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Journal Français d'Ophtalmologie
Volume 36, n° 6
pages 548-553 (juin 2013)
Doi : 10.1016/j.jfo.2013.02.001
Received : 17 January 2013 ;  accepted : 7 February 2013
La paralysie faciale périphérique
Peripheral facial nerve palsy
 

Y. Pons a, , E. Ukkola-Pons b, S. Ballivet de Régloix a, C. Champagne a, M. Raynal a, P. Lepage a, M. Kossowski a
a Service d’ORL et de chirurgie cervicofaciale, hôpital d’instruction des armées Percy, 101, avenue Henri-Barbusse, 92141 Clamart, France 
b Service d’imagerie médicale, hôpital d’instruction du Val-de-Grâce, 74, boulevard de Port-Royal, 75230 Paris cedex 5, France 

Auteur correspondant.
Résumé

Une paralysie faciale (PF) peut se définir comme un déficit de la fonction du nerf facial, principal nerf moteur des muscles de la face. Lorsqu’elle est périphérique, elle atteint les territoires supérieur (palpébral) et inférieur, contrairement aux paralysies centrales qui ne touchent que l’étage inférieur. Le diagnostic étiologique est dominé en fréquence par la PF a frigore, qui reste un diagnostic d’élimination. Elle est généralement de bon pronostic. Les cas de paralysies faciales avec séquelles motrices responsables d’un préjudice esthétique important peuvent faire l’objet de multiples techniques de réhabilitation dont les plus couramment utilisées sont l’anastomose hypoglosso-faciale, la myoplastie d’allongement du muscle temporal et la canthopexie externe de Tenzel.

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Summary

Facial palsy can be defined as a decrease in function of the facial nerve, the primary motor nerve of the facial muscles. When the facial palsy is peripheral, it affects both the superior and inferior areas of the face as opposed to central palsies, which affect only the inferior portion. The main cause of peripheral facial palsies is Bell's palsy, which remains a diagnosis of exclusion. The prognosis is good in most cases. In cases with significant cosmetic sequelae, a variety of surgical procedures are available (such as hypoglossal-facial anastomosis, temporalis myoplasty and Tenzel external canthopexy) to rehabilitate facial aesthetics and function.

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Mots clés : Paralysie faciale, Paralysie a frigore, Signe de Charles Bell, Signe des cils de Souques, Anastomose hypoglosso-faciale, Canthopexie

Keywords : Facial palsy, Bell's palsy, Bell's sign, Souques eyelash sign, Hypoglossal facial anastomosis, Canthopexy


Définition

Le terme « paralysie faciale » (PF) correspond au déficit de la fonction du nerf facial, principal nerf moteur de la face. Le caractère « périphérique » signifie que la lésion des fibres nerveuses se situe au niveau ou en aval du noyau du nerf. La PF périphérique (PFP) atteint les étages supérieur (palpébral) et inférieur de la face contrairement à la paralysie centrale qui respecte le territoire supérieur. On dit donc que la PFP se diagnostique à l’étage palpébral de la face.

Rappel anatomique et physiologique
Anatomie

Le nerf facial, septième nerf crânien (VII), présente :

un noyau situé dans le Pont, scindé en deux : le noyau inférieur, d’où partent les fibres destinées à l’hémiface inférieure et qui reçoit les afférences du seul cortex frontal homolatéral, alors que le noyau supérieur, d’où partent les fibres destinées à l’hémiface supérieure, reçoit des afférences des deux cortex frontaux. Cela explique que lorsque la lésion se situe en amont du noyau du VII (PF centrale), le territoire supérieur (muscles orbiculaires des paupières, muscle frontal…) soit relativement épargné ;
des fibres motrices afférentes au noyau du nerf facial qui viennent de deux centres moteurs corticaux ;
des fibres efférentes du noyau du VII qui contournent le noyau du VI et sortent du tronc cérébral au niveau de la fossette latérale du bulbe. À sa sortie du tronc cérébral, le nerf facial passe dans l’angle pontocérébelleux, puis pénètre dans le méat (ou conduit) acoustique interne, accompagné du VII bis (nerf intermédiaire de Wrisberg) ;
un orifice intracrânien du canal facial : le nerf pénètre dans le rocher (portions intralabyrinthiques), au niveau du quadrant antérosupérieur du fond du méat auditif interne au-dessus de la crête falciforme (au-dessus du nerf cochléaire) et en avant de la Bill's Bar (c’est-à-dire, en avant du nerf vestibulaire supérieur) ;
un trajet intrapétreux. C’est le nerf qui possède le trajet basicrânien le plus long des nerfs crâniens (28–30mm), contenu dans un canal osseux creusé dans l’os pétreux appelé canal facial (ou aqueduc de Fallope). Le nerf a un trajet contourné dit en baïonnette ou en Z avec trois segments (labyrinthique, tympanique puis mastoïdien) qui se développent dans des plans différents et qui sont séparés par deux angles : le genou et le coude ;
un trajet extracrânien : il pénètre dans la parotide, 2cm après sa sortie du foramen stylo-mastoïdien, se divise en un réseau plexiforme et se termine en cinq branches (de haut en bas : le rameau temporal, le rameau zygomatique, le rameau buccal, le rameau marginal et le rameau du peaucier du cou).

Physiologie

Rappelons que le nerf facial possède quatre fonctions (Figure 1) :

une fonction motrice pour les muscles peauciers de la face, du cou et du crâne, le muscle stapédien, le muscle stylohyoïdien et le ventre postérieur du digastrique ;
une fonction sensitive : le territoire sensitif du nerf facial correspond à la zone de Ramsay-Hunt représentée par : le méat auditif externe (MAE), la conque, le tragus, l’anti-tragus, l’anthélix, la fossette naviculaire et une partie du lobule de l’oreille et la face externe de la moitié postérieure de la membrane tympanique ;
une fonction sensorielle avec la gustation des deux tiers antérieurs de la langue ;
une fonction végétative avec la sécrétion lacrymale (par les nerfs pétreux) et la sécrétion salivaire des glandes salivaires maxillaires et sublinguales.



Figure 1


Figure 1. 

Schéma synthétisant les rôles physiologiques du nerf facial en fonction des différentes branches collatérales qu’il émet tout le long de son trajet. A, B, C et D. Noyaux du nerf facial. E. Portion labyrinthique du facial. F. Ganglion géniculé. G. Nerfs pétreux (sécrétion lacrymale). H. Portion tympanique du facial. I. Portion mastoïdienne. J. Nerf stapédien (à destination du muscle de l’étrier et responsable du réflexe stapédien). K. Corde du tympan (gustation des deux tiers antérieurs de la langue). L. Rameau sensitif (VIIbis) innervant la zone de Ramsay-Hunt (conque et partie postérieure du conduit auditif externe). M. Nerf facial à la sortie du foramen stylo-mastoïdien avant sa pénétration dans la parotide. N. Rameau temporal. O. Rameau zygomatique. P. Rameau buccinateur. Q. Rameau marginal.

Zoom

Le diagnostic positif est fait d’emblée en voyant le malade qui présente une PFP totale, généralement complète, responsable d’une asymétrie du visage et d’une disgrâce. L’inspection est réalisée en deux temps au repos et à la mimique en demandant au patient de grimacer. Deux situations sont possibles (Figure 2) : la PF est évidente ou bien il s’agit d’une forme frustre. S’il s’agit d’une forme évidente :

au repos, la bouche et le nez sont déviés du côté sain et on observe que le côté paralysé :
est lisse,
les rides du front sont effacées,
l’œil est ouvert,
le battement palpébral est aboli,
le sillon nasogénien est effacé,
la commissure labiale est abaissée ;

à la mimique, l’asymétrie du visage est encore plus manifeste :
l’occlusion palpébrale est impossible : c’est la lagophtalmie,
lors d’une tentative d’occlusion, le globe oculaire se déplace en haut et en dehors (c’est le signe de Charles Bell pathognomonique de la PFP),
l’inspiration profonde entraîne un collapsus de la narine du côté paralysé. Lors d’une tentative d’abaissement de la lèvre inférieure, le relief des muscles peauciers du cou n’apparaît que du côté sain (signe du peaucier de Babinski),
le malade ne peut ni siffler, ni souffler, ni montrer les dents,
au début l’alimentation est très gênée (fuite buccale).



Figure 2


Figure 2. 

Éléments classiques permettant le diagnostic de paralysie faciale périphérique, à l’étage palpébral. A. Signe de Charles Bell à droite. L’œil se révulse en haut et en dehors et la paupière ne se ferme pas complètement. B. Signe des cils de Souques à gauche (forme frustre). La fermeture papébrale est moins puissante à gauche qu’à droite ce qui laisse apparaître les cils anormalement longs du côté gauche paralysé.

Zoom

Parfois, on se trouve devant une forme frustre et le diagnostic se fait à l’étage palpébral :

la fente palpébrale est légèrement élargie ;
le clignement est retardé par rapport au côté sain ;
la fermeture palpébrale est également retardée lorsque le malade veut fermer les yeux, et le regard part vers le haut (c’est le signe du plafonnement de Froment) ;
la fermeture forcée des yeux fait apparaître les cils plus longs du côté paralysé (signe des cils de Souques).
à la fermeture forcée des yeux, la résistance de la paupière supérieure est affaiblie.

À la fin de cette étape d’inspection, nous pouvons porter le diagnostic de PFP.

L’importance de la paralysie est facilement évaluée par le grading de House et Brackmann [1] qui permet de classer les PF selon six grades (I : fonction normale ; VI : paralysie totale ; au stade III, l’œil se ferme lors de la contraction forcée ; au stade IV, la fermeture palpébrale est impossible). Le reste de l’examen otogique et neurologique (notamment des autres paires crâniennes) permet de rechercher des causes possibles et évidentes à cette PF.

Examens paracliniques

Des examens paracliniques peuvent être utiles aux diagnostics topographiques et étiologiques comme pour le pronostic.

Imagerie

Elle peut être très utile aux diagnostics topographique et étiologique. Sa réalisation n’est cependant pas systématique. Elle doit être orientée par la clinique. Le scanner des rochers est indiqué surtout en cas de présence d’une surdité de transmission associée, d’une otorrhée, ou d’une otorragie notamment dans un contexte traumatique : à la recherche d’une fracture du rocher ou d’un cholestéatome ou d’une autre pathologie de l’oreille moyenne ou externe. L’IRM est indiqué en cas de présence d’une surdité de perception associée, d’acouphènes ou de vertiges, à la recherche d’une tumeur du rocher, du méat auditif interne (MAI) ou de l’angle pontocérébelleux.

Examens biologiques

Des examens biologiques sont systématiquement demandés en l’absence de cause évidente. Une NFS et un dosage de la CRP permettent de diagnostiquer et de suivre un éventuel syndrome inflammatoire. Des sérologies (VIH, Lyme) peuvent se révéler utiles au diagnostic étiologique et sont à demander en fonction de l’orientation clinique.

Diagnostics différentiels

Le diagnostic de PFP étant porté, on peut éliminer un certain nombre d’affections. Une PF centrale peut être éliminée : elle n’atteint généralement que le territoire inférieur de la face et est accompagnée de signes neurologiques. De plus, il existe souvent une dissociation automatico-volontaire : le sujet contracte la face de façon normale durant un mouvement involontaire (lors du rire par exemple) tandis que cela est impossible au cours d’un mouvement volontaire. Une asymétrie faciale constitutionnelle est éliminée par l’anamnèse.

La prise en charge en urgence [2]

Une fois le diagnostic de PFP posé et les diagnostics différentiels éliminés, la cause doit en être recherchée afin d’établir un diagnostic étiologique. En dehors du contexte de l’urgence avec une cause évidente (traumatologique ou infectieux), le bilan biologique (cité ci-dessus au chapitre III) sera réalisé en ambulatoire le plus souvent.

Le patient sera traité comme s’il s’agissait d’une PF a frigore par des corticoïdes per os (par exemple de la prednisolone à la posologie de 1 à 1,5mg/kg par jour, en cure courte) associés éventuellement à un traitement anti-herpétique (par exemple, valaciclovir 500mg, deux comprimés trois fois par jour, pendant une semaine).

Seuls les cas de paralysie complète (grade VI de House) peuvent justifier d’un traitement en milieu hospitalier, sans que cette attitude ne se base sur les évidences scientifiques d’une supériorité par rapport au traitement ambulatoire [2].

La protection oculaire doit être systématique avec l’administration de larmes trois à six fois par jour, de pommade vitamine A sur la cornée au coucher car non seulement le clignement est raréfié, la fermeture palpébrale est incomplète voire absente, mais il existe de surcroît un appauvrissement de la sécrétion lacrymale. Le maintien d’une occlusion palpébrale la nuit par un Stéristrip® est également nécessaire pour les PF où l’occlusion palpébrale complète volontaire est impossible (supérieure à un grade III de House).

Les diagnostics étiologiques

Les causes de PFP sont multiples et il est difficile de les citer toutes sans que ce sous-chapitre ressemble à un catalogue. Nous essayons ici de les classer par grandes familles et par ordre de fréquence.

Paralysie faciale a frigore

La PF a frigore est un diagnostic d’élimination : évoqué en premier lieu du fait de sa grande fréquence, il ne peut et ne doit être affirmé qu’en dernier lieu. Elle serait due à une infection herpétique (Herpes simplex virus) [3]. Elle guérit habituellement en trois semaines à six mois sous traitement médicamenteux.

Paralysie faciale otogène [5, 4]

Citons par ordre de fréquence : l’otite moyenne aiguë, le cholestéatome et l’otite maligne externe.

Causes infectieuses

Parmi les causes infectieuses citons [6, 7] :

la maladie de Lyme : la PF survient lors de la phase secondaire de la maladie ;
l’infection à VIH : la plupart des PF sont observées au début de la maladie ;
le zona auriculaire de Ramsay-Hunt est facile à diagnostiquer du fait de l’éruption vésiculeuse au niveau de la conque et du MAE. Son traitement est identique à celui de la PF a frigore ;
la PF peut aussi être une complication d’un grand nombre d’affections spécifiques dont la poliomyélite, la rougeole, les oreillons, la mononuclose infectieuse, la lèpre, le paludisme, la syphilis, la listériose…

Causes tumorales

Parmi les causes tumorales, on retrouve essentiellement :

les tumeurs de l’oreille moyenne et de l’oreille externe. Il s’agit le plus souvent des carcinomes agressifs ;
les tumeurs du méat auditif interne et de l’angle pontocérébelleux responsables de PF sont rares ;
les tumeurs malignes de la parotide. L’association PF et tumeur de l’aire parotidienne est fortement évocatrice d’une étiologie cancéreuse.

Autres étiologies

Dans un contexte évocateur, on retrouve aussi les étiologies :

traumatiques avec les fractures du rocher dont le bilan est tomodensitométrique. La PF peut être immédiate, contemporaine de l’accident ou éventuellement différée et parfois difficile à mettre en évidence surtout en cas de coma. Parfois, elle apparaît avec un certain retard qui correspond au temps de constitution d’un hématome dans le canal facial [8] ;
obstétricales où les PF sont généralement transitoires ;
iatrogènes [9, 10, 11], notamment la chirurgie du schwannome vestibulaire, du cholestéatome et de la glande parotide. La section du nerf facial dans l’angle pontocérébelleux est surtout le fait des chirurgies dites conservatrices de l’audition et/ou de la taille importante des schwannomes. La blessure du nerf facial est rare mais possible en chirurgie de l’oreille moyenne mais reste possible lors du temps de fraisage de la mastoïde. La section du nerf facial au niveau de son tronc ou d’une branche proximale de division est exceptionnelle lors d’une parotidectomie première. Elle est en revanche beaucoup plus fréquente lors des reprises chirurgicales. Le monitoring peropératoire du nerf facial permet dans ce cas de limiter le risque de paralysie. D’autres gestes chirurgicaux peuvent être responsables d’une lésion du nerf facial mais de façon beaucoup plus exceptionnelle comme le lifting, la biopsie de l’artère temporale ou encore la chirurgie carcinologique cutanée de la face.

Maladies plus générales

Enfin, des maladies plus générales peuvent être à l’origine de PFP comme :

le syndrome de Melkerson-Rosenthal qui comporte une PFP à bascule, un œdème de la lèvre, et une langue plicaturée ;
le syndrome de Heerfordt, forme de sarcoïdose qui associe PFP, tumeur parotidienne, et iridocyclite ;
le tétanos de Rose où la PF est un épiphénomène en regard du trismus ;
la polyradiculonévrite de Guillain Barré. Il faut notamment y penser en cas d’atteinte concomitante de deux paires crâniennes (par exemple un PF bilatérale) ;
et le syndrome de Millard-Gubler où la PFP est associée à une hémiplégie du côté opposé par atteinte protubérantielle ;
d’autres maladies de système peuvent être en cause telles que la sclérose en plaques, le lupus érythémateux disseminé, la maladie de Wegener…

La rareté de ces étiologies explique la difficulté de leur diagnostic, surtout si la PF est le premier symptôme.

Diagnostic évolutif

Le diagnostic évolutif est le suivant : la guérison spontanée avec récupération complète s’observe dans 80 % des cas [2].

Facteurs de bon pronostic

Les facteurs de bon pronostic sont [2] :

une paralysie modérée, inférieure à un grade IV de House ;
l’âge de moins de 60ans ;
une précocité de la mise en route du traitement ;
une récupération clinique rapide.

Complications

Les complications sont fréquentes. Les complications oculaires sont représentées par les kératites liées à une mauvaise occlusion palpébrale et à une diminution des sécrétions lacrymales. Leur traitement doit être essentiellement préventif : collyres ou larmes artificielles, ainsi qu’une occlusion palpébrale nocturne et une surveillance régulière. Une tarsorraphie peut être utile si on suspecte un délai de récupération long.

Les complications intrinsèques sont représentées par :

le syndrome des larmes de crocodile : c’est un larmoiement déclenché par la prise alimentaire ;
le spasme hémi-facial : contracture permanente des muscles de la face associée à des fasciculations et à des syncinésies ;
les syncinésies dues à une repousse aberrante des fibres nerveuses.

Réhabilitation de la paralysie faciale au stade des séquelles

Au stade des séquelles (après six mois d’évolution, la récupération de la motricité faciale n’évoluera plus), une PF (gradée supérieure à IV sur l’échelle de House) peut faire l’objet de diverses techniques chirurgicales de réhabilitation. Le choix de la technique dépendra de l’analyse point par point des séquelles liées à la PF et, bien souvent, la stratégie opératoire utilise plusieurs techniques combinées de reconstruction : l’anastomose hypoglosso-faciale (qui permet de redonner un tonus), la myoplastie d’allongement du temporal (qui réhabilite le sourire), les canthopexies et les tarsorraphies (qui visent à protéger la cornée) [12, 13, 14, 15, 16, 17, 18, 19, 20, 21, 22, 23, 24]…

Conclusions

La grande fréquence de la PF a frigore ne doit pas faire oublier au médecin qu’elle est un diagnostic d’élimination et qu’elle ne doit être affirmée qu’en dernier lieu. Son pronostic variable, surtout fonction de l’évolution du tableau clinique, doit être prudemment évoqué par le praticien. Pour prévenir les séquelles, le traitement doit être débuté le plus tôt possible en insistant sur l’importance de la prévention oculaire [25].

Déclaration d’intérêts

Les auteurs déclarent ne pas avoir de conflit d’intérêt en relation avec cet article.


 Retrouvez cet article, plus complet, illustré et détaillé, avec des enrichissements électroniques, dans EMC Ophtalmologie : Pons Y, Ukkola-Pons E. Paralysie faciale périphérique. EMC - Ophtalmologie 2013:1–9 [Article 21-100-A-13], http://dx.doi.org/10.1016/S0246-0343(12)55716-3, in press . Publication avec l’autorisation de reproduction.

Références

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