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Journal Français d'Ophtalmologie
Volume 36, n° 4
pages 372-377 (avril 2013)
Doi : 10.1016/j.jfo.2012.08.003
Received : 1 July 2011 ;  accepted : 27 August 2012
Papillopathie traumatique : à propos d’un cas d’arrachement partiel du nerf optique
Optic nerve trauma: Case report of partial optic nerve avulsion
 

A. Borel a, , N. Bonnin a, C. Porte b, F. Chiambaretta a, F. Bacin a
a Service d’ophtalmologie, pôle médecine interne–ophtalmologie–ORL, CHU de Clermont-Ferrand, 58, rue Montalembert, 63003 Clermont-Ferrand, France 
b Service d’ophtalmologie, Pavillon 50A, hôpital Bellevue, CHU de Saint-Étienne, 42055 Saint-Étienne cedex 2, France 

Auteur correspondant.
Résumé
Introduction

L’avulsion partielle de la tête du nerf optique est une complication sévère et rare des contusions oculaires.

Observation

Nous rapportons le cas d’un homme de 28ans se présentant aux urgences pour contusion de l’œil droit par ballon de basket. L’examen initial retrouvait une baisse d’acuité visuelle à « voit bouger la main ». Le fond d’œil montrait une hémorragie prépapillaire ; au cinquième jour, l’hématome prérétinien se déversait spontanément dans la cavité vitréenne. Deux mois plus tard, devant la persistance de l’hémorragie intravitréenne et l’absence de récupération visuelle, une vitrectomie était réalisée : l’aspect du fond d’œil et l’angiographie confirmaient le diagnostic d’arrachement partiel du nerf optique avec gliose cicatricielle. Six mois après la vitrectomie, l’acuité visuelle était 4/10 P4 et le champ visuel de Goldman retrouvait un déficit absolu du quadrant inféronasal. Sept mois plus tard, on observait une baisse progressive de l’acuité visuelle liée à la constitution d’une membrane épirétinienne maculaire. Un pelage de cette membrane était réalisé permettant une récupération de l’acuité visuelle à 3/10 P4 avec un recul de trois ans.

Discussion

Nous discuterons, à travers une revue complète de la littérature, la présentation clinique, le mécanisme, le traitement et l’évolution de cette pathologie mal connue.

Conclusion

L’avulsion du nerf optique est une pathologie à laquelle il faut savoir penser devant un traumatisme entraînant une rotation forcée du globe oculaire. Une prise en charge adaptée et une surveillance des complications sont nécessaires à la préservation de l’acuité visuelle résiduelle, en particulier en cas d’avulsion partielle.

The full text of this article is available in PDF format.
Summary
Introduction

Partial avulsion of the optic nerve head is a rare and severe complication of ocular blunt trauma.

Observation

We report the case of a 28-year-old man presenting to the emergency department for blunt trauma to his right eye with a basketball. Visual acuity was decreased to hand motion, and fundus examination showed a prepapillary hemorrhage. After five days, the preretinal hematoma spontaneously dispersed into the vitreous cavity. Because of the persistence of an intravitreal hemorrhage and the lack of visual recovery, a vitrectomy was performed 2months later, leading to the diagnosis of a partial optic nerve avulsion with cicatricial gliosis on fundus exam and angiography. Six months after vitrectomy, the visual acuity was 4/10 P4 in the right eye and the visual field showed an absolute infero-nasal scotoma corresponding to the temporal injury. Seven months later, the visual acuity had decreased progressively, secondary to the development of a macular epiretinal membrane. A membrane peel was performed with a visual acuity recovery to 3/10 P4 after a 3-year follow-up.

Discussion

Through a complete literature review, we describe the clinical signs, the mechanism, the treatment and the natural history of this poorly known disease.

Conclusion

Optic nerve avulsion must be considered in cases of trauma with forced rotation of the eye. Individualized management and monitoring of complications are essential to the preservation of residual visual acuity, especially in case of partial avulsion.

The full text of this article is available in PDF format.

Mots clés : Avulsion du nerf optique, Contusion oculaire, Cicatrice fibrogliale

Keywords : Optic nerve avulsion, Ocular contusion, Blunt trauma, Fibroglial scar


Introduction

L’avulsion de la tête du nerf optique est une complication sévère et rare des contusions oculaires [1]. Elle correspond à l’arrachement du nerf optique au niveau de la lame criblée, zone de faiblesse des fibres optiques. Elle est souvent décrite chez les personnes jeunes dont les adhérences vitréennes sont importantes. L’avulsion peut être totale, réduisant l’acuité visuelle à « perception lumineuse » ou partielle entraînant alors une amputation du champ visuel. Le diagnostic est difficile car le fond d’œil est souvent inaccessible et l’imagerie peu performante pour mettre en évidence l’avulsion.

Observation

Un homme de 28ans se présentait aux urgences pour contusion de l’œil droit par ballon de basket. L’examen ophtalmologique initial retrouvait une baisse d’acuité visuelle de l’œil droit à « voit bouger la main ». On notait une plaie du bord libre de la paupière supérieure droite avec atteinte de la voie lacrymale supérieure et une plaie conjonctivale en nasal. L’examen retrouvait une pupille droite en semi-mydriase aréactive, il n’y avait pas de rupture du sphincter irien ; on observait une lame d’hyphéma, le cristallin était clair et le tonus oculaire normal. La gonioscopie retrouvait une récession de l’angle irido-cornéen sur 360°. L’examen de l’œil gauche était sans particularité.

Un scanner cérébral et orbitaire était réalisé en urgence et ne retrouvait pas d’anomalie. On réalisait une exploration et une suture de la plaie conjonctivale afin de vérifier l’absence de plaie sclérale ; on suturait la plaie du bord libre de la paupière supérieure droite et on rétablissait la continuité des voies lacrymales par une intubation canaliculaire. L’examen du fond d’œil au bloc opératoire retrouvait une hémorragie prémaculaire importante (Figure 1A) englobant l’ampoule maculaire et exerçant une traction parapapillaire.



Figure 1


Figure 1. 

A. Photographie initiale du fond d’œil droit : hémorragie prérétinienne envahissant l’ampoule maculaire avec traction vitréenne parapapillaire temporale. B. Photographie à dix mois du fond d’œil droit : rupture arciforme de la choroïde et bourgeon fibroglial exerçant un importante traction maculaire. C. Angiographie à la fluorescéine au temps artérioveineux : hypofluorescence du bourgeon fibroglial. D. Angiographie à la fluorescéine au temps tardif : imprégnation du bourgeon fibroglial.

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Un contrôle du fond d’œil à deux semaines mettait en évidence la survenue d’une hémorragie intravitréenne. L’échographie en mode B ne montrait pas d’image évoquant un décollement de rétine mais un liseré hyperéchogène, persistant à la diminution du gain et rattaché au nerf optique (Figure 2).



Figure 2


Figure 2. 

Échographie en mode B à deux semaines : liseré hyperéchogène, fin, persistant à la diminution du gain, rattaché à la papille, correspondant à une traction papillaire de la hyaloïde postérieure. Pas d’image en faveur d’une avulsion du nerf optique.

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Deux mois plus tard, devant la persistance de l’hémorragie intravitréenne et l’absence de récupération visuelle, on réalisait une vitrectomie de l’œil droit mettant en évidence une rupture arciforme de la choroïde au bord temporal de la papille, posant le diagnostic d’avulsion temporale du nerf optique (Figure 1B). En regard de la lésion, un bourgeon fibroglial s’était développé et exerçait une importante traction maculopapillaire. On effectuait un pelage de la membrane épirétinienne et une coagulation à l’endodiathermie de la prolifération prépapillaire.

L’évolution était favorable avec une acuité visuelle de l’œil droit évaluée en postopératoire à 5/10 P3. Le champ visuel de Goldmann retrouvait un scotome absolu du quadrant inféronasal, rattaché à la tâche aveugle, dépassant la ligne médiane et respectant le méridien horizontal (Figure 3). L’angiographie à la fluorescéine retrouvait une hypofluorescence précoce (Figure 1C) puis une imprégnation progressive du bourgeon fibroglial (Figure 1D).



Figure 3


Figure 3. 

Champs visuel de Goldmann à dix mois : scotome absolu du quadrant inféronasal, rattaché à la tâche aveugle, dépassant la ligne médiane et respectant le méridien horizontal.

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Deux mois après la chirurgie, on constatait des déchirures rétiniennes soulevées à 11heures et une chirurgie de décollement de rétine ab externo était réalisée. Sept mois plus tard, on observait une baisse progressive de l’acuité visuelle liée à la constitution d’une membrane épirétinienne maculaire : il existait une bride de traction de la région maculopapillaire responsable d’une ectopie maculaire et l’optical coherence tomography (OCT) confirmait la présence d’une membrane épirétinienne avec disparition de l’entonnoir fovéolaire et œdème rétinien. Un pelage de la membrane était réalisé permettant une récupération de l’acuité visuelle à 3/10 P4 avec un recul de trois ans. Le fond d’œil montrait une discrète pigmentation du bourgeon fibroglial et le champ visuel demeurait stable. L’OCT du nerf optique montrait un déficit en fibres optiques nasales-supérieures dont la systématisation explique le champ visuel (Figure 4).



Figure 4


Figure 4. 

L’optical coherence tomography des fibres optiques après trois ans de recul : déficit en fibres optiques temporales supérieures de l’œil droit expliquant le scotome nasal inférieur observé sur le champ visuel.

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Discussion

L’avulsion du nerf optique est une affection rare : dans une étude rétrospective de 115 cas de contusion du globe oculaire, seuls deux cas ont été recensés [2]. L’avulsion peut être partielle ou complète, elle se produit le plus souvent après un traumatisme isolé du globe oculaire [1] et la gravité de l’atteinte peut sembler disproportionnée par rapport au traumatisme causal de faible énergie. Dans 49 % des cas, le traumatisme est dû à un petit objet intrusif [3], le plus souvent un doigt [4, 5, 6, 7, 8, 9, 10, 11, 12, 13, 14] et le basketball est le sport le plus pourvoyeur de ce type de traumatisme [4, 8, 12]. D’autres agents intrusifs peuvent être en cause : poignée de porte chez les enfants [15, 16], bâton [6, 15, 17], club de golf [18], guidon de bicyclette [4, 17] ou encore queue de billard [19]. L’avulsion du nerf optique peut aussi survenir suite à un traumatisme facial isolé : batte de cricket [20], coup de sabot de vache ou cheval [4], accident de la route [5, 21, 22] ou polytraumatisme [3, 23] ainsi que dans des cas de traumatismes pénétrants du globe oculaire [16, 24].

Le mécanisme de l’avulsion du nerf optique lors d’une contusion correspond à une rotation extrême et forcée de l’œil responsable d’une traction puis d’une rupture des fibres optiques au niveau de la lame criblée, zone de fragilité pauvre en tissu de soutien ; la gaine du nerf optique plus élastique restant intègre [6]. En général, il s’agit d’une rotation interne consécutive à l’introduction d’un agent intrusif en nasal, entre le globe et la paroi orbitaire [11, 15]. Cet espace étant non expansif, il en résulte une traction mécanique violente, qui trouve son intensité maximale en temporal de la papille où typiquement l’arrachement se produit [4, 14] (Figure 5). L’agent intrusif est également responsable d’une déformation du globe qui occasionne une hypertonie oculaire importante et brutale qui rentre également en jeu dans le mécanisme d’arrachement du nerf optique. Cette hypothèse étiopathogénique suggérée par l’analyse des lésions cliniques a été confirmée par une modélisation informatique réalisée par l’équipe de Cirovic et al. [25]. En revanche, la translation antérieure du globe ne semble pas rentrer en jeu dans le mécanisme d’avulsion d’après cette étude. Notre cas illustre très bien ce mécanisme de rotation interne avec arrachement papillaire temporal : la contusion par le ballon s’étant probablement accompagnée de l’intrusion du doigt du joueur adverse, cas le plus fréquemment décrit dans la littérature [4, 8, 12] et suggéré par les lésions initiales de la conjonctive nasale et des voies lacrymales.



Figure 5


Figure 5. 

Modélisation du mécanisme d’avulsion décrit par Circovic et al. [25]. A. Agent pénétrant exerçant une contrainte entre le cadre orbitaire nasal et le globe oulaire. B. Rotation forcée du globe oculaire.C. Lésion de la partie antérieure du nerf optique en temporal.

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Le diagnostic d’avulsion du nerf optique est aisé lorsque les milieux sont clairs et que la papille est dégagée. On retrouve un aspect typique de cratère papillaire ou papille vide [4, 15, 17] mais le plus souvent, comme dans notre cas, la papille est dissimulée par des hémorragies péripapillaires, rétrohyaloïdiennes ou vitréennes [4, 18, 21, 23].

Dans les cas où l’accès au fond d’œil est impossible, des investigations paracliniques sont nécessaires mais leur contribution est limitée [26] comme le montre l’étude histopathologique de Galor et al. [27] : la gaine leptoméningée restant intacte et l’espace crée par la déhiscence des fibres optiques étant de petite dimension et comblé par du sang, l’imagerie est souvent mise à défaut. L’échographie en mode B peut cependant montrer un aspect de fossette hypoéchogène en arrière de la tête du nerf optique [28] ou un trou dans la paroi du globe dans la région papillaire [20]. La tomodensitométrie orbitaire est indispensable dans les cas de traumatisme violent afin d’éliminer un hématome rétro-oculaire ou des lésions cérébrales nécessitant une prise en charge chirurgicale en urgence. Elle permet également de rechercher des fractures orbitaires associées [5, 23]. Les signes tomodensitométriques peuvent être un épaississement de la partie antérieure du nerf optique [17, 21, 23] et parfois une image direct d’avulsion [4, 16]. L’imagerie par résonance magnétique (IRM) n’apporte, d’après la littérature, aucune contribution par rapport au scanner [4, 27, 29].

Dans notre cas, le diagnostic a été posé initialement devant les arguments cliniques et paracliniques suivants : sujet jeune, violence de la contusion (plaie palpébrale et conjonctivale associées), abolition du reflexe photomoteur et la présence d’une hémorragie prérétinienne avec attache et traction hyaloïdienne parapapillaire au fond d’œil et à l’échographie en mode B.

L’OCT ne montre, elle aussi, que des arguments indirects en faveur de l’avulsion : œdème papillaire à la phase initiale, perte de fibres optiques à la phase cicatricielle [30].

Notre cas illustre bien le mode de cicatrisation de l’avulsion du nerf optique car la prolifération fibrogliale au niveau de la zone d’arrachement est décrite de façon constante dans la littérature [15]. Associé à la rétraction des fibres ganglionnaires rompues, ce phénomène cicatriciel est également responsable de la constitution d’une membrane épirétinienne interpapillomaculaire.

La prise en charge à la phase aiguë est non consensuelle, trois modalités de prise en charge sont décrites : la décompression chirurgicale, la corticothérapie intraveineuse ou orale et l’abstention thérapeutique. L’International Optic Nerve Trauma Study [31] ainsi qu’une une méta-analyse récente menée par la Cochrane Collaboration [32] ne retrouvent pas de bénéfice de la décompression du canal optique, de la corticothérapie, ou des deux, par rapport à l’observation simple. Plus tardivement, la vitrectomie permet l’accessibilité au fond d’œil en cas d’hémorragie persistante, le diagnostic morphologique et limite la prolifération fibrogliale dans le vitré, responsable de phénomènes tractionnels pouvant aller jusqu’au décollement de rétine [33].

L’avulsion totale du nerf optique est de mauvais pronostic avec une acuité visuelle finale réduite à une simple perception lumineuse ou à l’absence de perception lumineuse. En cas d’avulsion partielle, l’acuité visuelle est chiffrable avec un scotome correspondant à la zone arrachée mais elle peut secondairement se dégrader du fait des complications liées aux processus de cicatrisation [15].

Conclusion

L’avulsion du nerf optique est une pathologie rare et de diagnostic difficile du fait de l’inaccessibilité du fond d’œil et de la faible contribution de l’imagerie initiale. L’International Optic Nerve Trauma Study [30] ainsi que la méta-analyse récente menée par la Cochrane Collaboration [31] montrent que la corticothérapie ou la décompression chirurgicale du nerf optique sont sans bénéfice sur l’acuité visuelle finale. En revanche, la vitrectomie réalisée à froid, permet l’accessibilité au fond d’œil et le diagnostic lésionnel. De plus, elle limite les complications liées à la prolifération fibrogliale qui est constante [32]. Comme l’illustre notre cas, une attention particulière doit être accordée à la surveillance des complications afin de préserver l’acuité visuelle résiduelle, en particulier en cas d’avulsion partielle du nerf optique.

Déclaration d’intérêts

Les auteurs déclarent ne pas avoir de conflit d’intérêt en relation avec cet article.


 Communication orale présentée lors du 116e congrès de la Société française d’ophtalmologie en mai 2010.

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