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Annales de Dermatologie et de Vénéréologie
Volume 139, n° 12S
pages B60-B61 (décembre 2012)
Doi : 10.1016/j.annder.2012.10.028
Résumés des communications orales

GVH chronique oedémateuse : une nouvelle forme de GVH à évolution sclérodermiforme
 

M. Tardieu a, , M. Rybojad a, M. Bagot a, R. Peffault de Latour b, G. Socié b, J.-D. Bouaziz a
a Dermatologie, France 
b Hématologie, hôpital Saint-Louis, Paris, France 

Auteur correspondant.

Mots clés : GVH chronique, Œdème, Sclérodermie


Introduction.– La maladie du greffon contre l’hôte chronique (GVHc) cutanée est principalement lichénoïde ou sclérodermiforme. Nous décrivons quatre cas de forme œdémateuse de GVHc.

Observations .–

Un homme de 40ans présentait une poussée de GVHc lichénoïde et hépatique post- allogreffe pour myélodysplasie avec fibrose médullaire. À la décroissance à 30mg de prednisone (PDN), il présentait un œdème localisé à la face dorsale du pied droit, inflammatoire associé à une sclérose des jambes.

Une femme de 18ans présentait une GVHc pulmonaire, musculaire et cutanée post-allogreffe pour leucémie aiguë myéloïde, contrôlée par 1mg/kg de PDN, everolimus et IgIV. À la décroissance à 25mg de PDN, apparition d’œdèmes des membres inférieurs (OMI) prédominant à droite, peu inflammatoires, prenant le godet, associés à une sclérodermie linéaire de la face interne du genou droit. Les explorations (doppler veineux, échographie cardiaque, hépatique, protidémie) étaient normales, de même que l’histologie cutanée de l’œdème. Dans l’hypothèse d’une forme œdémateuse de GVHc, l’immunosuppression était maintenue. À un mois, l’œdème évoluait vers la sclérose cutanée. Une photochimiothérapie extracorporelle (PCE) était débutée.

Un patient de 50ans présentait une poussée de GVHc cutanée et hépatique post-allogreffe pour lymphome T, initialement contrôlée sous PDN 1mg/kg et mycophenolate mofétil. Lors de la décroissance à 50mg de PDN, apparition d’OMI bilatéraux associée à une sclérose cutanée de la face interne des cuisses, sans argument pour une autre étiologie que la GVHc. Une diminution des œdèmes était obtenue après plusieurs cures de PCE mais la sclérose persistait.

Une femme de 35ans, suivie pour GVHc hépatique et pulmonaire post-allogreffe pour myélofibrose présentait à la diminution à 20mg de PDN des OMI, peu érythémateux et des œdèmes des coudes avec pigmentation des plis de flexion. Le bilan étiologique restait négatif. L’histologie sur le coude montrait une incontinence pigmentaire du derme superficiel. Un traitement par PDN à 1mg/kg et everolimus permettait une régression des œdèmes, mais l’évolution rapide vers la sclérose motivait l’introduction d’une PCE.

Discussion.– À notre connaissance, la GVHc œdémateuse à évolution sclérodermiforme n’a jamais été décrite. Dans les quatre cas, la diminution récente de l’immunosuppression, l’absence d’autre étiologie et l’évolution sclérodermiforme classique sont des arguments en faveur de la GVHc. Une fuite capillaire liée à une activation endothéliale pourrait en être le mécanisme.

Conclusion.– Nous décrivons une nouvelle forme de GVHc de type œdémateuse qui semble être un signe évolutif vers une GVHc sclérodermiforme rapide et extensive.

Déclaration d’intérêts .– Aucun.


 Iconographie disponible sur CD et Internet.


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