L’interleukine-8 (IL-8) et son équivalent murin kératinocyte chemoattractant (Kc), chimiokines produites par les chondrocytes, contribuent à la physiopathologie de l’arthrose. Cependant, les mécanismes conduisant à leur production sont peu connus. Notre but était d’étudier si les stress mécanique (compression), inflammatoire (interleukine-1-bêta [IL-1β]) et métabolique (visfatine) sont capables d’induire la sécrétion de Kc lorsqu’ils sont appliqués au cartilage murin.

Des explants de cartilage murin ont été soumis à une compression intermittente pendant quatre, six et 24heures. Des cultures primaires de chondrocytes articulaires murins ont été obtenues par digestion enzymatique du cartilage articulaire issu de souris de six jours de vie. L’effet de la compression, de l’IL-1β (10, 50, 100pg/mL) et de la visfatine (5μg/mL) sur la sécrétion de Kc a été évalué par Elisa. Les taux d’IL-8 dans des milieux conditionnés de culture de tissus articulaires humains arthrosiques (cartilage ou tissu synovial) ont été également quantifiés.

En comparaison avec des explants non comprimés, la compression a permis une libération plus importante de Kc de respectivement 3,2; 1,9 et 2,0 fois à quatre, six et 24heures (p<0,004, n=9). En cultures primaires de chondrocytes, l’IL-1β a induit une libération de Kc d’un ratio de 4,1; 15,5 et 35,2 avec des concentrations respectives de 10, 50 et 100pg/mL d’IL-1β (p<0,05, n=4). De la même manière, la visfatine (5μg/mL) a induit une augmentation de la sécrétion de Kc de 56,5±25,2 fois (p=0,002, n=6). L’IL-8 a été libérée dans les milieux conditionnés de tissu synovial ou de cartilage arthrosique dans les mêmes proportions.

IL-8/Kc est très sensible aux stress mécaniques, inflammatoires et métaboliques, ce qui conforte l’hypothèse que IL-8/Kc peut être ajoutée à la liste des cytokines susceptibles d’avoir un impact délétère dans l’arthrose.