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Journal Français d'Ophtalmologie
Volume 35, n° 10
pages 838-845 (décembre 2012)
Doi : 10.1016/j.jfo.2012.05.003
Received : 14 Mars 2012 ;  accepted : 10 May 2012
Les stries angioïdes
Angioid streaks
 

F. Matonti a, J. Conrath b,
a Service d’ophtalmologie, hôpital Nord, chemin des Bourrelys, 13015 Marseille, France 
b Centre Monticelli-Paradis, 433, rue Paradis, 13008 Marseille, France 

Auteur correspondant.
Résumé

Les stries angioïdes correspondent à des ruptures de la membrane de Bruch, visibles sous la forme de lignes radiaires, sombres ou rougeâtres, partant de la papille. Habituellement asymptomatiques, ces stries peuvent se néovasculariser et entraîner un syndrome maculaire avec baisse marquée de l’acuité visuelle. Des associations à des pathologies générales sont classiquement décrites, dont le pseudoxanthome élastique principalement. Cette pathologie peut se compliquer sur le plan cardiovasculaire. Une mutation du gène ABCC6  a été retrouvée, gène codant pour une protéine de transport membranaire impliquée dans la synthèse de la matrice extracellulaire. L’imagerie permet de visualiser l’étendue des stries et les clichés en autofluorescence sont particulièrement intéressants. L’OCT en mode spectral permet aussi de visualiser les ruptures de la membrane de Bruch de manière précoce. La complication néovasculaire, auparavant responsable de malvoyance de manière inéluctable quelque temps après sa survenue est désormais prise en charge par des injections intravitréennes de molécules anti-VEGF avec une efficacité certaine. Le médecin ophtalmologiste doit connaître cette pathologie, afin d’orienter le patient vers une prise en charge systémique si nécessaire et aussi afin d’assurer un traitement ciblé et rapide en cas de complication néovasculaire.

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Summary

Angioid streaks represent breaks in Bruch’s membrane, appearing as dark or reddish radial streaks eminating from the optic disc. Usually asymptomatic, these streaks may develop neovascularisation and lead to a maculopathy with marked loss of vision. Some associations with systemic disease are classically described, especially pseudoxanthoma elasticum. This condition may involve cardiovascular complications. A mutation has been found in the ABCC6 gene, which encodes for a membrane transport protein involved in the synthesis of the extracellular matrix. Imaging allows for visualization of the extent of the streaks, and autofluorescence is particularly informative. Spectral domain OCT may also demonstrate early breaks in Bruch’s membrane. Neovascular complications, previously responsible for inevitable visual impairment at some point after their occurrence, are now managed by intravitreal injections of anti-VEGFs with clear efficacity. The ophthalmologist must be aware of this condition, in order to guide the patient towards a systemic work-up if necessary, and also to insure quick and targeted treatment in the case of neovascular complications.

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Mots clés : Stries angioïdes, Néovascularisation sous-rétinienne, Pseudoxanthome élastique, Angiographie, Autofluorescence, anti-VEGF

Keywords : Angioid streaks, Subretinal neovascularization, Pseudoxanthoma elasticum, Angiography, Autofluorescence, Anti-VEGF


Introduction

Initialement décrites en 1889 par Doyne [1], puis appelées stries angioïdes (SA) par Knapp [2] trois ans après en raison de leur ressemblance à des vaisseaux sanguins, elles représentent une des causes classiques de néovascularisation choroïdienne. Parfois faisant partie d’un tableau clinique extra-ophtalmologique complexe impliquant des risques vitaux [3], leur prise en charge peut faire appel à plusieurs spécialistes. Tout ophtalmologiste se doit de connaître cette pathologie, ainsi que les possibilités thérapeutiques actuelles [4] permettant de limiter la baisse d’acuité visuelle auparavant quasi-inéluctable en cas de néovascularisation.

Histologie

Les stries correspondent à des ruptures localisées de la membrane de Bruch (MB), épaissie et calcifiée [5]. Les déhiscences sont comblées par des fibroblastes, des cellules de l’épithélium pigmentaire (EP) et des cellules dédifférenciées de l’EP [6]. Dans les stades précoces, il n’y a pas de modification de la rétine neurosensorielle. Ensuite, apparaît une atrophie de la choriocapillaire, de l’EP rétinien et des photorécepteurs. Les cellules de l’EP qui avoisinent la strie manquent des granules pigmentées [7]. La néovascularisation est caractérisée par la présence de tissu fibrovasculaire qui désorganise l’architecture rétinienne, avec au stade ultime une cicatrice maculaire disciforme de grande taille.

Diagnostic
Clinique

Les stries angioïdes sont asymptomatiques en l’absence de progression fovéolaire d’une strie et en l’absence de complication, le plus souvent découvertes fortuitement lors d’un examen ophtalmologique.

Un syndrome maculaire peut survenir lorsque la fovéa est atteinte par une strie ou en cas de complications (ci-après). L’aspect habituel est celui de stries partant directement de la papille ou d’un cercle péripapillaire (Figure 1) [8]. Elles peuvent être de couleur rouge, ou parfois plus sombres : marron ou grises [9]. Les stries sont d’épaisseur variable (50 à 500μm) devenant plus fines lors de leur progression centrifuge, il est rare qu’elles aillent plus loin que l’équateur.



Figure 1


Figure 1. 

Cliché couleur mosaïque du fond d’œil, stries étendues, avec réseau allant jusqu’en moyenne périphérie ; néovaisseau maculaire fibrosé, peau d’orange en temporal.

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Chez les porteurs de pseudoxanthome élastique (PXE, infra), les signes associés aux stries angioïdes que l’on peut rencontrer à l’examen du fond d’œil comprennent [9] :

aspect en « peau d’orange » : il s’agit de modifications pigmentaires, localisées en temporal de la macula (Figure 2), de couleur jaunâtre, ressemblant à de petits drusen. La peau d’orange peut précéder l’apparition des stries de plusieurs années ;
corps cristallins : il s’agit de lésions atrophiques focales en moyenne périphérie ou au pôle postérieur (Figure 2), parfois entourés d’un halo d’hyperplasie pigmentaire et se terminant par une atrophie en queue de comète pointée vers le pôle postérieur. Ils seraient pathognomoniques du PXE [10], à l’inverse des autres signes rencontrés au FO ;
drusen de la papille : ils peuvent être observés dans les cas de stries angioïdes de toute étiologie (dans 21 % des cas de PXE et 25 % des cas de SA d’autre origine) [11]. Ils sont caractérisés par une forte autofluorescence et peuvent se compliquer de troubles du champ visuel, de néovascularisation et de neuropathie optique.



Figure 2


Figure 2. 

Stries rougeâtres, en rayon de roue péripapillaire ; hémorragie maculaire en périphérie d’un néovaisseau ; corps cristallin en temporo-maculaire (flèche) ; peau d’orange en temporal (tête de flèche).

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Examens paracliniques
Rétinophotographies

Elles permettent de documenter le fond d’œil de manière précise, avec la comparaison dans le temps des lésions observées et donc de surveiller la progression des stries.

Clichés en autofluorescence

En autofluorescence, les stries sont mieux visibles qu’en ophtalmoscopie, apparaissant sous la forme d’une ligne noire irrégulière (Figure 3A–C), avec une hyperautofluorescence variable aux bords de la ligne [12]. Les autres éléments visibles en autofluorescence que l’on peut rencontrer sont : la peau d’orange (sous forme d’un granité), les drusen de la papille (hyperautofluorescence) et des zones d’atrophie de l’EP (zones d’hypo-autofluorescence noires).



Figure 3


Figure 3. 

A. Cliché couleur, stries angioïdes péripapillaires claires, à peine visibles, mais aspect peau d’orange diffus (aspect granité en temporal et supérieur). B. Cliché anérythre, stries péripapillaires discernables, granité diffus. C. Cliché autofluorescent, stries noires péripapillaires visibles, granité diffus aussi. Clichés angiographiques précoce (D) et intermédiaire (E) montrant les stries péripapillaires hyperfluorescentes, sans diffusion.

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Clichés en réflectance proche de l’infrarouge (Near Infrared Reflectance)

Il s’agit d’une modalité récemment décrite qui permet de mettre en évidence de manière très sensible les stries elles-mêmes ainsi que l’aspect en peau d’orange [13].

Angiographies (fluorescéine et vert d’indocyanine [ICG])

En angiofluorographie, le comportement habituel d’une strie est une hyperfluorescence inhomogène précoce, maximale aux temps intermédiaires, sans diffusion en l’absence de néovascularisation (Figure 3D et E). Le comportement est variable en fonction de l’atrophie ou de l’hyperplasie de l’EP et de l’état de la choriocapillaire sous-jacente. Plus elle est proche de la papille, plus elle sera visible [8]. En ICG, on note habituellement une hypercyanescence des stries aux temps tardifs [12] (invisibles avant cinq minutes). Il n’y a pas forcément de corrélation entre la visibilité en angiofluorographie versus ICG, mais en générale, une strie mature est mieux visualisée en ICG. L’aspect peau d’orange est aussi mieux visible qu’en angiofluorographie ou qu’en ophtalmoscopie. La néovascularisation peut être de type pré-épithéliale (naissant dans une strie) ou sous-épithéliale (plus fréquent dans les stries séniles et pas forcément en bordure de strie).

Tomographie en cohérence optique (OCT)

L’OCT en domaine spectral, permet de visualiser les ruptures de la membrane de Bruch caractérisant les stries angioïdes (Figure 4A et B). Dans le cadre du PXE, il a été décrit des interruptions focales de la MB, sans altération de la ligne de l’EP précocement, puis pouvant être altérée de manière focale, voire décollée ou absente. Ces anomalies sont visibles dans des zones où les stries sont absentes, donc il s’agit sans doute d’une technique plus sensible d’imagerie que les autres (rétinophotographie ou angiographie) pour explorer cette pathologie [13]. En cas de néovascularisation choroïdienne, on peut observer une zone hyper réflective sous le complexe photorécepteurs-membrane de Bruch.



Figure 4


Figure 4. 

Clichés tomographie en cohérence optique (OCT) en mode spectral domaine, avec visualisation des ruptures de la membrane de Bruch au niveau des flèches (A) et têtes de flèche (B) ainsi qu’une hémorragie sous-rétinienne (B : grosse flèche).

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Étiologies
Pseudoxanthome élastique

L’association au PXE a été décrite par Groendblad et Strandberg en Suède en 1929 [14, 15]. La prévalence du PXE serait entre 1/25000 et 1/100000 [16]. Historiquement on pensait que le PXE était une maladie des fibres élastiques. Classiquement la transmission est autosomale récessive [17], impliquant une mutation du gène ABCC6  du chromosome 16p13.1 [18]. Ce gène code pour une protéine de transport membranaire (MRP6) dont la dysfonction pourrait altérer la synthèse de la matrice extracellulaire [19]. Les facteurs environnementaux pourraient aussi jouer un rôle puisque le phénotype reste très variable dans une même famille [20].

Il s’agit d’une association systémique importante à connaître puisque jusqu’à 85 % des patients avec un PXE peuvent présenter des signes oculaires, habituellement après la deuxième décennie. Les signes cutanés comprennent la présence de papules jaune-blanc situées sur les zones de flexion sur le cou, les aisselles, l’aine et le creux poplité avec un aspect en « peau de poulet » [8]. Une atteinte extrêmement polymorphe du système cardiovasculaire, souvent asymptomatique au stade initial peut générer : une diminution des pouls périphériques, hypertension artérielle, angine de poitrine, prolapsus valvulaire mitral, claudication intermittente, hémorragies méningées, des hémorragies digestives et de rares cardiopathies restrictives [3, 8], qui font toute la gravité de la maladie.

Hémoglobinopathies

Plusieurs hémoglobinopathies peuvent s’associer aux SA : la drépanocytose (homozygote HbSS, porteur HbSA, HbSC), l’hémoglobine H, la thalassémie majeure et intermédiaire [21] et la sphérocytose héréditaire [22]. Cependant, les complications néovasculaires des stries y sont plus rares que dans le PXE et le pronostic oculaire semble surtout lié à une néovascularisation prérétinienne secondaire à l’ischémie périphérique [9]. La prévalence des stries augmente avec l’âge, étant d’environ 1,5 % chez les sujets jeunes, pouvant atteindre 22 % au-delà de 40ans [23].

Maladie de Paget

Ostéopathie chronique, parfois héréditaire, déformante caractérisée par un épaississement avec calcification exagérée de l’os spongieux du crâne, du rachis, des os longs. Les complications de la maladie comprennent la surdité, les coronaropathies, les compressions nerveuses, l’hyperparathyroïdie et les stries angioïdes [9]. Cette association serait moins répandue que ce que l’on pensait auparavant [24], sauf dans le cas de la maladie de Paget juvénile où elle serait assez fréquente [25].

Autres

De très nombreuses autres associations aux stries angioïdes ont été décrites (maladie de Marfan, d’Ehlers-Danlos, acromégalie, diabète, neurofibromatose, Sturge-Weber, abétalipoprotéinémie, hémochromatose…) [8].

Il faut retenir que lorsque le diagnostic oculaire de SA est posé, un bilan étiologique systémique est indispensable.

Complications oculaires
Ruptures de la membrane de Bruch et hémorragies d’une strie

Même en cas de traumatisme minime, il peut apparaître des ruptures de la MB chez un patient porteur de SA, ainsi que des hémorragies le long des stries [9]. Le diagnostic différentiel avec une néovascularisation doit être envisagée puisque impliquant une prise en charge différente (infra).

Néovascularisation choroïdienne

Les signes fonctionnels sont ceux de tout syndrome maculaire : baisse d’acuité visuelle, métamorphopsies, scotome central. Tout patient porteur de SA doit en être informé et consulter en urgence dans ce cas. Il sera réalisé en urgence un bilan comprenant OCT maculaire et angiographie à la fluorescéine voire au vert d’indocyanine à la recherche de signe d’exsudation qui seront absents en cas de simple rupture de la MB ou d’hémorragie le long d’une strie (cas clinique).

Le pronostic visuel était jusqu’à il y a quelques années assez sombre lorsque apparaissait une néovascularisation ; dans le PXE, après l’âge de 50ans, la majorité des patients avaient une baisse d’acuité visuelle bilatérale, parfois inférieur à 1/10 [26, 27]. La fréquence de la néovascularisation a été estimée à 50,9 % dans une grande série de 51 patients suivis pour PXE [29]. Dans les autres associations systémiques comme la drépanocytose, il y aurait moins d’altérations maculaires suite à une néovascularisation [28].

Traitement de la néovascularisation

Le premier traitement proposé dans la néovascularisation des SA fut la photocoagulation par laser argon, comme dans la DMLA et dont les résultats furent décevants, puisqu’une récidive était très fréquente, avec baisse d’acuité visuelle finale et scotome central [30, 31]. Par la suite, il a été proposé la photothérapie dynamique : la perte visuelle semblait moindre qu’avec le laser [32], mais une étude n’a pas confirmé son efficacité [33].

En revanche, l’événement de l’injection intravitréenne de molécules anti-VEGF a permis un tournant décisif dans l’évolution de la maladie néovasculaire (Figure 5). Leur efficacité étant bien démontré dans la DMLA [34], elles ont vu leurs indications s’élargir ces cinq dernières années, au point d’être proposées dans presque toute néovascularisation rétinienne [35]. De nombreuses publications ont démontré une efficacité certaine des anti-VEGF dans la néovascularisation maculaire compliquant les SA [8, 35, 36, 37, 38, 39, 40, 41]. Finger et al. ont publié récemment [4] une série de 16 patients présentant une néovascularisation sur SA avec un suivi de 28mois. L’acuité visuelle moyenne pré-thérapeutique était de 20/80 et est monté de trois lignes à 20/40, après 6,5 injections intravitréennes en moyenne. L’épaisseur maculaire centrale a diminué de 40μm, mais la surface de l’atrophie et de la fibrose a augmenté en autofluorescence. Mimoun et al. [36] relatent une série de 35 yeux avec un suivi de 24mois, où 86 % des patients sont stabilisés ou améliorés après 5,7 IVT en moyenne. La Haute Autorité de santé a récemment émis un avis favorable concernant la prise en charge des complications néovasculaires des stries angioïdes compliquant le PXE par ranibizumab.



Figure 5


Figure 5. 

Angiofluorographie précoce (A) et tardive (B) d’un patient avec néovaisseau extrafovéolaire ; cliché tomographie en cohérence optique (OCT) (C) montrant le néovaisseau, un épaississement maculaire, logette cystoïde et petit décollement séreux rétinien. À deux mois post-injection intravitréenne d’anti-VEGF, angiofluorographie précoce (D) et tardive (E) et OCT (F) : on observe toujours le néovaisseau, qui ne diffuse plus en angiographie et l’assèchement de l’œdème maculaire en OCT.

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Conclusion

La découverte de stries angioïdes à l’examen du fond d’œil doit alerter l’ophtalmologiste sur deux plans :

d’abord la possibilité d’une association syndromique avec une pathologie systémique pouvant engager le pronostic vital ;
ensuite la possibilité de survenue d’une complication maculaire cécitante.

Le patient doit donc bénéficier d’un interrogatoire systémique poussé et doit se voir proposer une consultation dermatologique, cardiologique ou hématologique selon l’orientation. Les activités à risque traumatique (sports de combat…) doivent être déconseillées. Le patient doit ensuite être prévenu de la possibilité de complication néovasculaire avec explication des signes fonctionnels du syndrome maculaire et consulter en urgence dans ce cas. Il pourra ainsi bénéficier d’une prise en charge rapide et efficace, afin de limiter l’impact de cette complication, jusqu’à il y a quelques années fort redoutable [42].

Déclaration d’intérêts

Les auteurs déclarent ne pas avoir de conflit d’intérêt en relation avec cet article.


 Retrouvez cet article, plus complet, illustré et détaillé, avec des enrichissements électroniques, dans EMC Ophtalmologie  : Conrath J, Matoni F. Stries angioïdes. EMC Ophtalmologie 2012;9(2):1–7 [Article 21-242-C-10]. Publication avec l’autorisation de reproduction.

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Pour en savoir plus

Retrouvez cet article, plus complet, illustré et détaillé, avec des enrichissements électroniques, dans EMC Ophtalmologie  : Conrath J, Matoni F. Stries angioïdes. EMC Ophtalmologie 2012;9(2):1–7 [Article 21-242-C-10]. Publication avec l’autorisation de reproduction.



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