Les spondyloarthrites sont encore présumées réactionnelles à des infections et non dues à la rémanence de bactéries dormantes, pour plusieurs raisons : la règle de n’évoquer une infection que si le germe peut être cultivé ; l’absence de démonstration de bactéries dormantes dans les tissus cibles des spondyloarthrites ; l’absence présente d’incidences thérapeutiques, puisque les antibiotiques sont inopérants sur les bactéries dormantes et les spondyloarthrites ; la fréquence des formes de passage entre spondyloarthrites et rhumatismes psoriasiques, voire polyarthrites rhumatoïdes, qui devrait induire que ces affections aussi sont favorisées par des infections dormantes. Les connaissances acquises récemment sur les bactéries dormantes ont pourtant relancé cette hypothèse. Le caractère non cultivable des bactéries dormantes tient au fait qu’elles n’expriment qu’un petit nombre de gènes, appelé régulon, dont des facteurs de transcription qui bloquent l’expression des gènes bactériens usuels. Certains stress cellulaires, comme le mauvais repliement de molécules, facilitent l’adoption par les bactéries d’un état dormant, lequel induit une sécrétion à bas bruit par la cellule hôte de cytokines, dont le TNF. Reste à vérifier si le mauvais repliement de HLA-B27 facilite la persistance de bactéries dormantes dans les tissus cibles des spondyloarthrites. Si tel était le cas, des traitements capables de réveiller les bactéries dormantes pourraient permettre de rendre celles-ci sensibles à certains antibiotiques, et pourraient être d’utiles compléments aux AINS et anti-TNF. Ces derniers ne réveillent que rarement les bactéries assoupies, réserve faite du bacille de Koch dont la dormance est, avec celle des cellules métastatiques, le modèle de latence le plus étudié.