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Journal de Radiologie diagnostique et interventionnelle
Volume 93, n° 6
pages 461-470 (juin 2012)
Doi : 10.1016/j.jradio.2012.03.004
Infections pulmonaires : le point de vue du radiologue
 

C. Beigelman-Aubry a, , C. Godet b, E. Caumes c
a Service de radiodiagnostic et radiologie interventionnelle, CHUV, 46, rue du Bugnon, 1011 Lausanne, Vaud, Suisse 
b Service de pneumologie, CHU de Poitiers, 2, rue de la Milétrie, 86800 Poitiers, France 
c Service des maladies infectieuses, hôpital de la Pitié-Salpêtrière, 47-83 boulevard de l’Hôpital, 75013 Paris, France 

Auteur correspondant.
Résumé

La place de l’imagerie est essentielle au cours des infections pulmonaires. La TDM doit être effectuée en cas de forte suspicion clinique de pneumonie avec aspect radiographique normal, équivoque ou non spécifique, ce qui concerne particulièrement les sujets immunodéprimés. Elle permet de détecter les anomalies associées ou une affection sous-jacente, d’orienter un lavage broncho-alvéolaire ou de guider une biopsie pulmonaire percutanée ou transbronchique. Les expressions d’un germe peuvent varier selon le degré d’immunodépression. Il en est ainsi pour la tuberculose au cours du sida. Les germes impliqués varient selon le type d’immunodépression, certaines infections pouvant engager rapidement le pronostic vital. Le spectre radiologique de l’aspergillose pulmonaire, complexe, doit être connu, ce diagnostic devant être proposé dans des conditions particulières.

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Mots clés : Thorax, Infections, Pneumonie, Nodule, Immunodépression


Les infections pulmonaires sont une source de morbi-mortalité élevée, en particulier chez les personnes âgées et les sujets immunodéprimés, qui sont en nombre croissant [1, 2]. L’agent causal atteint les poumons le plus souvent par inhalation de gouttelettes par voie aérienne, inhalation d’organismes localisés dans le nasopharynx, dissémination hématogène à partir d’un site infectieux extrathoracique, ou enfin extension directe d’un foyer infectieux parapulmonaire ou via des agents pénétrants.

Les explorations en imagerie des patients porteurs ou suspects d’infection pulmonaire reposent sur la radiographie thoracique et la TDM. Bien que la TDM ne soit pas recommandée pour l’évaluation initiale de ces patients, cette technique est beaucoup plus sensible et spécifique que la radiographie standard [3]. Elle doit être effectuée en cas de forte suspicion clinique de pneumonie avec un aspect radiographique normal, équivoque ou non spécifique, en particulier chez les sujets immunodéprimés. Les anomalies associées telles qu’adénopathies, épanchement pleural et/ou empyème sont authentifiées, de même que l(es) éventuelle(s) cavitation(s). Le scanner permet en outre d’orienter un lavage broncho-alvéolaire ou de guider une biopsie pulmonaire percutanée ou transbronchique. Il permet également de détecter une affection sous-jacente, en particulier une obstruction bronchique tumorale en cas de pneumonie non résolutive, définie par une résolution lésionnelle inférieure à 50 % en deux semaines ou incomplète en quatre semaines malgré un traitement antibiotique adapté. Dans un contexte clinique donné, les signes TDM peuvent modifier la gestion clinique ou renforcer la suspicion diagnostique [1].

Les données épidémiologiques telles que les épidémies en cours, cliniques en particulier les comorbidités, le statut immunitaire, l’anamnèse, les antécédents, l’examen physique, ainsi que les données biologiques et évolutives sous traitement doivent toujours être intégrées dans le raisonnement radiologique, les diagnostics proposés variant selon le contexte. Un organisme donné peut s’exprimer par divers aspects en imagerie, notamment chez le sujet immunodéprimé. Ainsi, une infection à Pneumocystis jirovecii peut s’exprimer par des densités en verre dépoli bilatérales, des condensations, ou moins communément par une condensation focale, des nodules, un aspect de miliaire ou des réticulations. La tuberculose a quant à elle des expressions différentes selon le degré d’immunodépression au cours du sida. Les grands types de présentation radiologique d’infection pulmonaire, les signes associés et enfin les particularités des pneumopathies de l’immunodéprimé seront décrites de façon synthétique.

Condensation alvéolaire
Pneumonie lobaire
Généralités

La pneumonie lobaire est caractérisée histologiquement par un remplissage des espaces alvéolaires par un exsudat inflammatoire, avec peu ou pas de dommage tissulaire. Ce processus s’étend typiquement à travers les segments [4]. L’atteinte débute au niveau du poumon adjacent à la plèvre viscérale. L’extension lésionnelle est rapide à travers les pores interalvéolaires de Kohn et les petites voies aériennes, d’évolution centripète, avec constitution d’une zone de condensation alvéolaire plus ou moins homogène, segmentaire ou lobaire.

Signes en imagerie

L’aspect typique de pneumopathie aiguë communautaire (PAC) est celui d’une condensation alvéolaire unique, à limites floues, sous-pleurale, bien limitée en juxta-scissural, évoluant vers une opacité systématisée segmentaire, affectant un ou plusieurs segments contigus ou un lobe, avec ou sans bronchogramme aérique [5] (Figure 1). Un verre dépoli adjacent à la condensation alvéolaire lié à un remplissage partiel d’alvéoles peut être présent [6]. Il s’agit le plus souvent de pneumonies bactériennes à Streptococcus pneumoniae [7]. Il peut également s’agir d’infections à germes atypiques ou apparentés (Mycoplasma pneumoniae , Chlamydia pneumoniae , Chlamydia psittaci ou Legionella pneumophila ). Parmi les bacilles Gram négatif (BGN), seul Klebsiella pneumoniae peut être responsable de PAC ; les autres BGN (Pseudomonas aeruginosa , Enterobacter cloacae , Escherichia coli ) sont plutôt responsables de pneumopathies nosocomiales, notamment acquises sous ventilation mécanique. Parmi les cocci Gram positif, Staphylococcus aureus est responsable de PAC au cours d’une surinfection de grippe par exemple. Il reste sensible dans ce cadre à la méthicilline, au moins en France. Ce germe peut également être responsable de pneumonies nosocomiales et être alors résistant à la méthicilline. Chez l’immunodéprimé, une infection à P.  jirovecii , une infection fungique ou une mycobactériose doivent être évoquées systématiquement. Une atteinte bilatérale, à prédominance basale avec constitution d’abcès suggère une infection à P.  aeruginosa . Une expansion lobaire liée à un œdème volumineux avec bombement scissural est classique au cours des infections à K.  pneumoniae [7]. Des pneumonies de forme ronde, le plus souvent en rapport avec une infection à S. pneumoniae , sont surtout l’apanage de l’enfant [8].



Figure 1


Figure 1. 

Pneumonie lobaire inférieure gauche hypoxémiante à pneumocoque : a : aspect radiographique standard. Opacité de l’hémichamp inférieur gauche avec aspect de double contour n’effacant pas l’arc intérieur gauche ; b : aspect en TDM (reformation coronale) de condensation alvéolaire limitée par la scissure et contenant un bronchogramme aérique.

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Diagnostic différentiel

Une atteinte parenchymateuse doit être différenciée d’une atteinte pleurale plus ou moins loculée, sans ou avec empyème. Une atélectasie sans bronchogramme aérien suggère un bouchon muqueux. Une pneumopathie d’inhalation doit être évoquée en cas d’atteinte inférieure droite ou bilatérale. Une condensation lobaire ou segmentaire peut être secondaire à une obstruction, un œdème pulmonaire ou une hémorragie. Une condensation alvéolaire peut en outre être observée dans le cadre d’une pneumonie organisée, d’une pneumonie radique, d’un carcinome bronchiolo-alvéolaire [9], d’un lymphome, d’une protéinose alvéolaire ou d’une pneumonie interstitielle aiguë.

Bronchopneumonie
Généralités

Une bronchopneumonie est un processus infectieux initialement centré sur l’épithélium des petites voies aériennes, défini en histopathologie par une inflammation bronchique aiguë avec ulcération épithéliale et formation d’exsudat fibrino-purulent endoluminal et péribronchiolaire. Il s’associe à ces lésions de bronchiolite des foyers d’inflammation péribronchiolaire en mottes. L’inflammation peut s’étendre aux alvéoles adjacentes et progresser en atteinte lobulaire, segmentaire ou lobaire. La localisation prédominante bronchiolaire et péribronchiolaire de l’inflammation pourrait être liée à la présence d’organismes plus virulents, résultant en une destruction tissulaire plus importante et une formation d’œdème moins abondant, avec une extension plus lente de l’infection vers le poumon [10]. Les germes les plus souvent incriminés sont S.  aureus , Haemophilus influenzae , P.  aeruginosa , les bactéries anaérobies et certaines espèces fungiques, en particulier Aspergillus . Dans un contexte d’infection nosocomiale, les bronchopneumonies, aspect le plus fréquemment rencontré, sont le plus souvent dues à un BGN, en particulier P.  aeruginosa ou E.  coli.

Signes TDM

Un épaississement pariétal bronchique, des nodules centrolobulaires avec aspect d’arbre en bourgeons sont l’expression d’une bronchiolite infectieuse. L’extension de l’inflammation aux alvéoles péribronchiolaires apparaît sous la forme de nodules centrolobulaires de contours flous, généralement infracentimétriques, avec des zones de verre dépoli ou des condensations péribronchiolaires en mottes [11] pouvant évoluer en des condensations lobulaires, segmentaires et lobaires (Figure 2). L’atteinte peut être multifocale, multilobaire ou diffuse. En cas d’atteinte lobaire, l’aspect est similaire à celui observé en cas de pneumonie lobaire. Il n’existe pas de spécificité en termes de germes responsables. Une aspergillose ou une mycobactériose atypique seront évoquées dans un contexte clinique concordant.



Figure 2


Figure 2. 

Bronchopneumonie à Haemophilus influenzae et herpes virus dans le cadre d’une infection nosocomiale : a : coupe axiale native ; b : coupe en projection d’intensité maximum (Maximum Intensity Projection en terme anglo-saxon 5MIP]) de 5mm d’épaisseur au même niveau anatomique. Les micronodules centrolobulaires avec aspect d’arbre en bourgeons et les condensations lobulaires en mottes sont plus facilement visibles sur la coupe en MIP (b).

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Diagnostic différentiel

Une pneumonie organisée s’exprime sous la forme de condensations alvéolaires et/ou d’un verre dépoli de distribution péribronchique et/ou sous-pleurale. Elle est de cause non univoque. Un lymphome et un carcinome bronchiolo-alvéolaire peuvent se présenter sous la forme de condensations alvéolaires multifocales. Cet aspect est rencontré dans environ 30 % des cas de carcinome bronchiolo-alvéolaire et correspond à un sous-type histologique mucineux [9, 12]. Selon le contexte, des condensations alvéolaires multifocales peuvent en outre être rencontrées en cas de pneumonie radique ou de syndrome hyperéosinophilique aigu. Dans une situation plus chronique, le diagnostic différentiel inclut également une protéinose alvéolaire, une atteinte inflammatoire, granulomateuse, ou une pneumonie lipidique [13].

Condensations alvéolaires diffuses
Généralités

Des condensations alvéolaires diffuses suggèrent un dommage alvéolaire diffus [14]. Un bronchogramme aérien et des épanchements pleuraux de faible abondance sont fréquents. Des germes inhabituels, particuliers ou exotiques, peuvent être responsables. Des lésions non déclives sont plus suspectes de pneumonie que des lésions déclives.

Diagnostic différentiel

L’œdème pulmonaire et le syndrome de détresse respiratoire aiguë (SDRA) doivent être distingués d’un aspect de bronchopneumonie en cas d’atteinte diffuse.

Verre dépoli – pneumonie interstitielle
Généralités

Les pneumonies interstitielles sont caractérisées par un infiltrat cellulaire inflammatoire mononucléé dans les septa alvéolaires et le tissu interstitiel péribronchovasculaire distal [4]. Cette réaction inflammatoire interstitielle est secondaire à un dommage épithélial, avec épaississement péribronchique et des septa interlobulaires. Les causes les plus fréquentes sont des virus, M.  pneumoniae et P.  jirovecii .

Signes radiologiques

Au cours des infections virales et à M.  pneumoniae , un syndrome réticulaire ou réticulo-nodulaire de contours flous, en mottes ou diffus à prédominance périhilaire, associé à un épaississement péribronchique de contours flous, est le plus souvent observé [15] en radiographie standard. En TDM, des signes de bronchiolite cellulaire, des hyperdensités en verre dépoli et des condensations focales concordantes avec une bronchopneumonie sont authentifiés. Chez un sujet non immunodéprimé, une infection à virus respiratoire syncitial ou une varicelle sont évoquées en cas de verre dépoli dominant. Dans un contexte d’immunodépression, une infection à P.  jirovecii [16], à CMV [17] et à mycoplasmes doit être suggérée. Les infections à P. jirovecii s’expriment en radiographie standard par des opacités en verre dépoli ou un aspect réticulo-nodulaire fin. En TDM, un aspect de verre dépoli respectant le cortex pulmonaire (Figure 3) et à prédominance supérieure s’observe volontiers. Chez un sujet immunodéprimé non sida, le verre dépoli est fréquent, mais non spécifique, pouvant résulter d’une infection à pyogènes ou virale [18].



Figure 3


Figure 3. 

Pneumocystose révélatrice d’un sida. Coupe axiale en fenêtre parenchymateuse pulmonaire à hauteur des régions moyennes des poumons. Aspect de verre dépoli diffus avec réticulations intralobulaires respectant le cortex pulmonaire périphérique.

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Diagnostic différentiel

Le verre dépoli est un signe fréquent mais non spécifique chez les sujets immunodéprimés. Il peut être secondaire à une toxicité médicamenteuse, une hémorragie alvéolaire, un œdème pulmonaire, une pneumonie organisée ou une hypersensibilité.

Syndrome nodulaire
Micronodules
Généralités

Une distribution bronchogène s’exprime par des micronodules centrolobulaires avec aspect en arbre bourgeonnant de distribution hétérogène et un respect de l’espace sous-pleural [19]. Une telle distribution peut se rencontrer au cours d’infections bactériennes, fungiques, virales, à mycobactéries ou à mycoplasmes. En cas de tuberculose de réactivation (Figure 4), les micronodules centrolobulaires et les aspects d’arbre bourgeonnant sont de densité soutenue et de contours nets. Ils sont volontiers associés à des cavités, avec une localisation prédominante aux segments apicaux des lobes inférieurs et apico-dorsaux des lobes supérieurs. Une bronchiolite et/ou bronchopneumonie aspergillaire doit être évoquée de principe en cas d’immunodépression [20]. Les micronodules de distribution aléatoire en rapport avec une miliaire hématogène suggèrent une tuberculose (Figure 5), une histoplasmose, une candidose, une blastomycose, ou une cause virale (CMV, herpès, varicelle), en particulier chez un sujet immunodéprimé.



Figure 4


Figure 4. 

Tuberculose bronchogène dans le cadre d’une tuberculose de réactivation : a : coupe axiale native en fenêtre parenchymateuse pulmonaire centrée sur le lobe supérieur droit ; b : coupe axiale en MIP de 6mm au même niveau anatomique. L’aspect en arbre bourgeonnant de distribution hétérogène est mieux authentifié sur la coupe en MIP (b). Noter le respect de l’espace sous-pleural.

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Figure 5


Figure 5. 

Miliaire hématogène de nature tuberculeuse. Coupe axiale en fenêtre parenchymateuse pulmonaire. Micronodules de grande profusion et de distribution aléatoire.

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Diagnostic différentiel

Le diagnostic différentiel d’une miliaire infectieuse est celui de miliaire métastatique.

Nodules
Généralités

Des nodules pulmonaires de cause infectieuse, sans ou avec cavitation, se rencontrent le plus souvent au cours de pneumonies nosocomiales et chez les sujets immunodéprimés. Ils peuvent être dus à une nocardiose, une tuberculose ou une aspergillose angio-invasive chez un sujet neutropénique. Il peut aussi s’agir d’une infection à Cryptococcus neoformans , Coccidioides immitis , Blastomyces sp. ou d’une mycobactériose atypique [21]. Plus rarement, des infections de type candidose, une légionellose ou une fièvre Q sont évoquées selon le contexte. Les nodules entourés d’un halo en verre dépoli périphérique reflètent généralement la présence d’hémorragie périnodulaire. Chez les patients sévèrement neutropéniques, ce signe, inconstant, est très suggestif d’aspergillose angio-invasive. Il s’y associe des condensations triangulaires sous-pleurales (Figure 6). Un aspect similaire a été décrit au cours d’infections à Mucorales et Candida , herpès simplex virus, cytomégalovirus et au cours de mycobactérioses non tuberculeuses [22, 23, 24, 25]. Des nodules excavés font systématiquement évoquer des emboles septiques. Le foyer infectieux source peut être une endocardite tricuspidienne, en particulier chez les sujets toxicomanes par voie intraveineuse, une thrombophlébite veineuse périphérique, un cathéter veineux central ou un pacemaker. Le mécanisme est un dommage endothélial associé à la formation de thrombus friables contenant les agents infectieux. Des turbulences du sang circulant détachent des fragments de thrombus qui vont migrer dans les artères pulmonaires périphériques. L’ischémie est alors responsable d’infarctus et/ou d’hémorragie et les toxines dérivées des organismes d’une nécrose parenchymateuse [4]. L’aspect en imagerie est celui de nodules de taille variable, de contours flous, fréquemment excavés, plutôt périphériques et basaux et d’infarctus pulmonaires (Figure 7). Bien qu’un vaisseau nourricier soit souvent détecté en coupes axiales, il a pu être démontré en reconstructions multiplanaires que la plupart des vaisseaux artériels ont un trajet latéralisé autour du nodule et que les vaisseaux centraux sont des veines pulmonaires [26].



Figure 6


Figure 6. 

Aspergillose angio-invasive au cours d’une aplasie. Coupe axiale en fenêtre parenchymateuse pulmonaire. Les nodules avec halo en verre dépoli s’associent à des densités triangulaires ou quadrangulaires sous-pleurales correspondant à des infarctus.

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Figure 7


Figure 7. 

Emboles septiques dans le cadre d’une septicémie à staphylocoque doré sécréteur de toxine Panton-Valentine dont le point de départ est une cellulite scrotale avec abcès testiculaires. Coupes axiales en fenêtre parenchymateuse pulmonaire : a : nodules sous-pleuraux du lobe inférieur droit ; b : densité triangulaire sous-pleurale du lobe inférieur gauche, centrée par un vaisseau nourricier, en rapport avec un infarctus septique.

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Diagnostic différentiel

Des nodules avec halo en verre dépoli peuvent s’observer au cours de la granulomatose de Wegener, de la maladie de Kaposi (avec alors présence de nodules spiculés) et de métastases hémorragiques. Des nodules excavés peuvent également se rencontrer au cours d’une maladie de Wegener, de métastases ou d’un lymphome.

Cavités

Les abcès, les pneumonies nécrosantes, les gangrènes pulmonaires et les pneumatocèles sont des complications de pneumonies bactériennes.

Abcès pulmonaires

Des abcès pulmonaires, avec possible fistule bronchopulmonaire, se rencontrent en particulier au cours des infections à anaérobies. L’aspect TDM est celui de masses uniques ou multiples, de 2 à 6 cm de diamètre, présentant une hypoatténuation centrale ou une cavitation en rapport avec une nécrose liquéfiée purulente, avec rehaussement périphérique après injection intraveineuse de produit de contraste. La paroi interne des abcès est le plus souvent régulière, avec de fréquents niveaux liquides et une condensation parenchymateuse adjacente dans la moitié des cas. Les localisations préférentielles, liées à la fréquence des pneumopathies d’inhalation dans ce cadre, sont les segments postérieurs des lobes supérieur droit et inférieur gauche ou les segments supérieurs des lobes inférieurs [4].

Pneumonies nécrosantes ou gangrènes pulmonaires

Les pneumonies nécrosantes ou gangrènes pulmonaires peuvent être secondaires à une pneumonie aiguë communautaire ou à une tuberculose pulmonaire. Des abcès causés par Staphycoccus aureus , K.  pneumoniae et Pseudomonas aeruginosa sont associés à une mortalité supérieure [27]. Des infections à anaérobies ou bien fungiques peuvent également être en cause. Rappelons la sévérité et rapidité des complications pleuropulmonaires au cours de pneumonies aiguës communautaires à staphylocoques dorés, sensibles ou résistants à la méthicilline, mais secréteurs de la toxine de Panton-Valentine (Figure 8). En imagerie, la gangrène pulmonaire débute le plus souvent par une condensation lobaire supérieure bilatérale, suivie par le développement de clartés coalescentes. Un signe du croissant aérique peut être présent.



Figure 8


Figure 8. 

Infection pulmonaire à staphylocoque sécréteur de toxine de Panton-Valentine. Coupe axiale en fenêtre parenchymateuse pulmonaire. Condensation alvéolaire bilatérale prédominant à droite, avec cavités multiples.

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Pneumatocèles

Les pneumatocèles se manifestent par des clartés aériques, à paroi fine, uniques ou multiples, dans les territoires de condensation ou de verre dépoli. Ces clartés sont contemporaines de l’infection récente, avec une augmentation progressive de taille dans les jours ou semaines suivantes, suivie d’une résolution après des semaines ou des mois. Elles représentent probablement le drainage d’un foyer de parenchyme pulmonaire nécrotique, suivi d’une obstruction d’une voie aérienne avec mécanisme de check-valve. Elles surviennent le plus souvent en cas d’infection par S.  aureus ou P.  jirovecii (Figure 3), mais peuvent être vues au cours d’autres infections incluant E.  coli et S.  pneumoniae .

Anomalies associées
Anomalies médiastinales

Il s’agit le plus souvent d’adénopathies. En cas de nécrose, une tuberculose sera évoquée, mais également une nocardiose ou une candidose. Les diagnostics différentiels non infectieux doivent être gardés en mémoire, tels que les adénopathies lymphomateuses ou les métastases nécrotiques. Des anomalies de l’arbre trachéobronchique proximal doivent toujours être recherchées dans un contexte infectieux, en particulier chez l’immunodéprimé. La possibilité d’une aspergillose invasive des voies aériennes doit toujours être évoquée en cas d’épaississement de la trachée et des bronches, avec risque en particulier de rupture trachéale.

Anomalies pleurales

Les épanchements pleuraux s’observent dans 20 à 60 % des cas de pneumonie bactérienne aiguë. Plus de 90 % des épanchements parapneumoniques, sans épaississement pleural, régressent sous antibiothérapie adaptée. Une loculation pleurale peut être présente. En cas d’empyème, il existe un épaississement pleural des feuillets viscéral et pariétal après injection de contraste, suggestif d’un exsudat, avec hyperdensité de la graisse extra-pleurale. Une pré-injection de produit de contraste est utile dans ce cadre. Cet aspect doit être différencié d’un abcès pulmonaire.

Autres

Des anomalies osseuses, particulièrement rachidiennes, au même titre que des anomalies de la paroi thoracique ou autre, doivent être recherchées de principe. Une spondylodiscite ou un abcès froid renforcent une suspicion de tuberculose.

Particularités des pneumopathies de l’immunodéprimé

Les pneumopathies survenant dans ce cadre sont fréquentes et graves, qu’elles soient infectieuses ou non. Leur pronostic est conditionné par la sévérité de la pneumopathie, les comorbidités du patient et l’importance de l’immunodépression sous-jacente. Leur prise en charge requiert une coopération multidisciplinaire entre pneumologues, hématologues, infectiologues, radiologues, microbiologistes et réanimateurs, afin d’éviter tout retard diagnostique. La place du scanner est très importante, en particulier pour diriger les prélèvements microbiologiques, qu’il s’agisse d’un lavage broncho-alvéolaire ou d’une ponction-biopsie transpariétale.

Trois grands types d’immunodépression peuvent être individualisés : les aplasiques, les patients ayant bénéficié d’une greffe de moelle osseuse, d’une greffe d’organe ou traités par corticoïdes à forte dose et les patients atteints de sida. Un type émergent de déficit immunitaire spécifique est celui induit par les anticorps monoclonaux et notamment les inhibiteurs du TNF alpha qui sont associés à un risque accru de réactivation de tuberculose pulmonaire.

Patients aplasiques
Généralités

L’aplasie correspond à un déficit immunitaire profond portant essentiellement sur la phagocytose. Les neutropénies profondes (inférieures à 500 polynucléaires neutrophiles) se rapprochent de cette situation. Lors de la phase initiale de l’aplasie, les pathogènes responsables d’infections sont principalement des bactéries de type cocci Gram positif, en particulier S.  aureus , ou des BGN tel que P.  aeruginosa . Lorsque la neutropénie se prolonge, surtout après cinq à sept jours, surviennent les infections fungiques (aspergillose, candidose, mucormycose). Ces patients ont une sémiologie particulière en imagerie car il peut exister une infection bactérienne authentique sans anomalie parenchymateuse, celles-ci ne se manifestant qu’à la sortie d’aplasie. À l’inverse, les infections fungiques s’expriment en imagerie, car l’aspect réalisé ne correspond pas, comme pour les bactéries, à la réaction inflammatoire associée à l’infection, mais à l’envahissement du parenchyme pulmonaire par les hyphes aspergillaires par exemple et à des zones d’infarctus secondaires à l’envahissement vasculaire pulmonaire.

Diagnostic différentiel

Bien que les complications pulmonaires infectieuses soient les plus fréquentes au cours de l’aplasie, d’autres pathologies doivent être évoquées, en particulier les hémorragies intra-alvéolaires, les œdèmes pulmonaires par surcharge hydrique ou insuffisance cardiaque, les œdèmes lésionnels (SDRA) et les toxicités pulmonaires médicamenteuses.

Patients immunodéprimés non sida non aplasiques
Patients greffés de moelle osseuse

Ces patients ayant subi pour la plupart une irradiation corporelle totale se rapprochent des patients aspléniques et sont très sensibles au pneumocoque. Au décours du conditionnement, ils rejoignent les aplasiques. Au décours de l’aplasie, ils sont surtout exposés au CMV et aux mycoses dont l’aspergillose et la pneumocystose [28].

Patients greffés d’organe

Ces malades présentent des complications liées au déficit des lymphocytes. Ils sont exposés en particulier aux germes intracellulaires comme L.  pneumophila , Mycobacterium tuberculosis ou Nocardia asteroides . Les infections à Aspergillus et à Nocardia représentent les deux tiers des causes infectieuses chez les transplantés cardiaques. Il faut souligner par ailleurs le risque élevé d’infection à CMV chez les greffés pulmonaires et de toxoplasmose chez les greffés cardiaques, particulièrement chez les patients n’ayant pas fait de primo-infection et chez qui le donneur est positif.

Patients traités par fortes doses de corticoïdes

Ils présentent un déficit de la fonction des granulocytes, essentiellement par défaut de chimiotactisme. Le risque de pneumocystose est élevé, avec des problèmes de diagnostic différentiel fréquents avec une atteinte spécifique sous-jacente, possible dans les collagénoses, les syndromes lymphoprolifératifs ou les tumeurs solides sous chimiothérapie. Le risque de réactivation d’une tuberculose latente est aussi à prendre systématiquement en compte, ainsi que celui d’une anguillulose disséminée en cas de terrain à risque et d’absence de traitement préventif.

Immunodépression au cours du sida

Le déficit immunitaire est essentiellement lié à la déplétion avec déficit fonctionnel des lymphocytes CD4. Même si la thérapie antirétrovirale a fait chuter le nombre des complications infectieuses opportunistes grâce au maintien des patients au stade VIH+ non sida, elles restent révélatrices chez les patients ayant échappé au dépistage. La plus fréquente d’entre elles reste la pneumocystose. La toxoplasmose pulmonaire est plus rare. La tuberculose, plus fréquente chez les migrants, peut survenir à tous les stades d’immunodépression.

La TDM-HR est très pertinente pour le diagnostic d’infections, telle que la pneumocystose ou au contraire l’exclure. Les infections pulmonaires sont corrélées au taux de lymphocytes CD4. De surcroît, leur aspect radiologique dépend également du degré d’immunodépression. Ainsi, l’expression de la tuberculose, voisine de celle de l’immunocompétent en cas d’immunodépression discrète, se présente sous un aspect de primo-infection lorsque l’immunodépression se majore, puis sous forme de miliaire hématogène, avec atteinte multisystémique, en cas d’immunodépression profonde.

Conclusion

La place du scanner est indiscutable dans les infections pulmonaires car la radiographie standard seule manque de spécificité. Cela concerne tout particulièrement les sujets immunodéprimés chez lesquels tuberculose, aspergillose et pneumocystose doivent être constamment gardées à l’esprit.

Des hypothèses diagnostiques microbiennes peuvent être évoquées systématiquement pour conforter le clinicien dans son traitement probabiliste, les résultats des explorations microbiologiques étant retardés. De plus, certaines infections, notamment bactériennes, peuvent engager très rapidement le pronostic vital. En particulier, en cas de pneumonie nécrosante aiguë, une infection à staphylocoque doré, sécréteur de la toxine de Panton-Valentine doit être évoqué systématiquement chez un sujet jeune et sans antécédent, au vu de son évolution très péjorative (70 % de décès). Le spectre radiologique de l’aspergillose pulmonaire doit également être toujours gardé en mémoire en raison de sa gravité potentielle dans différents contextes d’immunodépression. La place du scanner dans un objectif d’aide à la décision thérapeutique reste donc essentielle pour les cliniciens prenant en charge les malades, surtout dans un contexte d’urgence médicale et chez l’immunodéprimé.

Points à retenir

La place du scanner est indiscutable au cours des infections pulmonaires car la radiographie standard seule manque de spécificité, en particulier chez les sujets immunodéprimés.
En cas d’immunodépression, une tuberculose, une aspergillose ou une pneumocystose sont recherchées en première intention.
Certaines infections peuvent engager très rapidement le pronostic vital.
En cas de pneumonie nécrosante aiguë, une infection à staphylocoque doré, sécréteur de la toxine de Panton-Valentine, doit être évoquée systématiquement chez un sujet jeune, sans antécédent, au vu de l’évolution très péjorative (70 % de décès).
Le spectre radiologique de l’aspergillose pulmonaire est complexe et composite.
Le diagnostic d’aspergillose doit être évoqué selon les aspects réalisés en intégrant le statut d’immuno-compétence ou dépression.
La place du scanner dans un objectif d’aide à la décision thérapeutique est donc essentielle pour les cliniciens, surtout dans un contexte d’urgence et chez l’immunodéprimé.

Cas clinique

Ce patient de 47ans, sans antécédent notable, en particulier sans immunodépression, présente une fièvre inexpliquée. Voici le scanner qui a été réalisé (Figure 9 a–c).



Figure 9


Figure 9. 

Coupes axiales en fenêtre parenchymateuse centrées sur le lobe inférieur droit (a, b). Coupe axiale en fenêtre médiastinale (c).

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Questions

1)
Décrivez les anomalies visibles sur ce scanner.
2)
Ces images sont elles compatibles avec :
a)
Une tuberculose ?
b)
Une pneumocystose ?
c)
Des emboles septiques ?

3)
Ces lésions peuvent être en rapport avec :
a)
Une infection à staphylocoque ?
b)
Une infection virale ?
c)
Une infection à mycoplasmes ?

Réponses

1. Nodules multiples de taille variable du segment apical du lobe inférieur droit, de densité interne moins élevée que la périphérie sur les fenêtres parenchymateuses ; en fenêtre médiastinale, l’hypodensité centrale, en rapport avec une nécrose, est bien visible.

2.

a)
Les cavitations de la tuberculose ont une paroi d’épaisseur variable et sont accompagnées de nodules avec dissémination bronchogène.
b)
Les kystes rencontrés au cours de la pneumocystose sont à paroi fine et visualisés dans les territoires de verre dépoli et de réticulations.
c)
Les emboles septiques sont l’hypothèse qui doit être privilégiée au vu de la forme ronde et des éléments nécrotiques internes.

3. Ces images rondes avec hypodensité centrale suggérant des emboles septiques peuvent être en rapport avec une infection à staphylocoque, car ce germe est volontiers incriminé au cours des embolies septiques.

Diagnostic final

Il s’agissait d’une endocardite tricuspidienne, avec emboles septiques à staphylocoque secréteur de toxine Panton-Valentine méthi-résistant, secondaire à une plaie cutanée surinfectée.

Déclaration d’intérêts

Les auteurs déclarent ne pas avoir de conflits d’intérêts en relation avec cet article.


 Ne pas utiliser pour citation, la référence française de cet article, mais celle paru dans Diagnostic and Interventional Imaging , en utilisant le DOI ci-dessus.

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