Les ostéoclastes ont été identifiés depuis la fin des années 1990 comme étant les cellules responsables de la perte osseuse systémique et locale rencontrée au cours de la polyarthrite rhumatoïde. Des données récentes ont bouleversé la compréhension de la biologie de ces cellules en montrant que le terme d’ostéoclaste regroupait en réalité une population hétérogène tant dans l’origine des cellules qui la composent que dans leurs fonctions. De plus, le rôle de l’ostéoclaste ne se limite pas seulement à une « simple » résorption du tissu osseux mais ces cellules participeraient activement à la réaction inflammatoire et auto-immune. Ainsi, au cours de la polyarthrite rhumatoïde, les précurseurs ostéoclastiques pourraient à la fois provenir de cellules circulantes sanguines et de cellules développées au sein de la synovite ou de l’os sous-chondral. Au sein même de la synoviale inflammatoire, ces cellules sont activées par des facteurs tels que les cytokines, les complexes immuns ou les activateurs des toll-like receptors (TLR) non présents normalement dans le tissu osseux sain. Enfin, des données récentes ont montré que les ostéoclastes seraient capables de présenter l’antigène aux lymphocytes T via le complexe majeur d’histocompatibilité de classe 1 (CMH-1) mais également le CMH-2. Si cette hypothèse se confirme, cette cellule pourrait non seulement avoir un rôle dans la résorption mais également dans la réaction auto-immune et se comporter comme une véritable cellule présentatrice de l’antigène. On voit donc toute la complexité des relations entre tissu osseux et système immunitaire dont l’étude pourrait nous apporter de nouvelles cibles thérapeutiques pour prendre en charge l’atteinte osseuse des patients présentant des pathologies inflammatoires.