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Physiopathologie de l’ostéodystrophie rénale - 10/01/13

Doi : 10.1016/S1169-8330(12)70056-X 
Fabrice Mac Way a, b, Myriam Lessard a, c, Marie-Hélène Lafage-Proust a
a INSERM U1059, Université de Lyon, F-42023 ; CHU, F-42055, Saint-Etienne cedex 2, France 
b Néphrologie, Hôtel-Dieu de Québec, G1R 2J6 Québec, Canada 
c Néphrologie, Hôpital du Sacré-Coeur de Montréal, Ouest Montréal, H4J 1C5 Québec, Canada 

Résumé

La maladie rénale chronique (MRC) induit des troubles du métabolisme des minéraux conduisant à des lésions osseuses et des calcifications vasculaires qui grèvent son pronostic vital et fonctionnel. L’atteinte osseuse est caractérisée par des lésions histologiques regroupées sous le nom d’ostéodystrophie rénale (ODR) : altération du niveau du turnover qui peut être élevé (ostéite fibreuse, OF) ou effondré (ostéopathie adynamique OA), troubles de la minéralisation (ostéomalacie OM) et perte osseuse. L’hyperparathyroïdie secondaire liée à la rétention précoce de phosphate (qui induit une augmentation de la synthèse de FGF23 par l’os), de la diminution de la synthèse rénale de calcitriol et de l’hypocalcémie est associée à l’OF. L’acidose, l’inflammation chronique et des troubles de la nutrition auxquels se surajoutent les complications iatrogènes.

Le texte complet de cet article est disponible en PDF.

Mots clés : Parathormone, FGF23, Biopsie osseuse, Turnover, Ostéomalacie, Hyperparathyroïdie secondaire


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Vol 79 - N° S1

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