L’ostéoporose de l’homme n’est pas rare et sa prise en charge représente un enjeu de santé publique. L’enquête clinique doit rechercher un ou plusieurs facteurs étiologiques, parmi lesquels un hypogonadisme (HG), présent chez 5 à 15 % des hommes ostéoporotiques. Il s’agit le plus souvent d’un HG, modéré, progressif, dont la découverte sera d’autant plus fréquente que l’on explorera des patients âgés. Il existe une forte discordance entre la richesse des données scientifiques démontrant l’influence majeure des stéroïdes sexuels sur la croissance, le remodelage osseux et le risque de fracture ostéoporotique, et le caractère disparate et incomplet des études d’intervention thérapeutique. Le gain de masse osseuse sous traitement androgénique (TA) est inconstant et il n’existe aucune donnée antifracturaire. Il n’y a pas d’augmentation significative de la mortalité, des évènements prostatiques ou cardiovasculaires sous TA, mais les données scientifiques après 75ans sont rares. En pratique, chez un homme ostéoporotique, la découverte d’un HG franc et constant impose une enquête étiologique pour repérer les causes curables. Avant 75ans, on débutera, avec l’accord d’un endocrinologue, une substitution androgénique. En présence de fractures, cette approche doit être complétée par la prescription d’un traitement spécifique osseux. Après 75ans, il est difficile d’évaluer le rapport bénéfice/risque d’un TA et il paraît raisonnable de s’en tenir à une approche classique en associant des mesures pour réduire le risque de chute, une supplémentation en vitamine D et un traitement ayant démontré la réduction du risque de fracture de l’extrémité supérieure du fémur.