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Annales de Dermatologie et de Vénéréologie
Volume 139, n° 11S
pages A112-A120 (octobre 2012)
Doi : 10.1016/j.annder.2012.06.007
Module 8 - Immunopathologie, réaction inflammatoire

Item 123 – Psoriasis
 

CEDEF1

  La liste des auteurs et collaborateurs, publiée dans ce numéro, est également disponible à l’adresse suivante : http://dx.doi.org/10.1016/j.annder.2011.12.002.
2


Objectifs pédagogiques

Diagnostiquer un psoriasis.

Argumenter l’attitude thérapeutique et planifier le suivi du patient.

Points clés

Le psoriasis est une dermatose érythémato-squameuse chronique fréquente.
Les localisations sont le plus souvent très caractéristiques : coudes, genoux, jambes, région lombosacrée, cuir chevelu, ongles.
Il existe des formes graves : érythrodermie, rhumatisme psoriasique, psoriasis pustuleux.
Le but du traitement est symptomatique : soulager le patient, améliorer la qualité de vie et ramener la dermatose à un niveau lésionnel acceptable au long cours.
La photothérapie est très efficace dans les formes étendues de psoriasis.
Les traitements généraux, doivent faire l’objet d’une surveillance particulière.
Les agents biologiques (biomédicaments) sont réservés aux formes modérées à sévère de psoriasis intolérants ou résistants aux traitements systémiques habituels.
Transversalité
Rhumatologie.
Maladies métaboliques : obésité, diabète, maladies cardiovasculaires.
Zéro à la question
Prescription de corticothérapie générale.

Le psoriasis est une dermatose érythémato-squameuse de cause inconnue, d’évolution chronique, qui atteint environ 2 % de la population.

Physiopathologie

Le psoriasis est caractérisé par un trouble de l’homéostasie épidermique (hyperprolifération et troubles de la différenciation kératinocytaire).
L’examen anatomopathologique d’une biopsie cutanée de lésion psoriasique est rarement utile. Lorsqu’il est réalisé, il montre une hyperkératose avec parakératose et une acanthose de l’épiderme liée à une prolifération excessive des kératinocytes. En outre, l’épiderme est le siège de microabcès à polynucléaires. Dans le derme et dans l’épiderme existent un infiltrat à lymphocytes T CD4 et CD8 et un grand développement capillaire avec allongement des papilles dermiques.

Mécanismes lésionnels

Le renouvellement accéléré de l’épiderme est sous la dépendance d’une activation anormale du système immunitaire.

Activation du système immunitaire

Un élément précoce de la formation de la plaque psoriasique est l’activation de lymphocytes T CD4+ par des cellules dendritiques dermiques produisant l’interleukine 12, l’interleukine 23 et le TNF⍺. Les lymphocytes ainsi activés vont se différencier en développant un profil Th1 et Th17. Secondairement un afflux de cytokines, de chemokines et de cellules inflammatoires (lymphocytes, polynucléaires neutrophiles) va concourir à la formation de la plaque psoriasique et induire une hyperprolifération kératinocytaire. La réaction inflammatoire est auto-entretenue. On peut souligner le rôle du grattage et des frottements qui font libérer des cytokines inflammatoires par les kératinocytes.

Facteurs intrakératinocytaires

Différentes anomalies de transduction de la membrane au noyau ont été décrites dans le psoriasis (voie de la protéine kinase A, C, des nucléotides cycliques…).
On constate une augmentation de l’expression de différents récepteurs à l’epidermal growth factor (EGF), diverses anomalies des molécules d’adhésion, une perturbation de divers facteurs de croissance et de différenciation des kératinocytes (TGF alpha, IL-6…) et diverses anomalies des gènes impliqués dans la réponse à la vitamine D et à la vitamine A qui participent à la prolifération et à la différenciation épidermique.

Facteurs étiologiques

Facteurs d’environnement

Des facteurs d’environnement (stress, climat, infection, traumatisme…) permettraient l’expression du psoriasis chez des sujets génétiquement prédisposés.

Prédisposition génétique

La prédisposition génétique est étayée par la survenue de cas familiaux (30 % des cas) et un taux de concordance de 60 % chez les jumeaux monozygotes. Lorsque l’affection débute dans l’enfance, elle est fréquemment liée à des gènes de susceptibilité, en particulier HLA Cw6, gène de prédisposition majeur, le gène de l’interleukine 12 et le gène du récepteur à l’interleukine 23. Les gènes de prédisposition sont multiples et localisés sur différents chromosomes.

Facteurs infectieux

Ils sont mis en évidence par le début de certains psoriasis de l’enfant à la suite d’épisodes infectieux rhinopharyngés, ces derniers pouvant également aggraver des psoriasis déjà connus. Le rôle d’antigènes bactériens ou des superantigènes dans la stimulation des lymphocytes T est discuté. La survenue ou l’aggravation d’un psoriasis au cours de l’infection par le VIH doit être mentionnée.

Médicaments

Certains médicaments peuvent induire ou aggraver le psoriasis bien que leur importance soit débattue, en particulier les sels de lithium, les bêtabloqueurs, les inhibiteurs de l’enzyme de conversion de l’angiotensine, l’interféron alpha, les antipaludéens de synthèse.

Facteurs psychologiques

Le rôle des chocs émotifs et des traumatismes affectifs dans le déclenchement de la maladie ou la survenue des poussées est classique. Les stress psychologiques agiraient par l’intermédiaire d’une sécrétion accrue de neuromédiateurs et d’hormones surrénaliennes.

Facteurs de gravité

L’alcool et le tabac sont des facteurs de gravité et de résistance thérapeutique.

Diagnostic

Le diagnostic est avant tout clinique.

Forme commune de psoriasis
Lésion élémentaire

Il s’agit d’une tache érythémato-squameuse bien limitée, arrondie, ovalaire ou polycyclique (Figure 1). La couche squameuse superficielle blanchâtre peut être très épaisse ou au contraire partiellement décapée par le traitement laissant apparaître l’érythème sous-jacent.



Figure 1


Figure 1. 

Psoriasis : lésions érythémato-squameuses caractéristiques.

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Le plus souvent, ces éléments sont multiples et symétriques, parfois diffus.

La taille des lésions est variable : psoriasis en points, en gouttes, nummulaires (éléments arrondis de 1 à plusieurs centimètres de diamètre), ou en plaques.

Localisations habituelles

Les localisations habituelles, très caractéristiques de l’affection, sont surtout les zones exposées aux frottements :

coudes (et bord cubital de l’avant-bras) (Figure 2) ;
genoux, jambes ;
région lombosacrée ;
cuir chevelu ;
ongles.



Figure 2


Figure 2. 

Psoriasis : localisations caractéristiques au niveau des coudes et de la région lombaire.

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À noter

Dans les psoriasis habituels, l’état général n’est pas altéré.
Le psoriasis n’est pas contagieux.
Le prurit est présent lors des poussées dans 30 à 60 % des cas.
Le psoriasis régresse sans laisser de cicatrice.

Formes cliniques
Topographiques

Psoriasis du cuir chevelu

Classiquement non alopéciant, il peut réaliser des plaques circonscrites, de taille variable, arrondies, bien limitées, couvertes de larges squames traversées par les cheveux ou bien former une véritable carapace recouvrant la totalité du cuir chevelu (Figure 3).



Figure 3


Figure 3. 

Psoriasis du cuir chevelu.

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La localisation occipitale est fréquente.

Dans la région antérieure, à la lisière du cuir chevelu, les lésions sont souvent très inflammatoires et réalisent une couronne séborrhéique.

Psoriasis unguéal

Il peut prendre l’aspect de dépressions ponctuées cupuliformes (ongles en « dé à coudre ») ou réaliser une onycholyse avec décollement distal et zone proximale de couleur cuivrée (Figure 4).



Figure 4


Figure 4. 

Psoriasis unguéal avec dépressions cupuliformes et discrète onycholyse.

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On peut aussi avoir une hyperkératose sous-unguéale, une paronychie, une perte de transparence de l’ongle et des zones leuconychiques.

Autres localisations plus rares

Ce sont :

le psoriasis inversé : on le retrouve dans les plis, en particulier interfessier, axillaires, sous-mammaires et ombilical (Figure 5) ;
le psoriasis palmo-plantaire : il peut réaliser une kératodermie en îlots ou diffuse (Figure 6) ;
le psoriasis du gland : le psoriasis respecte les muqueuses, à l’exception du gland avec des taches érythémateuses non squameuses ;
le psoriasis du visage : rare, il peut prendre l’aspect d’une dermatite séborrhéique (sébopsoriasis). Les localisations à la conque et au conduit auditif externe sont classiques.



Figure 5


Figure 5. 

Psoriasis inversé.

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Figure 6


Figure 6. 

Kératodermie palmaire diffuse psoriasique.

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Formes graves

Psoriasis érythrodermique (item 314)

Il s’agit d’un psoriasis généralisé à plus de 90 % des téguments, dont les lésions sont le siège d’une desquamation abondante (Figure 7).



Figure 7


Figure 7. 

Érythrodermie psoriasique.

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L’érythrodermie peut être provoquée par des traitements généraux (corticothérapie).

Elle peut se compliquer de surinfections, de troubles de la thermorégulation et d’anomalies hydroélectrolytiques et doit entraîner l’hospitalisation du malade.

Psoriasis arthropathique

Il se rencontre chez environ 20 à 25 % des malades psoriasiques et peut donner 3 tableaux cliniques principaux (Tableau 1).

Le rhumatisme psoriasique peut également être associé à une atteinte inflammatoire des insertions tendineuses (inflammation des enthèses).



Figure 8


Figure 8. 

Rhumatisme psoriasique périphérique.

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Psoriasis pustuleux

Il peut apparaître d’emblée ou sur un psoriasis déjà connu, et peut être déclenché par divers médicaments. Ce n’est pas une infection. Il faut distinguer :

le psoriasis pustuleux localisé palmo-plantaire. Il s’agit :
de pustules jaunâtres évoluant par poussées (Figure 9) ;
le handicap fonctionnel (difficultés du travail manuel et de la marche) qu’il génère est souvent important. Il peut être associé à une atteinte articulaire sternale ou sternoclaviculaire ;

le psoriasis pustuleux généralisé (dit de von Zumbusch) est rare :
début brutal avec une altération de l’état général, une fièvre et des placards rouge vif qui se couvrent de pustules superficielles pouvant confluer en larges nappes essentiellement localisées sur le tronc,
d’évolution parfois grave, pouvant mettre en jeu le pronostic vital.



Figure 9


Figure 9. 

Psoriasis pustuleux palmaire.

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L’unicité des deux formes de psoriasis pustuleux est histologique : présence d’une pustule spongiforme, multiloculaire et aseptique, ce qui la différencie des pustules d’origine infectieuse.

Au cours de l’infection par le VIH

Le psoriasis est souvent plus grave et réfractaire aux thérapeutiques conventionnelles.

Il peut prendre l’aspect d’un psoriasis classique, pustuleux ou érythrodermique et peut être difficile à distinguer d’une dermatite séborrhéique profuse.

Psoriasis de l’enfant

Le psoriasis du nourrisson est souvent localisé à la zone des langes (napkin psoriasis ) (Figure 10).



Figure 10


Figure 10. 

Psoriasis du nourrisson.

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Le psoriasis de l’enfant est souvent aigu, en gouttes et peut succéder à une infection rhinopharyngée streptococcique. Le visage est plus souvent atteint que chez l’adulte.

Diagnostic différentiel
Forme classique

Le diagnostic se pose avec de nombreuses dermatoses érythémato-squameuses.

Pityriasis rosé de Gibert

Il associe des taches rosées finement squameuses et des médaillons de plus grande surface, arrondis ou ovalaires dont le centre plus clair paraît en voie de guérison. Un médaillon isolé précède l’éruption pendant 10-15 jours.

L’éruption reste presque toujours limitée au tronc, où la disposition en « sapin » est caractéristique, et à la racine des membres.

L’évolution spontanée vers la guérison se fait en 6 à 8 semaines.

Dermatite séborrhéique (item 232)

Habituellement localisée au visage (plis nasogéniens), au cuir chevelu et à la région médio-thoracique, elle est de diagnostic plus délicat.

La présence de lésions psoriasiques à distance aide au diagnostic.

Dermatite atopique (item 114)

Elle est différente dans :

sa topographie (visage et plis) ;
ses associations (rhinite allergique, asthme) ;
ses examens biologiques (augmentation des IgE).

Formes particulières

Il s’agit :

du psoriasis des plis  : le diagnostic différentiel concerne les intertrigos d’origine bactérienne ou mycosique ;
du psoriasis palmo-plantaire  : qui fait partie des kératodermies palmo-plantaires de causes diverses (acquises, génétiques) ;
de l’érythrodermie psoriasique  : qui doit être distinguée des autres érythrodermies (toxidermies, lymphomes, eczéma) ;
du psoriasis pustuleux généralisé  : qui doit être différencié de certaines toxidermies pustuleuses (pustulose exanthématique aiguë généralisée) ;
du rhumatisme psoriasique  : qui est difficile à différencier de la polyarthrite rhumatoïde et de la spondylarthrite ankylosante s’il n’est pas associé à des lésions cutanées clairement identifiées comme psoriasiques. Le rhumatisme psoriasique nécessite un dépistage et une prise en charge spécifique.

Évolution – Complications

La maladie débute le plus souvent chez l’adolescent et l’adulte jeune. Ces psoriasis de début précoce sont plus souvent familiaux, associés aux gènes de susceptibilité et d’évolution plus sévère que les psoriasis débutant plus tardivement après la cinquantaine.

L’évolution est chronique et se fait soit de manière continue, surtout chez les patients atteints de formes sévères, soit par poussées entrecoupées de rémissions pendant lesquelles les lésions sont minimes. Ces rémissions sont plus fréquentes en été à cause de l’effet bénéfique des rayons ultraviolets.

Les poussées, souvent imprévisibles, sont parfois déclenchées par des facteurs psychologiques, des médicaments ou/et des infections ORL.

Les traumatismes cutanés (griffures, vaccinations, chirurgie) peuvent être le siège d’une efflorescence de lésions psoriasiques (phénomène de Kœbner).

La surinfection (bactérienne rare, plus fréquente [plis] par Candida albicans ) peut entretenir ou aggraver les lésions.

L’eczématisation (survenue d’un suintement, d’un prurit intense) peut être expliquée par une mauvaise tolérance à certains traitements locaux (rechercher une sensibilisation à un topique médicamenteux).

Même en dehors des formes graves (érythrodermies, rhumatisme et formes pustuleuses) le psoriasis est une maladie qui peut altérer profondément la qualité de vie lorsque les lésions sont affichantes ou gênantes pour un travail manuel. La gravité de ce retentissement est souvent sous-estimée par le médecin. Le psoriasis chez l’adulte est associé de manière significative chez certains patients à des conduites addictives comme le tabagisme ou une consommation excessive d’alcool.

Le psoriasis, surtout dans ses formes sévères peut être associé à un risque accru d’obésité, de diabète ou de maladies cardiovasculaires (infarctus du myocarde, accident vasculaire cérébral). Le psoriasis sévère est associé à un risque accru de mortalité précoce.

La prise en charge multidisciplinaire des patients est importante pour assurer un traitement concomitant du psoriasis et des comorbidités.

Principes du traitement
Règles générales

Nécessité d’une bonne relation médecin-malade.
Faire comprendre que les traitements actuels n’entraînent pas la guérison définitive de l’affection, mais permettent la réduction de l’intensité des lésions et l’amélioration de la qualité de vie.
Prise en compte impérative dans le choix thérapeutique, non seulement de la gravité et de l’étendue des lésions mais aussi du retentissement sur la qualité de vie, du préjudice fonctionnel, esthétique, professionnel, relationnel, du retentissement psychologique de la maladie et du désir de rémission du malade.
Prise en compte des effets secondaires potentiels à court et à long terme des traitements.
Nécessité d’un soutien (ou d’une prise en charge) psychologique.

Traitements locaux

Ils sont surtout représentés par les dermocorticoïdes, les analogues de la vitamine D3 ou leur association.

Dermocorticoïdes

Ils sont utilisés sous forme de pommade (lésions sèches) ou sous forme de crème. Les crèmes sont les seules facilement utilisables dans les plis. Les lotions sont adaptées au cuir chevelu.

Règles d’utilisation (cf . item 174) :

en dehors des lésions du visage, utiliser dans le psoriasis au moins un dermocorticoide d’activité forte ;
une seule application par jour est suffisante (effet « réservoir » de la couche cornée) ;
une optimisation de l’efficacité par l’occlusion (pénétration accrue) est possible sur les plaques récalcitrantes, aux paumes et aux plantes ;
association possible avec les autres traitements du psoriasis.

Analogues de la vitamine D

Ils comprennent :

le calcipotriol (Daivonex ® ) ;
le tacalcitol (Apsor ® ) ;
le calcitriol (Silkis ® ).

La conduite du traitement recommande :

2 applications par jour (calcipotriol et calcitriol), 1 application par jour (tacalcitol) ;
1 association possible avec les dermocorticoïdes ;
ne pas dépasser 100 g de topique appliqué par semaine.

Par rapport aux dermocorticoïdes :

activité globalement comparable, mais plus lente ;
pas d’effet atrophiant du derme ni de l’épiderme ;
irritation cutanée surtout sur le visage et dans les plis.

Une association dermocorticoïde et calcipotriol existe sous forme de pommade ou de gel pour le corps (Daivobet ® ) et sous forme de gel (Xamiol ® ) pour le cuir chevelu. L’association est synergique et permet d’obtenir une bonne efficacité à 1 application par jour. Le traitement continu ne doit pas dépasser 4 semaines. Un traitement intermittent 2 fois par semaine en entretien est possible.

Autres traitements topiques

Bains et émollients

Les bains et les émollients sont utiles pour décaper les lésions et soulager le prurit ; l’huile de cade est moins employée.

Acide salicylique

Son effet kératolytique peut être utile, dans un excipient gras (vaseline) ou adapté au cuir chevelu, pour décaper des lésions très squameuses en préalable à tout autre traitement local ou avant une PUVAthérapie.

Il est contre-indiqué chez l’enfant (risque d’intoxication salicylée). Il ne faut pas dépasser la concentration de 10 % (20 % en cas d’utilisation très limitée [paumes, plantes]).

Tazarotène (Zorac ® )

C’est un rétinoïde topique dont l’utilisation est réservée à des psoriasis très limités (< à 10 % de la surface corporelle). Un effet irritant peut être observé. Il est contre-indiqué en cas de grossesse.

Photothérapie

Les différentes photothérapies sont :

PUVAthérapie : association d’un psoralène photosensibilisant (8-méthoxy-psoralène [Méladinine ® ] ou 5-méthoxypsoralène [Psoraderm ® ]) et d’une irradiation UVA. Vingt séances en moyenne à raison de 3 séances par semaine sont nécessaires pour obtenir un résultat clinique satisfaisant ;
photothérapie UVB à spectre étroit (TL-01) ne nécessitant pas la prise de psoralène préalable. Son efficacité est comparable à celle de la PUVAthérapie. Vingt séances en moyenne à raison de 3 séances par semaine sont nécessaires.

Les précautions et les effets indésirables sont décrits dans le Tableau 2.

Les résultats sont une rémission dans environ 80 % des cas après 20 à 30 séances, comparable pour les deux méthodes.

Traitements généraux

Ils sont résumés dans le Tableau 3.

Les biomédicaments sont utilisés depuis 2005-2006 dans le traitement du psoriasis. Ils sont indiqués en cas de psoriasis modéré à sévère avec un retentissement important sur la qualité de vie et en cas d’intolérance ou de contre-indication à au moins deux agents systémiques dont le méthotrexate, la ciclosporine et la photothérapie. Leur prescription est réservée au spécialiste.

Il existe deux types d’agents en fonction de leur mode d’action :
les agents anti-TNF⍺ : l’étanercept (Enbrel ® ) protéine de fusion mimant le récepteur soluble du TNF⍺ ; l’infliximab (Remicade ® ) anticorps anti-TNF⍺ chimérique et l’adalimumab (Humira ® ) anticorps anti-TNF⍺ humain ;
les agents ciblant l’interleukine 12 et l’interleukine 23 : ces interleukines ont un rôle important dans la physiopathologie du psoriasis en induisant la différenciation des lymphocytes Th1 et Th17 qui sont responsables de l’inflammation psoriasique. L’ustekinumab (Stelara ® ), anticorps anti-p40, sous-unité commune à l’interleukine 12 et à l’interleukine 23 cible ces interleukines.

Indications

Elles dépendent :

de la gravité du psoriasis, des localisations cutanées, et de l’existence d’une atteinte articulaire ;
du retentissement sur la qualité de vie du patient ;
des contre-indications éventuelles ;
des antécédents du patient.

Formes légères à modérées de psoriasis

Le traitement local est suffisant dans la majorité des cas quand l’atteinte ne dépasse pas 10 % de la surface corporelle.

Formes modérées à sévères retentissant de manière importante sur la qualité de vie

Le traitement comprend : photothérapie et/ou rétinoïdes ou méthotrexate ou ciclosporine. En cas d’échec ou d’intolérance à ces traitements, les biomédicaments sont utilisées (anti-TNF⍺ ou anti-IL-12/23).

Formes cliniques particulières

Pour les formes particulières suivantes :

psoriasis pustuleux : acitrétine, méthotrexate, ciclosporine ;
kératodermie palmo-plantaire invalidante : acitrétine, méthotrexate ;
rhumatisme psoriasique invalidant : méthotrexate ou anti-TNF⍺.

Conclusion

Le traitement sera prescrit en milieu spécialisé en veillant au respect des contre-indications, des règles d’utilisation, des modalités de surveillance et des molécules.

Quelle que soit l’option thérapeutique choisie, la prise en compte du retentissement psychologique doit être mise en œuvre tout au long du suivi.

La prise en charge du psoriasis doit comporter une approche transversale comportant à côté du traitement des lésions cutanées :

l’évaluation et le traitement d’un éventuel rhumatisme psoriasique en coordination avec le rhumatologue ;
l’évaluation et la prise en charge des comorbidités cardiovasculaires et métaboliques et des conduites addictives en coordination avec le médecin traitant.

1  La liste des auteurs et collaborateurs, publiée dans ce numéro, est également disponible à l’adresse suivante : http://dx.doi.org/10.1016/j.annder.2011.12.002.
2  Auteur correspondant : jean-marie.bonnetblanc@wanadoo.fr (J.-M. Bonnetblanc).


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