Article

PDF
Access to the PDF text
Service d'aide à la décision clinique
Advertising


Free Article !

Journal Français d'Ophtalmologie
Volume 35, n° 6
pages 454-466 (juin 2012)
Doi : 10.1016/j.jfo.2012.02.002
Received : 19 September 2010 ;  accepted : 22 February 2012
Tomographie par cohérence optique (OCT) en neuro-ophtalmologie
Optical coherence tomography in neuro-ophthalmology
 

T. Garcia, A. Tourbah, É. Setrouk, A. Ducasse, C. Arndt
Service d’ophtalmologie, hôpital Robert-Debré, CHU de Reims, avenue du Général-Koenig, 51092 Reims cedex, France 

Auteur correspondant.
Résumé
Introduction

La tomographie par cohérence optique (OCT) représente un outil potentiel dans le diagnostic et le suivi des maladies du nerf optique et des voies visuelles antérieures prégéniculées. Elle permet une analyse quantitative, objective et reproductible de l’épaisseur moyenne de la couche des fibres ganglionnaires péripapillaires. L’utilité de l’OCT en pratique neuro-ophtalmologique a été évaluée à travers une revue de la littérature.

Matériels et méthodes

Une analyse des différentes applications cliniques de la mesure de l’épaisseur de la couche des fibres ganglionnaires (OCT par analyse temporelle) a été réalisée. La sélection des publications est basée sur le moteur de recherche PubMed avec les mots clés : « neuropathie optique », « épaisseur des fibres ganglionnaires rétiniennes », « OCT ». Les publications concernant la neuropathie glaucomateuse ont été exclues de cette revue.

Résultats

Les atteintes des voies visuelles antérieures prégéniculées peuvent être classées dans deux catégories, selon l’évolution de l’épaisseur de la couche des fibres ganglionnaires péripapillaires : (I) une diminution progressive vers l’atrophie (ex. : névrites optiques, compression chiasmatique) ou (II) une augmentation initiale suivie d’une diminution soit (IIa) vers une normalisation (ex. : œdème papillaire de l’hypertension intracrânienne idiopathique) soit (IIb) vers l’atrophie (ex. : neuropathie optique ischémique antérieure, neuropathie optique héréditaire de Leber).

Discussion

Selon le type d’atteinte des voies visuelles antérieures, l’OCT apporte des données diagnostiques, évolutives et pronostiques. Comme en pathologie maculaire, l’OCT est devenu un outil de routine en neuro-ophtalmologie.

The full text of this article is available in PDF format.
Summary
Introduction

Optical coherence tomography (OCT) is a potential tool for diagnosis and follow-up in diseases of the anterior visual pathway in that it provides a reproducible and reliable quantification of retinal nerve fiber layer (RNFL) thickness. A review of the literature was conducted to define the utility of OCT in neuro-ophthalmology.

Materials and methods

The clinical applications of RNFL thickness measurement by OCT time domain were analyzed. The PubMed search engine enabled us to select the relevant publications, using the following keywords: “optic neuropathy”, “retinal nerve fiber layer thickness”, and “optical coherence tomography”. Publications concerning glaucoma were excluded from this review.

Results

The course of RNFL thickness depends on the underlying disease: (I) progressive reduction toward atrophy (e.g., optic neuritis, chiasmal compression) or (II) initial increase in RNFL thickness followed by a reduction toward (IIa) normalization (papilledema) or (IIb) atrophy (anterior ischemic optic neuropathy, Leber hereditary optic neuropathy).

Discussion

Depending on the type of anterior visual pathway impairment, OCT provides RNFL data relevant for diagnosis, follow-up, and prognosis. As in macular disease, OCT has become an important clinical tool for routine disease assessment in neuro-ophthalmology.

The full text of this article is available in PDF format.

Mots clés : Tomographie par cohérence optique, Neuropathie optique, Épaisseur des fibres ganglionnaires rétiniennes

Keywords : Optical coherence tomography, Optic neuropathy, Retinal nerve fiber layer thickness


Introduction : atrophie et œdème

La pathologie du nerf optique, en dehors du glaucome, se manifeste essentiellement par deux signes ophtalmoscopiques : l’atrophie et l’œdème. De nombreuses méthodes d’exploration et de documentation des neuropathies optiques (NO) ont été utilisées pour documenter ces deux signes ophtalmoscopiques : les dessins, les clichés couleurs, monochromatiques et angiographiques.

La tomographie par cohérence optique (OCT), basée sur une analyse en interférométrie, représente une étape essentielle dans la documentation à la fois qualitative et quantitative des modifications de la tête du nerf optique puis qu’elle permet une évaluation quantitative de l’atteinte de la couche des fibres ganglionnaires rétiniennes. Cette couche rétinienne est constituée d’axones non myélinisés (la myélinisation s’arrête à la partie postérieure de la lame criblée). L’OCT permet de quantifier une diminution de l’épaisseur liée à l’atrophie par perte axonale ou une augmentation liée à l’œdème. Cette revue a pour objectif d’illustrer l’intérêt de cette quantification de l’épaisseur dans l’exploration des pathologies du nerf optique et des voies visuelles antérieures.

Matériel et méthodes : analyse bibliographique

Une revue de la littérature sur les applications de l’OCT dans les neuropathies optiques a été réalisée. Le moteur de recherche PubMed a été appliqué aux mots clés « optic neuropathy », « optical coherence tomography », « retinal nerve fiber layer ». Les études d’exploration des différentes pathologies du nerf optique ont été classées en fonction des résultats initiaux de l’exploration en OCT.

Parmi les deux modes d’analyse interférométrique utilisés, la recherche bibliographique s’est volontairement limitée sur les résultats obtenus avec une analyse temporelle (time domain) , le caractère relativement récent de l’analyse spectrale par décomposition de Fourier (spectral domain) limitant le nombre de publications disponibles. Les publications concernant la neuropathie glaucomateuse ont été exclues de cette revue. Les pathologies caractéristiques sont illustrées par des cas cliniques de la consultation de neuro-ophtalmologie du service d’ophtalmologie (CHU de Reims) avec des images OCT Stratus (ZEISS, États-Unis) utilisant une analyse temporelle (time domain ).

Résultats

Dans cette recherche, l’épaisseur moyenne de la couche des fibres ganglionnaires est le paramètre constamment retrouvé. Il s’agit de la moyenne de toutes les valeurs d’épaisseur mesurées dans une zone annulaire péripapillaire prédéfinie. Dans certaines publications, le volume maculaire a également été évalué.

Selon les différentes études rapportées, deux évolutions différentes de l’épaisseur moyenne de la couche des cellules ganglionnaires sont retrouvées :

une épaisseur de la couche des fibres ganglionnaires initialement normale, suivie d’une diminution progressive ;
une augmentation de l’épaisseur de la couche des fibres ganglionnaires.

Diminution progressive de la couche des cellules ganglionnaires (évolution vers l’atrophie)
Pathologies inflammatoires : la sclérose en plaques (cas clinique 1)

La sclérose en plaques (SEP) étant la première étiologie de neuropathie optique, l’étude de l’épaisseur de la couche des fibres ganglionnaires par OCT a fait l’objet de nombreuses publications [1, 2] (Figure 1, Figure 2, Figure 3, Figure 4). Au stade initial de névrite optique, l’épaisseur des fibres ganglionnaires est dans les limites de la normale, puis elle diminue à partir de deux mois et se stabilise entre six et 12 mois [3, 4].



Figure 1


Figure 1. 

Cas clinique 1. Une femme de 49ans atteinte d’une sclérose en plaques évoluant depuis 14ans sous natalizumab (TYSABRI®) consulte pour une douleur à la mobilisation du globe oculaire droit suivie d’une baisse d’acuité visuelle et d’un scotome central. L’acuité est diminuée à 1/10, supérieure à P14 avec présence d’un déficit pupillaire afférent relatif. Le fond d’œil est normal. L’analyse de l’épaisseur de la couche des fibres ganglionnaires par tomographie en cohérence optique objective des valeurs dans les limites de la normale.

Zoom



Figure 2


Figure 2. 

Cas clinique 1. Les potentiels évoqués visuels sont altérés à droite.

Zoom



Figure 3


Figure 3. 

Cas clinique 1. Après l’instauration des bolus de corticoïdes, la patiente récupère progressivement son acuité visuelle qui à quatre mois est remontée à 5/10 P5. Au fond œil, il existe une pâleur temporale bien corrélée à une perte axonale constatée à la tomographie en cohérence optique (OCT). L’OCT révèle la séquelle alors que les potentiels évoqués visuels peuvent se normaliser à distance.

Zoom



Figure 4


Figure 4. 

Cas clinique 1. Le potentiel évoqué visuel par damier (15 minutes) est toujours altéré à droite (OD) et normal à gauche (OG).

Zoom

Après stabilisation de l’évolution, dans l’œil atteint d’un épisode de névrite optique, les valeurs de l’épaisseur moyenne de la couche des fibres ganglionnaires sont comprises entre 59,75 et 85μm. Dans l’œil controlatéral, les valeurs sont comprises entre 82,73 et 99,8μm (valeurs normales : 102,9 à 111,1μm) [5]. Ainsi, la perte axonale est souvent présente dans les deux yeux même si la névrite optique symptomatique touche un œil seulement. L’importance de cette perte en fibres ganglionnaires doit être nuancée selon la forme évolutive de SEP dans laquelle survient la névrite optique.

Dans l’œil atteint de névrite optique inaugurale, l’épaisseur de la couche des fibres ganglionnaires se stabilise en moyenne à 58,1μm, elle est en moyenne à 101,2 dans l’œil controlatéral. En cas de névrite optique survenant dans le cadre d’une SEP connue évoluant par poussées (forme rémittente), la perte axonale est plus importante dans l’œil atteint (48,2μm en moyenne) par rapport à l’œil controlatéral (103,7μm en moyenne). Dans les formes secondairement progressives, caractérisées par une évolution continuelle vers un handicap neurologique sévère, la perte axonale est encore plus importante dans l’œil atteint de névrite optique (39,5μm en moyenne), mais touche aussi l’œil controlatéral (83,4μm en moyenne) [6]. Cette perte en fibres ganglionnaires, qui prédomine dans le quadrant temporal [3] [7], a été le premier modèle clinique démontrant la coexistence de perte axonale et de lésions déméylinisantes dans la SEP.

D’autres paramètres de l’OCT ont été étudiés dans la SEP : une diminution du volume maculaire qui est corrélée à la perte axonale [8] [9] et le rapport entre épaisseur maculaire centrale et périphérique qui est un indicateur de l’ancienneté de l’affection [10]. De plus, dans la SEP, la perte en fibres ganglionnaires pourrait être un reflet assez fidèle de la perte axonale globale, oculaire et extraoculaire. En effet, en début d’évolution de la maladie, il existe une corrélation entre la diminution en fibres ganglionnaires rétiniennes et le handicap neurologique évalué par échelle Expanded Disability Status Scale (EDSS) [11] qui représente la perte axonale globale liée à la SEP. Il existe également un lien entre la perte en fibres ganglionnaires et l’atrophie cérébrale [12]. La place de l’étude de l’épaisseur de la couche en fibres ganglionnaires rétiniennes par OCT dépasse le cadre de la seule névrite optique et apparaît initialement comme un bon marqueur de la perte axonale globale dans la SEP et donc de la sévérité de la maladie.

Enfin, il existe une corrélation entre les données de l’OCT et certaines données morphologiques et fonctionnelles de la vision.

Au stade initial de la névrite optique, alors que l’épaisseur moyenne de la couche des fibres ganglionnaires est souvent normal, le PEV (et l’IRM quand il est accessible rapidement) est plus performant pour objectiver l’atteinte du nerf optique (permettant en cas de doute d’éliminer un pithiatisme). Ainsi, en début d’évolution de la maladie, l’OCT est moins sensible que les PEV pour détecter les neuropathies optiques cliniques et infra-cliniques [13].

À distance de la poussée :

il n’existe pas de corrélation entre l’épaisseur de la couche des fibres ganglionnaires à l’OCT (marqueur de perte axonale) et la latence de l’onde P100 (marqueur de démyélinisation) [14]. Dans les névrites optiques, l’augmentation du rapport cup/disc est inversement proportionnelle à la diminution de l’acuité visuelle et la diminution de l’épaisseur de la couche des fibres ganglionnaires [15] ;
il existe une corrélation entre l’épaisseur de la couche des fibres ganglionnaires à l’OCT (marqueur morphologique de perte axonale) et l’acuité visuelle (la perte d’une ligne d’acuité visuelle correspond à une diminution moyenne de 5,4μm en épaisseur) [16], l’électrorétinogramme par damier ou le réflexe photomoteur (marqueur fonctionnel de perte axonale) [17, 18].

Pathologies dégénératives : la neuromyélite optique (NMO) ou maladie de Devic (cas clinique 2)

Dans la maladie de Devic, à la différence de la SEP, la neuropathie optique est grave et s’associe à des lésions médullaires sans atteinte encéphalique (Figure 5). À l’OCT, l’importante diminution de l’épaisseur de la couche des fibres ganglionnaires témoigne d’une atrophie plus sévère et diffuse que celle observée dans la SEP, essentiellement dans les quadrants supérieurs et inférieurs [19, 20]. Comme dans la SEP, il existe une corrélation entre l’épaisseur de la couche des fibres ganglionnaires et le handicap neurologique global évalué par le score EDSS [21]. L’OCT permet ainsi d’apporter des arguments morphologiques dans le diagnostic différentiel entre une maladie de Devic et une SEP. Dans une étude comparative, l’épaisseur moyenne est de 63,6μm dans la maladie de Devic, alors qu’elle est de 88,3μm dans la SEP (102μm dans le groupe de patients atteints de SEP sur un œil sans histoire de neuropathie optique) [22]. La perte moyenne de l’épaisseur de la couche des fibres ganglionnaires est de 15μm chez un patient atteint de SEP alors qu’elle est de 39μm dans le cas de la maladie de Devic [22].



Figure 5


Figure 5. 

Cas clinique 2. Une patiente de 82ans consulte pour une baisse d’acuité visuelle de l’œil gauche (pas de perception lumineuse). L’acuité visuelle de l’œil droit est limitée à une perception lumineuse en raison d’une névrite optique rétrobulbaire cinq ans avant l’épisode actuel. Il existe une atteinte médullaire associée. Les pupilles sont en semi-mydriase aréfléxique. Au fond d’œil, la papille est atrophique à droite et d’allure normale à gauche. Il s’agit d’une neuromyélite optique ou maladie de Devic confirmée par la présence d’anticorps anti-neuromyélite optique. La tomographie en cohérence optique à distance de la poussée révèle l’importante perte axonale.

Zoom

Pathologies tumorales : tumeur hypophysaire (cas clinique 3)

La compression des voies visuelles engendrée par un adénome hypophysaire provoque une perte axonale mesurable à l’OCT (Figure 6, Figure 7, Figure 8). L’importance de cette perte axonale permet de prévoir la récupération de l’acuité visuelle et du champ visuel après chirurgie pour adénome hypophysaire [23]. La récupération postopératoire est significativement meilleure si l’épaisseur préopératoire est supérieure à 85μm [24].



Figure 6


Figure 6. 

Cas clinique 3. Une patiente de 84ans est adressée pour bilan ophtalmologique d’un macro-adénome hypophysaire (X) d’expansion suprasellaire comprimant le chiasma optique à l’IRM (coupe sagittale T1).

Zoom



Figure 7


Figure 7. 

Cas clinique 3. L’acuité visuelle est diminuée à 1,6/10 à droite et 4/10 à gauche avec une pâleur papillaire bilatérale au fond œil. Le champ visuel central retrouve une hémianopsie bitemporale.

Zoom



Figure 8


Figure 8. 

Cas clinique 3. La tomographie en cohérence optique mesure une épaisseur en fibres ganglionnaires à 64,88μm à droite et 74,89μm à gauche. Devant la diminution importante de l’épaisseur de la couche des fibres ganglionnaires de mauvais pronostic, l’indication chirurgicale n’est pas retenue.

Zoom

Pathologies héréditaires

Atrophie optique dominante (AOD) ou maladie de Kjer (cas clinique 4)

Dans l’atrophie optique dominante AOD, il existe une pâleur papillaire bilatérale le plus souvent symétrique (Figure 9). La diminution de l’épaisseur de la couche des fibres à l’OCT prédomine dans la partie temporale [25].



Figure 9


Figure 9. 

Cas clinique 4. Une fille de dix ans consulte pour baisse d’acuité visuelle et trouble de la vision des couleurs. À l’examen, il existe une baisse d’acuité visuelle à 5/10 P3 à droite, 5/10 P2 à gauche et une dyschromatopsie d’axe jaune-bleu. L’examen du fond d’oeil retrouve une pâleur papillaire corrélée à une atteinte de la couche des fibres ganglionnaires à l’OCT. À l’interrogatoire, sa mère rapporte également un trouble de la vision des couleurs. L’acuité visuelle est à 5/10 P2 au niveau des deux yeux. Il s’y associe une dyschromatopsie d’axe bleu-jaune, une pâleur papillaire et une diminution de l’épaisseur de la couche des fibres ganglionnaires. Une enquête génétique à partir du cas index est proposée. La baisse d’acuité visuelle, les anomalies de la vision des couleurs et la diminution de l’épaisseur des fibres ganglionnaires à la tomographie en cohérence optique sont retrouvées à un degré variable chez plusieurs membres de la famille.

Zoom

Autres neuropathies optiques héréditaires

Dans l’expérience clinique des auteurs, l’OCT est également utile dans l’évaluation morphologique des neuropathies optiques rencontrées dans d’autres pathologies héréditaires comme les neuropathies optiques récessives et la maladie de Wolfram.

Augmentation initiale avec diminution progressive

Certaines pathologies du nerf optique se présentent initialement avec un œdème papillaire qui est suivi, selon les cas :

d’une normalisation ;
ou d’une évolution vers l’atrophie optique.

L’œdème papillaire entraîne une augmentation de l’épaisseur de la couche des fibres ganglionnaires qui peut être quantifiée à l’OCT. Tout œdème dont la cause n’est pas accessible au traitement va progressivement évoluer vers l’atrophie et l’OCT permet de suivre cette diminution de l’épaisseur.

L’hypertension intra-crânienne idiopathique (cas clinique 5)

L’œdème papillaire rencontré dans l’hypertension intracrânienne [26] peut être responsable de la détérioration de la fonction visuelle et de l’évolution vers l’atrophie optique. L’intérêt d’un suivi OCT réside dans la documentation de cette évolution [27] (Figure 10, Figure 11, Figure 12).



Figure 10


Figure 10. 

Cas clinique 5. Une patiente de 18ans est adressée pour céphalées associées à une diplopie binoculaire horizontale sans baisse d’acuité visuelle. À l’examen, il existe une paralysie du nerf crânien abducteur (VI) gauche et un oedème papillaire bilatéral au fond œil. Il n’existe pas de déficit campimétrique.

Zoom



Figure 11


Figure 11. 

Cas clinique 5. La turgescence de la couche des fibres ganglionnaires péripapillaires est objectivée par tomographie en cohérence optique. L’imagerie cérébrale ne retrouve aucune anomalie notable. La pression d’ouverture du liquide céphalorachidien (LCR) est de 50cm d’H2O. La patiente est placée sous acétazolamide (DIAMOX®).

Zoom



Figure 12


Figure 12. 

Cas clinique 5. Après deux mois, elle ne présente plus aucun signe fonctionnel. Les papilles sont bien délimitées au fond d’œil et l’OCT s’est normalisée. La tomographie en cohérence optique peut être utile dans le suivi de tout œdème quelque soit sa cause.

Zoom

La neuropathie optique ischémique antérieure (NOIA) (cas clinique 6)

Au stade initial d’une neuropathie optique ischémique antérieure, il existe un œdème papillaire le plus souvent diffus (Figure 13). L’évolution se fait vers l’atrophie optique partielle (le plus souvent en supérieur) ou complète. Cette atrophie atteint un plateau après une évolution de six mois en moyenne [28].



Figure 13


Figure 13. 

Cas clinique 6. Un homme de 77ans, hypertendu, est accueilli aux urgences pour une baisse d’acuité visuelle progressive de l’oeil gauche. L’acuité visuelle est à 3/10 P6 lent à droite et 1,6/10 P14 lent à gauche. Il existe une cataracte bilatérale. Au fond d’oeil, il existe un œdème papillaire bilatéral avec des vaisseaux tortueux. La tomographie en cohérence optique (OCT) montre un épaississement de la couche des fibres ganglionnaires péripapillaires à droite comme à gauche. La biologie, l’IRM et la ponction lombaire sont normales. Un mois après il se plaint d’une baisse d’acuité visuelle de l’œil droit à 2/10 P10 avec un œdème papillaire au fond d’oeil. À droite, la papille est atrophique. L’OCT corrobore l’aspect des papilles au fond d’œil. Au total le patient a présenté une NOIA non artéritique bilatérale. L’évolution des papilles et de la couche des fibres ganglionnaires à l’OCT s’effectue vers l’atrophie.

Zoom

Faux-œdème : neuropathie optique héréditaire de leber (NOHL) (cas clinique 7)

La NOHL associe à la phase aiguë de la déclaration de la maladie une triade associant des télangiectasies péripapillaires, une tortuosité des vaisseaux rétiniens et un pseudo-œdème papillaire (Figure 14, Figure 15, Figure 16, Figure 17). En quelques mois (six mois au maximum), une atrophie optique diffuse s’installe, sans excavation papillaire [29, 30].



Figure 14


Figure 14. 

Cas clinique 7. Une jeune fille de dix ans consulte pour une baisse d’acuité visuelle progressive de l’œil droit sur quatre mois. L’acuité est inférieure à 1/20 à l’œil droit contre 10/10 à l’œil gauche. Au fond d’œil à droite comme à gauche, un flou des bords papillaires associé à des télangiectasies péri-papillaires est notée.

Zoom



Figure 15


Figure 15. 

Cas clinique 7. À la tomographie en cohérence optique, la turgescence de la couche des fibres ganglionnaires péripapillaires est visualisée. La patiente consulte à nouveau deux mois après la première consultation pour une baisse d’acuité visuelle de l’œil gauche. Il s’installe une baisse d’acuité visuelle associée à une atrophie optique en voie de constitution au fond d’œil.

Zoom



Figure 16


Figure 16. 

Cas clinique 7. Au fond d’œil, l’évolution se fait vers l’atrophie.

Zoom



Figure 17


Figure 17. 

Cas clinique 7. Il existe une diminution bilatérale de l’épaisseur de la couche des fibres ganglionnaires avec un œdème péri-papillaire résiduel à gauche. La mutation m.3460G>A de l’ADN mitochondrial retrouvée confirme le diagnostic de neuropathie optique héréditaire de Leber sur le plan moléculaire.

Zoom

Limites de l’examen
L’âge

Dans la base de données de l’OCT Stratus, les valeurs normales ne s’appliquent qu’aux patients de plus de 18ans. En pratique, les normes de l’adulte sont utilisées en modifiant la date de naissance des enfants.

Les variations morphologiques

L’OCT de la couche des fibres ganglionnaires n’est pas réalisable en cas d’anomalies papillaires importantes (atrophie péripapillaire du myope, staphylome papillaire, malformations congénitales).

Les troubles des milieux

La lumière infrarouge doit traverser les milieux transparents de l’œil pour atteindre la papille. En cas de dystrophie cornéenne, de cataracte, d’opacité vitréenne, il existe une diminution du signal.

Discussion

Comme dans la pathologie maculaire, l’OCT est un outil qui contribue incontestablement à une meilleure prise en charge à la fois diagnostique et thérapeutique des maladies du nerf optique et des voies visuelles. Cette revue de la littérature illustre les multiples indications en neuro-ophtalmologie, même s’il existe des limitations à son utilisation. L’OCT mesure l’épaisseur des fibres des nerfs de la rétine afin d’en évaluer la perte axonale [31] traduisant la dégénérescence wallérienne ou, une augmentation de la couche des fibres ganglionnaires liée à la turgescence axonale en rapport avec un ralentissement du transport axoplasmique orthograde.

Malgré l’énorme utilité de l’OCT en neuro-ophtalmologie, il faut toujours garder à l’esprit qu’une analyse du nerf optique ne saurait être limitée aux seules données de l’épaisseur de la couche des fibres ganglionnaires. Les résultats de l’OCT doivent toujours être interprétés à la lumière de l’examen du fond d’œil et des données fonctionnelles (acuité visuelle, champ visuel, électrorétinogramme par damier, potentiels évoqués visuels).

Déclaration d’intérêts

Les auteurs déclarent ne pas avoir de conflit d’intérêt en relation avec cet article.


 Entretiens annuels d’ophtalmologie, mai 2009, 115econgrès de la Société française d’ophtalmologie, Paris.

Références

Garcia-Martin E., Pueyo V., Martin J., Fernandez F.J. Progressive changes in the retinal nerve fiber layer in patients with multiple sclerosis Eur J Ophthalmol 2010 ;  20 : 167-173
Beddiaf A., de Sèze J. Névrite optique dans la sclérose en plaques : données diagnostiques et pronostiques Rev Neurol 2009 ;  165 : S145-S147 [inter-ref]
Costello F., Hodge W., Pan Y.I., Eggenberger E., Coupland S., Kardon R.H. Tracking retinal nerve fiber layer loss after optic neuritis: a prospective study using optical coherence tomography Mult Scler 2008 ;  14 : 893-905 [cross-ref]
Costello F., Coupland S., Hodge W., Lorello G.R., Koroluk J., Pan Y.I., and al. Quantifying axonal loss after optic neuritis with optical coherence tomography Ann Neurol 2006 ;  59 : 963-969 [cross-ref]
Kallenbach K., Frederiksen J. Optical coherence tomography in optic neuritis and multiple sclerosis: a review Eur J Neurol 2007 ;  14 : 841-849 [cross-ref]
Costello F., Hodge W., Pan Y.I., Freedman M., DeMeulemeester C. Differences in retinal nerve fiber layer atrophy between multiple sclerosis subtypes J Neurol Sci 2009 ;  281 : 74-79 [cross-ref]
Pro M.J., Pons M.E., Liebmann J.M., Ritch R., Zafar S., Lefton D., and al. Imaging of the optic disc and retinal nerve fiber layer in acute optic neuritis J Neurol Sci 2006 ;  250 : 114-119 [cross-ref]
Burkholder B.M., Osborne B., Loguidice M.J., Bisker E., Frohman T.C., Conger A., and al. Macular volume determined by optical coherence tomography as a measure of neuronal loss in multiple sclerosis Arch Neurol 2009 ;  66 : 1366-1372 [cross-ref]
Pulicken M., Gordon-Lipkin E., Balcer L.J., Frohman E., Cutter G., Calabresi P.A. Optical coherence tomography and disease subtype in multiple sclerosis Neurology 2007 ;  69 : 2085-2092 [inter-ref]
Gugleta K., Mehling M., Kochkorov A., Grieshaber M., Katamay R., Flammer J., and al. Pattern of macular thickness changes measured by ocular coherence tomography in patients with multiple sclerosis Klin Monatsbl Augenheilkd 2008 ;  225 : 408-412 [cross-ref]
Outteryck O., Zephir H., Defoort S., Bouyon M., Debruyne P., Bouacha I., and al. Optical coherence tomography in clinically isolated syndrome: no evidence of subclinical retinal axonal loss Arch Neurol 2009 ;  66 : 1373-1377 [cross-ref]
Siger M., Dziegielewski K., Jasek L., Bieniek M., Nicpan A., Nawrocki J., and al. Optical coherence tomography in multiple sclerosis: thickness of the retinal nerve fiber layer as a potential measure of axonal loss and brain atrophy J Neurol 2008 ;  255 : 1555-1560 [cross-ref]
Naismith R.T., Tutlam N.T., Xu J., Shepherd J.B., Klawiter E.C., Song S.K., and al. Optical coherence tomography is less sensitive than visual evoked potentials in optic neuritis Neurology 2009 ;  73 : 46-52 [inter-ref]
Gundogan F.C., Demirkaya S., Sobaci G. Is optical coherence tomography really a new biomarker candidate in multiple sclerosis?. A structural and functional evaluation Invest Ophthalmol Vis Sci 2007 ;  48 : 5773-5781 [cross-ref]
Rebolleda G., Noval S., Contreras I., Arnalich-Montiel F., García-Perez J.L., Muñoz-Negrete F.J. Optic disc cupping after optic neuritis evaluated with optic coherence tomography Eye 2009 ;  23 : 890-894 [cross-ref]
Noval S., Contreras I., Rebolleda G., Muñoz-Negrete F.J. Optical coherence tomography versus automated perimetry for follow-up of optic neuritis Acta Ophthalmol Scand 2006 ;  84 : 790-794 [cross-ref]
Parisi V., Manni G., Spadaro M., Colacino G., Restuccia R., Marchi S., and al. Correlation between morphological and functional retinal impairment in multiple sclerosis patients Invest Ophthalmol Vis Sci 1999 ;  40 : 2520-2527
Salter A.R., Conger A., Frohman T.C., Zivadinov R., Eggenberger E., Calabresi P., and al. Retinal architecture predicts pupillary reflex metrics in MS Mult Scler 2009 ;  15 : 479-486
Green A.J., Cree B.A. Distinctive retinal nerve fibre layer and vascular changes in neuromyelitis optica following optic neuritis J Neurol Neurosurg Psychiatry 2009 ;  80 : 1002-1005 [cross-ref]
Naismith R.T., Tutlam N.T., Xu J., Klawiter E.C., Shepherd J., Trinkaus K., and al. Optical coherence tomography differs in neuromyelitis optica compared with multiple sclerosis Neurology 2009 ;  72 : 1077-1082 [inter-ref]
de Seze J., Blanc F., Jeanjean L., Zéphir H., Labauge P., Bouyon M., and al. Optical coherence tomography in neuromyelitis optica Arch Neurol 2008 ;  65 : 920-923 [cross-ref]
Ratchford J.N., Quigg M.E., Conger A., Frohman T., Frohman E., Balcer L.J., and al. Optical coherence tomography helps differentiate neuromyelitis optica and MS optic neuropathies Neurology 2009 ;  73 : 302-308 [inter-ref]
Savino P.J. Evaluation of the retinal nerve fiber layer: descriptive or predictive? J Neuroophthalmol 2009 ;  29 : 245-249 [cross-ref]
Danesh-Meyer H.V., Papchenko T., Savino P.J., Law A., Evans J., Gamble G.D. In vivo retinal nerve fiber layer thickness measured by optical coherence tomography predicts visual recovery after surgery for parachiasmal tumors Invest Ophthalmol Vis Sci 2008 ;  49 : 1879-1885 [cross-ref]
Hamel C, Lenaers G. Neuropathies optiques héréditaires. EMC (Elsevier Masson SAS, Paris), Ophtalmologie, 21-480-E-30,2007.
Walsh and Hoyt’s Clinical Neuro-Ophtalmology Philadelphia, PA, USA: Lippincott Williams & Wilkins (1998).  p. 487–548.
Biousse V., Newman N.J. Management of optic nerve disorders: part II. Idiopathic intracranial hypertension Drugs Today 1997 ;  33 : 19-24
Contreras I., Noval S., Rebolleda G., Muñoz-Negrete F.J. Follow-up of nonarteritic anterior ischemic optic neuropathy with optical coherence tomography Ophthalmology 2007 ;  114 : 2338-2344
Votruba M. Inherited optic neuropathies. Pediatric Ophtalmology, Neuro-Ophtalmology, Genetics  Berlin: Ed. Springer (2008). p. 51–67.
Subei A.M., Eggenberger E.R. Optical coherence tomography: another useful tool in a neuro-ophthalmologist’s armamentarium Curr Opin Ophthalmol 2009 ;  20 : 462-466 [cross-ref]
Pula J.H., Reder A.T. Multiple sclerosis. Part I: neuro-ophthalmic manifestations Curr Opin Ophthalmol 2009 ;  20 : 467-475 [cross-ref]



© 2012  Published by Elsevier Masson SAS.
EM-CONSULTE.COM is registrered at the CNIL, déclaration n° 1286925.
As per the Law relating to information storage and personal integrity, you have the right to oppose (art 26 of that law), access (art 34 of that law) and rectify (art 36 of that law) your personal data. You may thus request that your data, should it be inaccurate, incomplete, unclear, outdated, not be used or stored, be corrected, clarified, updated or deleted.
Personal information regarding our website's visitors, including their identity, is confidential.
The owners of this website hereby guarantee to respect the legal confidentiality conditions, applicable in France, and not to disclose this data to third parties.
Close
Article Outline