportionnel à la portion d’angle concernée. Pour une raison encore indéterminée, ce risque concernerait également l’œil controlatéral (jusqu’à 50 % de cas de glaucome bilatéraux) [20]. En cas d’hypertonie oculaire, un traitement médical est institué en évitant la pilocarpine qui peut aggraver l’hypertonie en diminuant le drainage de l’HA par la voie uvéosclérale. La trabéculoplastie au laser est peu efficace dans le glaucome traumatique et la chirurgie filtrante demeure parfois la seule alternative.



Figure 2


Figure 2. 

Récession d’angle iridocornéen (grande flèche) associée à une discrète hémorragie (astérisque).

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Cristallin

Une cataracte post-traumatique est retrouvée dans 11 % des contusions oculaires [21]. La zonule est la structure la plus touchée. La fragilité zonulaire est augmentée en cas de syndrome de Weill-Marchenasi, de Marfan, de pseudo-exfoliation capsulaire, d’homocystéinurie ou encore après chirurgie rétinovitréenne.

Luxation et subluxation du cristallin

En cas de subluxation, la baisse d’acuité visuelle peut s’accompagner de myopisation et d’un astigmatisme induit par modification de la position du cristallin. À l’examen, l’atteinte zonulaire étendue se traduit par un phakodonésis, une inégalité de la profondeur de la CA et une possible issue de vitré dans l’aire pupillaire. La luxation du cristallin se fait le plus souvent vers la cavité vitréenne et plus rarement vers l’avant, avec dans ce cas, risque de blocage pupillaire.

Cataracte post-contusive (sans luxation)

Sa survenue est immédiate ou différée de plusieurs années, posant des problèmes médicolégaux en cas d’accident de travail ou d’agression. La physiopathologie de ces types de cataractes est male élucidée : une rupture capsulaire de plus de 2mm ou une perturbation des échanges hydroélectriques seraient cataractogènes. L’aspect classique est celui en feuilles de fougère ou en rosace postérieure. D’autres aspects sont possibles allant de la cataracte sectorielle (Figure 3) à la cataracte blanche obturante témoignant d’un traumatisme violent. L’anneau de Vossius correspond au décalque de l’iris laissé sur la capsule antérieure du cristallin lors du traumatisme.



Figure 3


Figure 3. 

Rupture du sphincter de l’iris (1) associée à une cataracte sectorielle (2) et issue de vitré en chambre antérieure (3).

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Traitement chirurgical

Certaines opacités cristalliniennes minimes disparaissant spontanément, il est parfois judicieux de patienter avant de proposer la chirurgie dans ces situations. La chirurgie est envisagée en cas de baisse de vision handicapante, d’hypertonie ou d’inflammation associée.

L’intervention est rendue délicate par l’instabilité du sac capsulaire, l’issue du vitré ou encore la présence de sang. L’implantation en cas d’atteinte du sac capsulaire nécessite le recours aux implants clipés à l’iris, ou suturés à la sclère [22]. L’implantation transsclérale sans suture offre une bonne alternative en cas d’atteinte irienne associée [23] (Figure 4). La luxation postérieure du cristallin nécessite le recours à une vitrectomie postérieure et au phacofragmatome en cas de cataracte dense.



Figure 4


Figure 4. 

Exemples d’implantation en absence de plan capsulaire. A. Implantation transscléral sans suture. Les haptiques (flèches blanches) de l’implant trois pièces ont été extériorisées et reposent sur la sclère avant d’être enfouies dans des tunnels scléraux. B. Un implant est clipsé à la face postérieure de l’iris. C. Implant suturé à la sclère lors d’une kératoplastie transfixiante. La grande flèche correspond au passage de l’aiguille sertie de polypropylène 10-0. La petite flèche pointe vers le nœud réalisé autour de l’haptique et qui va permettre sa suspension dans la chambre postérieure (cette dernière photographie est fournie par le Pr T. Bourcier). La position anatomique finale dans le globe oculaire de chaque implant est également schématisée.

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Atteintes du segment postérieur

Les atteintes du segment antérieur sont souvent associées à des lésions du segment postérieur. L’interface vitréo-rétinienne joue un rôle majeur dans la survenue de ces lésions.

Atteinte vitréo-rétinienne

Un décollement postérieur du vitré (DPV) ou une avulsion de la base du vitré peuvent survenir. Les adhérences vitréo-rétiniennes étant les plus fortes à l’ora serrata , il est fréquent qu’une telle avulsion s’accompagne de déchirure ou de dialyse rétiniennes. Ainsi, un quart à moitié des décollements de rétine (DR) post-traumatiques s’accompagnent d’une avulsion de la base du vitré [24].

Déchirures et décollements de rétine

Dix à 19 % des DR sont d’origine traumatique [25, 26]. Le traumatisme est la première cause de DR avant 30ans.

Dialyse rétinienne à l’ora

La rétine est désinsérée à l’ora serrata , à la limite de l’épithélium non pigmenté de la pars plana , et reste maintenue par la base de vitré qui limite l’extension de ce type de décollement. Le décollement siège souvent dans le quadrant supéronasal, il est peu bulleux et à tendance à se chroniciser. Une guérison spontanée est possible. Ces dialyses à l’ora peuvent se compliquer d’hypertension intraoculaire en rapport avec la dispersion de fragments de photorécepteurs vers l’humeur aqueuse (syndrome de Schwartz-Matsuo).

Déchirure en fer à cheval

Elles sont responsables de 11 % des DR post-traumatiques (contre 45 % de l’ensemble des DR). Elles évoluent rapidement vers un DR bulleux.

Déchirure géante

Les déchirures géantes s’étendent sur plus de 90° ou plus de trois fuseaux horaires. Elles siègent volontiers dans le quadrant supéronasal. Elles représentent 16 % des DR post-traumatiques [27]. Elles sont le plus souvent associées à un décollement du vitré qui maintient la berge antérieure immobile alors que la berge postérieure est mobile provoquant l’entrée rapide de liquide sous-rétinien. Elles deviennent donc rapidement symptomatiques.

Déchirure sur nécrose rétinienne

L’ischémie associée à la contusion rétinienne étendue fragilise la rétine qui peut se déchirer dans les jours suivant le traumatisme. Ces déchirures souvent postérieures représentent 22 % des déchirures responsables des DR post-traumatiques [28]. Le traitement du DR est chirurgical. Alors qu’une dialyse rétinienne est une bonne indication de cryo-indentation, une déchirure géante nécessitera le recours à une vitrectomie, avec stabilisation peropératoire de la rétine par du perfluorocarbone liquide, rétinopexie par endolaser et éventuel tamponnement interne par huile de silicone.

Hémorragie du vitré

Les traumatismes sont également la cause principale d’hémorragie du vitré (HDV) unilatérale avant 40ans. L’HDV surviendrait dans 66 % des contusions oculaires [29]. Elle se manifeste par des myodésopsies ou une classique « pluie de suie ». Le patient se plaint parfois d’une vision teintée de rouge. À mesure que les hématies sont phagocytées et l’hémoglobine lysée, la teinte passe au brun-jaune, environ dix jours après l’épisode initial. La résorption du sang est plus rapide si l’œil est vitrectomisé. En cas d’impossibilité d’accès au fond d’œil, l’échographie en mode B permet de rechercher une lésion associée : l’HDV apparaît comme une masse vitréenne échogène, mobile, atténuée par la diminution du gain. L’échographie est très sensible mais peu spécifique pour la détection d’un DR associé : 20 % des DR suspectés à l’échographie s’avèrent être des DPV [30]. Les déchirures rétiniennes sont également visibles à l’échographie [31].

Aucun traitement médical n’a fait preuve de son efficacité pour accélérer la résorption du sang. Une vitréctomie est envisagée en cas de persistance de l’HDV après deux à trois mois. En cas de déchirure sans DR, la chirurgie vitréo-rétinienne est réalisée dans les deux semaines du fait du risque de la survenue d’un DR au moment du DPV survenant dans les 15jours suivant le saignement initial. La présence d’un DR associé nécessite une intervention en urgence.

En cas d’HDV vieillie, des complications sont possibles comme un glaucome à cellules fantômes (obstruction trabéculaire par des macrophages et débris d’hématies), une hémosidérose avec toxicité rétinienne [32] ou encore un synchysis scintillant par libération du cholestérol contenu dans les globules rouges.

Atteintes maculaires
Maculopathie traumatique aiguë (œdème de Berlin)

Cette atteinte maculaire a été initialement décrite sous le nom de Commotio retinae. L’AV est en moyenne à deux dixième [33]. Au FO, il existe un blanchiment maculaire. Des remaniements pigmentaires ou des hémorragies rétiniennes sont possibles. Des lésions associées doivent être systématiquement recherchées dans le segment antérieur (80 %) aussi bien qu’en périphérie rétinienne (60 %). Les différents travaux histopathologiques ont montré que ce sont les structures externes de la rétine qui sont les plus touchées [34]. L’angiofluorographie est le plus souvent normale. L’OCT [33] retrouve un aspect caractéristique (Figure 5). Bien que la récupération visuelle soit excellente sans traitement, des anomalies éléctrorétinographiques ont été rapportées jusqu’à six mois après le traumatisme [33].



Figure 5


Figure 5. 

Blanchiment maculaire post-traumatique correspondant à l’OCT à la disparition de l’espace hyporéflectif normalement présent entre ligne de jonction des segments internes et externes des photorécepteurs et l’épithélium pigmentaire adjacent (OCT Spectralis®).

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Rupture de la choroïde

La rupture traumatique de l’EPR, de la membrane de Bruch, et de la choroïde, survient dans 4 à 10 % des contusions oculaires [35]. La rupture de la choroïde apparaît sous la forme d’un croissant jaunâtre, bien délimité, de disposition radiaire au nerf optique, qui est le plus souvent masqué à la phase aiguë par du sang (Figure 6). Près de la moitié des ruptures sont maculaires. Des ruptures multiples sont retrouvées dans 37 % des cas [36]. La baisse de vision dépend du siège et des lésions associées.



Figure 6


Figure 6. 

Militaire de 22ans présentant un traumatisme par coup de poing. L’acuité visuelle est réduite à compter les doigts du fait de l’existence d’un hématome sous-rétinien rétrofovéolaire associé à une hémorragie du vitré (haut). Aspect après déplacement pneumatique de l’hématome, l’AV remonte à sept dixième. La rupture de la choroïde est bien visible après résorption du sang.

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La survenue d’une baisse de vision différée ou de métamorphopsies, doit faire évoquer la survenue d’une néovascularisation sur la cicatrice choroïdienne dans un délai de un à 37 mois [37]. Cette néovascularisation est rapportée dans 15–30 % des cas (jusqu’à 81,2 % de cas si la rupture est juxtafovéolaire). La rupture de la choroïde apparaît à l’angiofluorographie comme une lésion hyperfluorescente par effet fenêtre, à bords nets. La présence d’une hyperfluorescence précoce et d’une diffusion rapide signe la présence de néovaisseaux sous-rétiniens (Figure 7). En cas de présence d’une hémorragie massive, l’angiographie ICG est plus sensible pour visualiser la rupture choroïdienne qui apparaît sous forme d’une strie hypofluorescente. Le traitement hors AMM des membranes néovasculaires choroïdiennes proches de la fovéa inclut la thérapie photodynamique (PDT) et les IVT d’anti-VEGF.



Figure 7


Figure 7. 

Survenue de métamorphopsies trois mois après le traumatisme initial, le fond d’œil retrouve une importante rupture choroïdienne rétrofovéolaire verticale (A). L’angiofluorographie retrouve une diffusion précoce signalant une néovascularisation de la cicatrice (B) confirmée à l’OCT (C). Aspect après trois injections de bévacizumab qui permet un contrôle de l’exsudation intrarétinienne.

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Rupture choriorétinienne (Sclopetaria)

Cette entité rare correspond à la rupture de pleine épaisseur de la rétine et de la choroïde, alors que la sclère reste intacte. Elle est rapportée dans les traumatismes d’origine balistique. Après la résorption du sang et de l’œdème, l’examen met en évidence une sclère à nue entourée d’un tissu fibroglial pigmenté. La rétine reste à plat du fait des adhérences ainsi formées.

Trou maculaire

Près de 10 % des trous maculaires (TM) ont une origine traumatique [38]. L’expansion équatoriale de l’œil traumatisé s’accompagne de tractions vitréo-maculaires responsables de la formation du TM. Les TM ainsi formés sont de pleine épaisseur ou lamellaires.

Le TM survient d’emblée ou lors du DPV, plusieurs semaines après le traumatisme initial. Leur aspect est identique à celui des TM idiopathiques. Leur évolution est caractérisée par un taux plus élevé de fermeture spontanée qui peut survenir neuf mois après leur constitution. Les TM de petites tailles, sans DPV et sans liquide sous-rétinien se ferment plus fréquemment. Il est donc conseillé d’attendre trois mois avant de les opérer (Figure 8). La vitrectomie avec dissection de la hyaloïde postérieure, avec ou sans pelage de la limitante interne, et tamponnement interne par gaz donne un taux de fermeture de 93 à 100 %, avec une acuité visuelle de plus de quatre dixième dans 35–79 % des cas [39]. L’acuité visuelle finale dépendra de la présence de lésions associées.



Figure 8


Figure 8. 

Adolescent de 17ans présentant un traumatisme à globe fermé par ballon de football. L’AV est réduite à un dixième avec présence au fond d’œil d’un trou maculaire lamellaire (A) associé à une contusion maculaire (maculopathie traumatique aiguë et hémorragies rétiniennes). Une simple surveillance est préconisée. À six semaines (B), l’acuité visuelle remonte à cinq dixièmes et on note une fermeture spontanée du trou favorisée par la persistance d’une attache vitréenne partielle (astérisque). La moitié supérieure de la macula présente des remaniements pigmentaires et un amincissement marqué.

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Nerf optique

La majorité des patients présentant une neuropathie optique traumatique (NOT) sont des hommes jeunes victimes d’un traumatisme violent [40]. Trois pour cent des fractures de l’étage moyen du massif facial se compliquent ainsi de NOT. Les mécanismes lésionnels associent une ou plusieurs de ces lésions : fracture du canal optique, atteinte de la microvascularisation du nerf optique, étirement neuronal ou contusion du nerf optique. La survenue d’une perte de connaissance est rapportée dans 45 % des cas [40]. Bien qu’une absence de PL soit retrouvée dans 40 % des cas, la baisse de vision peut être plus modérée. Un déficit du réflexe photomoteur afférent est systématiquement présent et il aurait une valeur pronostique. Au stade précoce le nerf optique est d’aspect normal ou présente une hémorragie pré-optique. L’atrophie optique ne survient que tardivement, plusieurs semaines à plusieurs mois après le traumatisme. Un scanner orbitaire permet d’étudier l’intégrité du cadre osseux, alors que l’IRM est plus sensible pour détecter un hématome de la gaine du nerf optique.

Le traitement de la NOT n’a pas de consensus. Une amélioration spontanée survient dans près de 35 % des cas [41]. Le recours aux corticostéroïdes est discuté et ces derniers doivent être évités chez les patients ayant présenté une perte de connaissance. Une décompression chirurgicale du canal optique est envisagée en présence d’une esquille osseuse menaçant le nerf optique ou d’hématome de la gaine du nerf optique.

Syndrome du bébé secoué

Cette forme particulière de contusion à globe fermé chez le nourrisson mérite d’être soulignée. Il s’agit d’une forme de maltraitance responsable d’une forte morbi-mortalité (30 % de décès, 30 % de séquelles neurologiques graves) [42]. Le traumatisme n’est pas toujours direct et la seule mobilisation du cerveau immature dans la boite crânienne, peut provoquer des hémorragies cérébrales, qui dans 80 % des cas, sont associées à des hémorragies rétiniennes [43, 44]. La détection de ces hémorragies est une obligation médicolégale.

Conclusion

Les lésions post-contusives, souvent multiples, s’illustrent par leur variété aussi bien en termes de contexte de survenue, de sévérité ou de risque de complications à distance. Dans les suites immédiates du traumatisme, une importance particulière est accordée à la recherche d’une hypertonie oculaire, d’une hématocornée, d’un décollement de rétine, ou d’un hématome sous-rétinien qui nécessitent un traitement adapté en urgence. La surveillance devra être poursuivie à distance de l’épisode initial pour détecter un glaucome post-traumatique, une éventuelle atteinte du cristallin ou une néovascularisation sous-rétinienne secondaire. En plus de l’accent mis sur la prévention des traumatismes oculaires, l’amélioration de leur prise en charge passe par une meilleure évaluation des différents traitements disponibles afin d’aboutir à une approche moins « empirique » et mieux adaptée à chaque situation [45].

Déclaration d’intérêts

L’auteur déclare ne pas avoir de conflits d’intérêts en relation avec cet article.


Remerciements

Remerciements au Professeur Bourcier pour ces conseils à la rédaction de cet article.

Références

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Saleh M. Contusions oculaires à globe fermé EMC Ophtalmol 2012 ; [Article 21-700-A-65].

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