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Neurochirurgie
Volume 59, n° 4-5
pages 178-182 (août 2013)
Doi : 10.1016/j.neuchi.2013.08.004
Received : 18 November 2012 ;  accepted : 17 August 2013
Traumatisme crânien et dysfonctionnements antéhypophysaires. À propos de 33 cas : profil évolutif sur 6 mois
Traumatic brain injury and anterior pituitary dysfunction. Regarding 33 cases: Evolution profile over a six-month period
 

S. Sanoussi a, , A. Ali b, H. Laouali b, I. Assoumane a, S. Chaibou Maman c, M. Baoua c
a Service de neurochirurgie, hôpital National, Niamey, Niger 
b Département de médecine nucléaire, institut des radio-isotopes, Niamey, Niger 
c Service d’anesthésie-réanimation, hôpital National, Niamey, Niger 

Auteur correspondant.
Abstract
Objectives

To measure anterior pituitary dysfunction in traumatic brain injury (TBI) and assess the correlations between this disorder, clinical signs and brain lesions.

Method

This was a prospective, longitudinal and analytic study conducted in the department of neurosurgery at the National Hospital of Niamey and the institute of radioisotopes of Niamey University between November 2009 and November 2010. All patients admitted for head trauma were included in the study. They were followed-up for 6 months and underwent clinical, hormonal and CT scan analysis. The hormonal studies targeted gonadotroph hormone, growth hormone (GH), corticotroph, lactotroph, and thyreotroph axes.

Results

Thirty-three patients were included in the study. The sex ratio was 15.4:1. The mean age was 28.21 years. Glasgow coma scale score was between 7 and 12 in 52% of cases, with brain contusions in 54.5% of cases. In the acute phase, hypogonadism was reported in 64% of cases, and growth hormone deficiency in 58% of cases. Hormonal follow-up at three months showed GH deficiency in 48% of cases with an elevated luteinizing hormone (LH) in 42% of cases. At sixth months, a rise in LH was observed in 55% with GH deficiency in 52% of cases. Surgical procedures were performed in 21% of cases. At 6 months a post-concussion syndrome was observed in 48.48% of cases.

Conclusion

These pituitary dysfunctions are common and should be investigated into the management of TBI.

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Résumé
Objectifs

Mesurer les perturbations antéhypophysaires chez les traumatisés crâniens et analyser les corrélations entre ces troubles, les signes cliniques et les lésions encéphaliques.

Méthode

Il s’agissait d’une étude prospective, analytique et longitudinale réalisée dans le service de neurochirurgie de l’hôpital national de Niamey et l’institut des radio-isotopes de l’université de Niamey entre novembre 2009 et novembre 2010. Étaient inclus les patients admis pour traumatisme crânien et suivis pendant au moins 6 mois avec un bilan clinique, hormonal et scannographique. Les dosages hormonaux concernaient les axes gonadotrope, somatotrope, corticotrope, lactotrope et thyréotrope.

Résultats

Trente-trois patients étaient inclus dans l’étude. Le sex-ratio était de 15,4:1. La moyenne d’âge était de 28,21ans. Le score de Glasgow variait entre 7 et 12 dans 52 % des cas. Il s’agissait de contusions cérébrales dans 54,5 % de cas. À la phase aiguë un hypogonadisme était rapporté dans 64 % des cas, et un déficit en GH dans 58 % des cas. Au 3e mois, un déficit en GH était mesuré dans 48 % des cas avec une élévation de LH dans 42 % des cas. Au 6e mois, une élévation de LH était constatée dans 55 % avec un déficit en GH dans 52 % des cas. La prise en charge était chirurgicale dans 21 % et à 6 mois un syndrome subjectif du traumatisé crânien était observé dans 48,48 % des cas.

Conclusion

Au décours des traumatismes crâniens, les perturbations hypophysaires sont fréquentes et devraient être intégrées dans leur prise en charge.

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Keywords : TBI, Pituitary disturbances, Niamey, Niger

Mots clés : Traumatismes cranio-encéphaliques, Dysfonctionnements endocriniens, Niamey, Niger


Introduction

Les traumatismes cranio-encéphaliques constituent un problème majeur de santé publique dans le monde et particulièrement dans les pays où la législation est peu contraignante en matière de respect du code routier. Ils s’accompagnent d’une mortalité importante et de handicaps physiques et cognitifs sévères [1, 2, 3].

Les troubles neuroendocriniens sont une complication fréquente des traumatismes crâniens. Leur physiopathologie fait intervenir la particulière vulnérabilité des vaisseaux portes irriguant l’hypophyse [2].

En 1942, la prévalence d’un hypopituitarisme au décours d’un traumatisme crânien avait été estimée à 0,7 % [3, 4]. Plusieurs études récentes ont rapportées une prévalence bien supérieure des perturbations antéhypophysaires chez les traumatisées crâniens [4, 5, 6, 7, 8]. D’après ces études, 15 à 50 % des patients adultes présenteraient une dysfonction hypophysaire le plus souvent partielle et parfois complète, à distance d’un traumatisme crânien [4].

L’exploration de ces perturbations est importante car elle peut contribuer à la compréhension de certains symptômes présentés par les patients pour une meilleure prise en charge à la phase aiguë ou au cours de l’évolution.

L’objectif de cette étude était de mesurer les dysfonctionnements antéhypophysaires chez les traumatisés crâniens et d’analyser les corrélations entre ces troubles, les lésions cérébrales et les signes cliniques.

Méthode

Il s’agissait d’une étude prospective, analytique et longitudinale réalisée dans le service de neurochirurgie de l’hôpital national de Niamey et l’institut des radio-isotope de l’université de Niamey entre novembre 2009 et novembre 2010 (12 mois). Étaient inclus les patients admis pour traumatisme crânien et suivis pendant au moins 6 mois avec un bilan clinique, hormonal et scannographique. Les dosages hormonaux concernaient les axes gonadotrope, somatotrope, corticotrope, lactotrope, et thyréotrope. Les dosages, les bilans cliniques et scannographiques étaient effectués à la phase aiguë (dans les 72heures), à 3 mois puis à 6 mois après le traumatisme. Aucun patient n’a bénéficié d’un traitement hormonal substitutif.

Les méthodes de dosage IRMA (immuno radio-metric assay ) et RIA (radio-immuno assay ) était utilisées. Les réactifs utilisés proviennent du laboratoire IMMUNOTECH®.

Le traitement était chirurgical en cas d’hématome compressif par craniotomie décompresive ou évacuatrice réalisée en urgence. Le traitement médical était à base d’antalgique (paracétamol), d’anti-inflammatoire non stéroïdien, de réhydratation hydro-électrolytique, d’antibiotique (cephtriaxone), des produits d’anesthésie (fentanyl, halothane, norcuron) associés à une oxygénothérapie selon les cas.

Une fiche de recueil de données était élaborée pour le besoin de l’étude. Le secret médical a été respecté. Le consentement éclairé des patients et/ou des tuteurs était recherché et obtenu dans tous les cas.

Résultats

Trente-trois patients étaient inclus dans l’étude. Ils étaient de sexe masculin dans 93,9 % soit un sex-ratio de 15,4:1 ; 52 % des patients avaient un âge entre 21 et 30ans ; l’âge moyen était de 28,21ans. Dans 87,9 % des cas, les traumatismes crâniens étaient secondaires à un accident de la voie publique. Les autres causes étaient des coups et blessures volontaires et des accidents domestiques. Une perte de connaissance initiale était rapportée dans 90 % des cas. Le score de Glasgow à l’admission était compris entre 7 et 12 dans 52 % des cas. Quarante-cinq pour cent des patients étaient conscients à l’admission et 3 % étaient admis avec un Glasgow en dessous de 7 avec des troubles neurovégétatifs et des signes de localisation. Trente-six pour cent des patients présentaient dans les 72 premières heures des troubles « subjectifs » (douleurs diffuses, vertiges, troubles auditifs élévation de la tension artérielle) avec prédominance des sensations vertigineuses. Le scanner était pathologique dans 87,88 % des cas. Ils s’agissaient de contusions parenchymateuses dans 54 % des cas. Les autres lésions intracrâniennes étaient essentiellement des hématomes sous-duraux aigus dans 24,2 des cas, des hématomes extraduraux dans 15,2 % des cas, des hémorragies méningées dans 9,1 % des cas. L’œdème cérébral était présent dans 24,2 % des cas. Les perturbations endocriniennes étaient mal corrélées au score de Glasgow et aux lésions scannographiques (Tableau 1). On notait une hyperprolactinémie avec un déficit en GH et en T4 dans les phases aiguës des patients ayant un Glasgow en dessous de 7. La prise en charge était non chirurgicale dans 79 % des cas et médico-chirurgicale dans 21 % des cas (craniotomie évacuatrice ou décompresive, levée d’embarrure).

La durée moyenne d’hospitalisation des patients était de 8,75jours, avec des extrêmes allant de 2 à 34jours. Les troubles neuropsychologiques (céphalées, vertiges, troubles de l’odorat, troubles de la mémoire) étaient présent dans 48,48 % des cas à 6 mois. Le bilan scannographique de ces patients a montré qu’il s’agissait d’atrophie bi frontale mineure dans 28 % des cas, de lésions cicatricielles consécutives à des contusions dans 54 % des cas et de discrètes dilatations des espaces sous-arachnoïdiens dans 18 % des cas.

L’exploration des axes antéhypophysaires chez les 33 patients de cette étude a donné les résultats suivants :

axe somatotrope : les valeurs de la GH (Fig. 1). Le déficit en GH était significatif à la phase aiguë, à 3 et 6 mois d’évolution (Fig. 1) ;
axe lactotrope : les valeurs de la prolactinémie (Fig. 2). La prolactinémie n’est pas modifiée de façon significative à la phase aiguë comme au cours de l’évolution (Fig. 2) ;
axe gonadotrope (Fig. 3). Les valeurs de la FSH chez les hommes. Il n’y a pas de perturbations significatives de FSH chez l’homme à la phase aiguë comme au cours de l’évolution (Fig. 3). Pour les patientes de sexe féminin, les valeurs de FSH étaient dans les limites de la normale au cours de cette étude ;
les valeurs de la LH chez les hommes (Fig. 4). Les valeurs de LH augmentent de façon significative chez les hommes au cours de l’évolution. Les valeurs de LH étaient dans les limites de la normale chez les patientes de cette étude, mais la période du cycle menstruel n’était pas précisée (Fig. 4) ;
les valeurs de la testostérone chez les hommes (Fig. 5). Un déficit significatif était observé à la phase aiguë avec une tendance globale vers la normalisation au cours de l’évolution. Néanmoins on notait 27 % de déficit de testostérone à 6 mois (Fig. 5) ;
les valeurs de l’œstradiol chez les hommes. Ces valeurs étaient dans les limites de la normale à la phase aiguë comme au cours du suivi des patients ;
axe thyréotrope. Les valeurs de la TSHUS (ultra-sensible), T3, T4 : ces valeurs étaient dans les limites de la normale à la phase aiguë comme au cours du suivi des patients dans la majorité des cas. Il faut noter une hypothyroïdie transitoire biologique dans 15 % des patients à la phase aiguë. Les valeurs de T3 et T4 étaient dans les limites de la normale dans la majorité des cas à la phase aiguë comme au cours de l’évolution ;
axe corticotrope : les valeurs du cortisol sérique du matin (8 heures). Dans la grande majorité des cas, les cortisolémies étaient normales aussi bien à la phase aiguë qu’au 6e mois. Des modifications, non significatives, ont été retrouvées, à type d’hypercortisolémie à la phase aiguë (18 % des cas) ou d’hypocortisolémie au 6e mois (15 % des cas).



Fig. 1


Fig. 1. 

Répartition des patients selon le taux de GH.

Patients by growth hormone (GH) level.

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Fig. 2


Fig. 2. 

Répartition des patients selon le taux de PRL.

Patients by PRL level.

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Fig. 3


Fig. 3. 

Répartition des patients selon les taux de FSH.

Patients by FSH level.

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Fig. 4


Fig. 4. 

Répartition des patients selon le taux de LH.

Patients by luteinizing hormone (LH) level.

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Fig. 5


Fig. 5. 

Répartition des patients selon les valeurs de la testostérone.

Patients by testosterone level.

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Les différentes altérations endocriniennes observées au cours des trois phases de l’étude concernent tous les axes antéhypophysaires. Les perturbations significatives étaient :

à la phase aiguë : déficit en GH et hypogonadisme ;
au 3e mois : déficit en GH et augmentation de LH ;
au 6e mois : déficit en GH et augmentation de LH.

Ces perturbations concernaient principalement les patients de sexe masculin, adultes jeunes avec un score de Glasgow bas et ayant des lésions scannographiques importantes.

Discussion

Pendant longtemps les altérations hormonales antéhypophysaires étaient considérées comme marginales lors des traumatismes crâniens [3, 4]. Depuis les travaux de Benvenga et al. [9], il est établi que ces perturbations sont fréquentes. Edwige et al. [10] ont démontré la nécessité d’analyser ces perturbations endocriniennes et recommandent des dépistages systématiques. Ces dépistages concerneraient les hormones de base en dehors de la phase aiguë chez le traumatisé crâniens sévères ou modérés. D’autres travaux ont soulignés la nécessité du dépistage chez les patients présentant un traumatisme léger, mais aussi à la phase aiguë avec une réévaluation à 3 mois et 1 an dans les études prospectives et à n’importe quel moment dans les situations rétrospectives [11, 12, 13].

Au cours de cette étude tous les traumatisés crâniens ont été inclus quelle que soit la sévérité du traumatisme et l’âge du patient. Le dépistage hormonal a été systématique à la phase aiguë, à 3 et 6 mois. Trente-trois patients étaient inclus dans cette étude et le sexe ration était de 15,4:1. Cette prédominance masculine dans les traumatismes crâniens est rapportée dans la littérature [4, 5, 6, 7, 8] avec un pic de fréquence entre 21 et 30ans [5, 6, 7, 8, 9].

La sévérité du traumatisme est variable selon les séries (Tableau 2). Les lésions les plus fréquentes rapportées dans cette étude étaient les contusions cérébrales dans 54,50 %. De manière indépendante au score de Glasgow initial la majorité des axes antéhypophysaires étaient touchés.

Dans certaines études [7, 13], aucune association entre dysfonction antéhypophysaire et sévérité de la lésion traumatique cérébrale, n’a été rapportée. D’autres travaux rapportent que les lésions associées aux perturbations hormonales sont surtout les traumatismes sévères, les fractures de la base du crâne, les lésions axonales diffuses, et les élévations prolongée de la pression intracrânienne [5, 6, 7, 9, 16]. Les perturbations hormonales significatives rapportées dans cette étude étaient l’hypogonadisme, le déficit en GH et une élévation de LH. Dans plusieurs études avec des effectifs plus importants, la dysfonction d’au moins un axe hypophysaire est rapportée chez un grand nombre de patients (50 à 83 %) [3, 12, 17, 18] (Tableau 3).

Le déficit gonadotrope est assez fréquent (13 à 80 %) : c’est le plus fréquent des déficits dans trois séries de patients ainsi que dans notre étude. L’axe hypothalamo-hypophyso-gonadique est mis au repos comme dans toute situation de stress [3, 12]. Dans notre étude, nous avons constaté une amélioration spontanée de plusieurs troubles biologiques au cours de l’évolution (PRL, TSH, T4). Par contre, d’autres apparaissent de façon différée : c’est le cas de l’axe corticotrope, gonadotrope, thyréotrope. Dans des séries prospectives [14, 19, 20, 21, 22], il est rapporté une récupération fréquente des dysfonctions lactotrope et gonadotrope entre 3 et 6 mois, mais aucune atteinte différée de ces axes.

Les signes cliniques présentés par les malades au cours de l’évolution sont surtout d’ordre neuropsychologique et dans certains cas à la phase aiguë des signes d’insuffisance surrénale [3, 8, 9]. Apathie, asthénie, troubles cognitifs, sont des séquelles tardives et fréquentes des TC pouvant être en rapport avec les déficits thyréotrope, corticotrope, gonadotrope ou somatotrope. Une amélioration de ces symptômes grâce au traitement par les hormones thyroïdiennes, les corticoïdes, les hormones sexuelles ou la GH était rapportée [13, 20]. Le rôle du déficit en GH dans le pronostic à plus long terme est plus controversé [22, 23]. Lorsqu’un déficit sévère en GH est confirmé 3 mois après un TC, le traitement par GH est sans doute bénéfique comme chez les patients ayant un déficit en GH d’une autre origine. Néanmoins, l’efficacité de ce traitement dans les troubles cognitifs et les objectifs professionnels reste à démontrer [24]. Dans certaines études il est rapporté que les troubles cognitifs seraient plus en relation avec les lésions cérébrales qu’avec les perturbations endocriniennes [25].

Conclusion

Les perturbations hypophysaires secondaires au traumatisme crânien sont fréquentes. Nous proposons la réalisation d’un bilan hormonal en cas de persistance des troubles neuropsychologiques après un traumatisme crânien.

Déclaration d’intérêts

Les auteurs déclarent ne pas avoir de conflits d’intérêts en relation avec cet article.

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