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Insulinosensibilité et situations de stress - 17/02/08

Doi : DM-04-2001-27-2-1262-3636-101019-ART9 

A. AVIGNON [1],

L. MONNIER [1]

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Metabolic adaptation is part of the response to stress and participate to produce a favorable state for cure. Carbohydrate metabolism is profondly altered with an increase in basal cellular glucose uptake and utization and in endogenous glucose production; insulin sensitivity is decreased. Glucose tolerance is altered and hyperglycemia develops. This state of hyperglycemia is most obviously directed to satisfy the increased need of the injured organs and of the inflammatory cells. The role of the cytokines in association to the stress hormones is important to these metabolic adaptations. This article reviews the main features of glucose homeostasis and the potential mechanisms leading to stress induced insulin resistance.

Les patients qui font face à une situation de stress (agression de l'organisme) présentent une adaptation de leur métabolisme destinée à créer les conditions nécessaires à la guérison. Le métabolisme glucidique est profondément modifié. La capture et l'utilisation cellulaire basale du glucose ainsi que sa production endogène sont augmentés ; la sensibilité à l'insuline est diminuée. La conséquence directe est le développement d'une intolérance au glucose et d'une hyperglycémie qui permet de redistribuer l'utilisation du glucose au profit des tissus lésés et des cellules de l'inflammation qui ont un besoin augmenté. Les cytokines libérées par les cellules de l'inflammation en association aux hormones du stress jouent un rôle important dans cette adaptation métabolique. Dans cet article, nous nous proposons de faire le point sur les principaux éléments impliqués dans l'insulinorésistance et le maintien de l'homéostasie glucidique au cours des situations de stress.


Mots clés : Insulinorésistance. , Glucose. , Stress.

Keywords: Insulinresistance. , Glucose. , Stress.


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Vol 27 - N° 2

P. 233 - avril 2001 Retour au numéro
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  • Insulinosensibilité, pression artérielle et maladies cardiovasculaires
  • M. MARRE, C. COLLET, C. MOISAN, C. STEVENIN, E. LARGER
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