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Les dernières interleukines pour de nouvelles fonctions en rhumatologie : de l’IL-34 à l’IL-38 ou « Les interleukines font leurs grands numéros » - 05/12/13

Doi : 10.1016/j.rhum.2013.04.012 
Gaëlle Clavel a, b, , Allan Thiolat a, Marie-Christophe Boissier a, c
a EA4222, université Paris-13, Sorbonne Paris Cité, Li2P, 93000 Bobigny, France 
b Service de médecine interne, Fondation Rothschild, 25-29, rue Manin, 75940 Paris cedex 19, France 
c Service de rhumatologie, groupe hospitalier Avicenne–Jean-Verdier–René-Muret, Assistance publique–Hôpitaux de Paris, 93000 Bobigny, France 

Auteur correspondant.

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Résumé

Le développement de technologies innovantes permet l’identification et la caractérisation régulière de nombreuses molécules. C’est ainsi qu’un certain nombre d’interleukines a pu être identifié et caractérisé ces dernières années. Nous détaillons dans cet article les caractéristiques structurales et fonctionnelles des interleukines IL-34 à IL-38 et en particulier leur rôle dans les rhumatismes inflammatoires. L’IL-34 a principalement une fonction de stimulation et de prolifération des ostéoclastes et intervient donc directement dans la destruction osseuse au cours de la polyarthrite rhumatoïde. L’IL-35 est exprimée par les cellules T régulatrices et à ce titre possède une action anti-inflammatoire en restaurant les capacités suppressives de ces cellules et en inhibant la voie TH17. L’IL-37 a pour sa part une action anti-inflammatoire en exerçant un rétro-contrôle sur la sécrétion des cytokines pro-inflammatoires. L’IL-36 fait partie de la famille de l’IL-1 et est présente sous trois formes différentes. Elle a principalement été étudiée dans le psoriasis et le rhumatisme psoriasique, mais son rôle pro-inflammatoire s’exerce aussi dans la polyarthrite rhumatoïde. L’antagoniste spécifique de l’IL-36, l’IL-36Ra se fixe sur son récepteur et empêche la transduction du signal. L’IL-38 a été identifiée récemment et aurait une action proche de l’IL-36Ra puisqu’elle se fixe sur le récepteur del’IL-36 et inhibe son action en particulier la réponse TH17. Si les fonctions exactes de ces différentes cytokines demandent encore à être précisées, l’amélioration de nos connaissances des mécanismes de régulation d’un phénomène inflammatoire chronique comme la polyarthrite rhumatoïde, peut permettre le développement de nouvelles cibles thérapeutiques.

Le texte complet de cet article est disponible en PDF.

Mots clés : IL-34, IL-35, IL-36, IL-37, IL-38, Interleukines, Polyarthrite rhumatoïde


Plan


 Ne pas utiliser, pour citation, la référence française de cet article, mais la référence anglaise de Joint Bone Spine avec le DOI ci-dessus.


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Vol 80 - N° 6

P. 553-558 - décembre 2013 Retour au numéro
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