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Journal Français d'Ophtalmologie
Volume 36, n° 7
pages 627-639 (septembre 2013)
Doi : 10.1016/j.jfo.2013.03.002
Received : 30 December 2012 ;  accepted : 11 Mars 2013
Néovascularisation cornéenne : aspects épidémiologiques, physiopathologiques et cliniques
Corneal neovascularization: Epidemiological, physiopathological, and clinical features
 

Figure 1




Figure 1 : 

Physiopathologie de la néovascularisation cornéenne. 1. Lésions tissulaires cornéennes et activation des kératocytes. 2. Libération locale de facteurs pro-angiogéniques solubles (VEGF, βFGF, PDGF…). 3. Activation des voies de signalisations intracellulaires endothéliales. 4. Multiplications cellulaires, dégradation de la membrane basale et migration directionnelle (rôle de déstabilisation de l’architecture vasculaire de l’angiopoïétine 2 fixant le récepteur Tie-2, action des métalloprotéinases [MMPs], expression de molécules d’adhésion de surface telles que les intégrines [αvβ3 et αvβ5] et les sélectines). 5. Remodelage de la membrane basale et formation d’un tube capillaire plein. 6. Formation de boucles capillaires. 7. Stabilisation des parois vasculaires par des cellules musculaires lisses (rôle stabilisant de l’angiopoïétine 1 fixant le récepteur Tie-2, action des péricytes). 8. Apparition d’un flux vasculaire dans le néovaisseau.


Figure 2




Figure 2 : 

Le concept de « balance angiogénique ».


Figure 3




Figure 3 : 

Différents aspects cliniques des néovaisseaux cornéens. A. Néovascularisation cornéenne dans les suites d’une brûlure alcaline. B. Pemphigoïde oculaire cicatricielle avec symblépharons et véritable conjonctivalisation cornéenne. C. Congestion vasculaire périlimbique et néovascularisation au cours d’un glaucome néovasculaire. D. Échec d’une greffe de cornée. E. Suites d’une greffe de membrane amniotique après kératite bactérienne à Pseudomonas aeruginosa . F. Séquelles de traumatisme oculaire pénétrant.

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