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Journal Français d'Ophtalmologie
Volume 36, n° 10
pages 862-867 (décembre 2013)
Doi : 10.1016/j.jfo.2013.05.011
Received : 30 Mars 2013 ;  accepted : 31 May 2013
Fistule carotido-caverneuse : confrontation des aspects cliniques et neuroradiologiques pré- et post-embolisation
Carotid-cavernous fistula: Comparison of clinical and neuroradiologic features pre- and post-embolization
 

N. Bonnin a, , F. Bacin a, J. Gabrillargues b, F. Chiambaretta a
a Service d’ophtalmologie, pôle médecine interne-ophtalmologie-ORL, CHU Clermont-Ferrand, 58, rue Montalembert, 63003 Clermont-Ferrand, France 
b Service de neuroradiologie, pôle radiologie, CHU Clermont-Ferrand, 58, rue Montalembert, 63003 Clermont-Ferrand, France 

Auteur correspondant.
Résumé

Nous rapportons le cas d’une patiente de 85ans adressée par son ophtalmologue à la consultation neuro-ophtalmologique du CHU de Clermont-Ferrand pour une hyperhémie conjonctivale et une hypertonie oculaire de l’œil gauche depuis 12 mois. La patiente avait pour seul antécédent une hypertension artérielle traitée et équilibrée ; on ne retrouvait pas de notion de chute ou traumatisme crânien. Une IRM (imagerie par résonance magnétique) puis une artériographie identifiaient une fistule carotido-caverneuse de type D. Une embolisation par voie veineuse était réalisée, sous anesthésie générale, par cathétérisme sélectif rétrograde de la veine faciale et la veine ophtalmique et positionnement d’un microcathéter dans le sinus caverneux, permettant une régression des signes physiques et fonctionnels immédiatement après la procédure. Ce dossier illustre la symptomatologie d’une fistule carotido-caverneuse de survenue spontanée et l’efficacité immédiate de l’embolisation. Nous retraçons à travers ce dossier l’épidémiologie, les caractéristiques et les différentes formes de cette pathologie.

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Summary

We report the case of an 85-year-old patient, referred by her ophthalmologist for neuro-ophthalmologic consultation at the Clermont-Ferrand University Medical Center, for conjunctival hyperemia and ocular hypertension in the left eye for 12 months. The patient's only past medical history was treated, controlled arterial hypertension and there was no mention of falling or head trauma. MRI (magnetic resonance imaging) and angiography identified a type D carotid-cavernous fistula. Intravenous embolization was performed under general anesthesia by retrograde selective catheterization facial vein and ophthalmic vein and placement of coils into the cavernous sinus, resulting in regression of physical and functional signs immediately after the procedure. This case illustrates the symptoms of spontaneous carotid-cavernous fistula and immediate efficacy of embolization. We report the epidemiology, characteristics and various presentations of the condition.

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Mots clés : Fistule carotido-caverneuse, Exophtalmie, Hypertonie oculaire, Embolisation

Keywords : Carotid-cavernous fistula, Proptosis, Ocular hypertension, Embolization


Introduction

Les fistules carotido-caverneuses sont des communications anormales entre le sinus caverneux et les artères cheminant au sein de ce dernier. Il en résulte un tableau clinique qui, bien que décrit dans la littérature, est souvent longtemps méconnu et diagnostiqué à un stade tardif engageant le pronostic vital et visuel. Notre cas illustre la présentation clinique et radiologique de cette pathologie ; à travers les photographies et l’imagerie, il montre l’efficacité immédiate de l’embolisation par les neuroradiologues.

Observation

Nous rapportons le cas d’une patiente de 85ans adressée par son ophtalmologue à la consultation neuro-ophtalmologique du CHU de Clermont-Ferrand pour une hyperhémie conjonctivale et une hypertonie oculaire de l’œil gauche depuis 12 mois. La patiente avait pour seul antécédent une hypertension artérielle traitée et équilibrée ; on ne retrouvait pas de notion de chute ou traumatisme crânien. L’acuité visuelle était évaluée à 20/20 à droite et une baisse d’acuité visuelle était constatée à 20/32 à gauche. Le tonus oculaire était évalué à 12mmHg à droite et 28mmHg à gauche sous traitement par une combinaison timolol et bimatoprost instillée une fois par jour. L’examen du segment antérieur de l’œil gauche retrouvait une dilatation des vaisseaux épiscléraux en tête de méduse avec une exophtalmie (Figure 1A et B) mesurée à 23mm à gauche à l’exophtalmomètre de Hertel et 18mm à droite. L’examen pupillaire et la motricité oculaire étaient normaux. L’examen du fond d’œil était normal des deux côtés. Un souffle était perceptible à la palpation du globe oculaire gauche ainsi qu’à l’auscultation.



Figure 1


Figure 1. 

Aspect clinique préopératoire. A. Exophtalmie visualisée par un cliché photographique inférieur. B. Dilatation veineuse épisclérale intense.

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Une IRM (imagerie par résonance magnétique) était demandée : elle retrouvait une exophtalmie gauche de stade 2, une dilatation de la veine ophtalmique gauche témoignant d’une fistule carotido-caverneuse (FCC) gauche (Figure 2). L’artériographie confirme une FCC de type D alimentée par les branches de l’artère carotide externe (ACE), notamment les branches maxillaires moyennes, et accessoirement par les branches issues du siphon carotidien gauche (Figure 3A et B). Le drainage se faisant vers l’avant par la veine ophtalmique supérieure gauche et la veine faciale, et vers l’arrière par le sinus de Breschet. Une embolisation par voie veineuse était réalisée, sous anesthésie générale, par cathétérisme sélectif rétrograde de la veine faciale et la veine ophtalmique et positionnement d’un microcathéter dans le sinus caverneux (Figure 4A et B). Des coils étaient mis en place, afin d’occlure les zones de shunt. Le contrôle final retrouvait la disparition complète du drainage antérieur et une quasi-disparition du drainage postérieur vers le sinus de Breschet et ceci de façon stable sur le contrôle artériographique après 1 an et 3 mois de traitement. Cliniquement, une régression de l’hyperhémie conjonctivale, de l’exophtalmie et de l’hypertonie oculaire étaient constatés dès le lendemain de la procédure (Figure 5A et B) avec une absence de récidive après un an de suivi. Un suivi ophtalmologique bi-annuel et un contrôle de l’angio-IRM annuel étaient décidés.



Figure 2


Figure 2. 

IRM encéphalique, clichés pondérés en T1 avec injection de gadolinium. A–C. Exophtalmie gauche de grade 2. B–D Dilatation de la veine ophtalmique supérieure gauche en faveur de l’existence d’une fistule carotido-caverneuse.

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Figure 3


Figure 3. 

Artériographie prétraitement. A. Cliché de face. B. Cliché de profil : FCC de type D alimentée par les branches de l’ACE, notamment les branches maxillaires moyennes, et accessoirement par les branches issues du siphon carotidien gauche. Le drainage se fait vers l’avant par la veine ophtalmique supérieure gauche et la veine faciale, et vers l’arrière par le sinus de Breschet.

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Figure 4


Figure 4. 

Artériographie peropératoire. A. Cliché de face. B. Cliché de profil : cathétérisme sélectif rétrograde de la veine faciale et la veine ophtalmique permettant le positionnement de coils afin d’occlure les zones de shunt. Le contrôle final retrouve la disparition complète du drainage antérieur et une quasi-disparition du drainage postérieur vers le sinus de Breschet.

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Figure 5


Figure 5. 

Aspect clinique postopératoire. A. Régression de l’exophtalmie visualisée par un cliché photographique inférieur. B. Disparition de la dilatation veineuse épisclérale.

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Discussion

De nombreuses classifications des fistules carotido-caverneuses existent en fonction de leurs caractéristiques [1] :

hémodynamiques : haut ou bas débit ;
de leur mode de survenue : spontanées versus traumatiques ;
anatomiques : directes ou indirectes.

Les neuroradiologues et neurochirurgiens utilisent plutôt la classification de Barrow et al. [2] qui classe les FCC en 4 types de A à D (Figure 6) : les FCC de type A résultent d’un shunt direct entre le sinus caverneux et la carotide interne (ACI). Les types B-C-D sont toutes des FCC indirectes résultant d’un shunt entre le sinus caverneux, et des branches méningées de l’ACI pour les FCC de type B, des branches méningées de l’artère carotide externe (ACE) pour les FCC de type C, des branches méningées de l’ACI et l’ACE pour les FCC de type D.



Figure 6


Figure 6. 

Classification des fistules carotido-caverneuses selon Barrow. A. Les FCC de type A résultent d’un shunt direct entre le sinus caverneux et l’ACI. B. Les types B d’un shunt entre le sinus caverneux et les branches méningées de l’ACI. C. Les types C entre le sinus caverneux et les branches méningées de l’ACE. D. les types D entre le sinus caverneux et les branches méningées de l’ACI et l’ACE.

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Les FCC de type A sont les plus fréquentes, représentant 75 à 80 % de la totalité des FCC [2, 3]. Dans une étude comportant 132 patients atteints de FCC [3] : 75,8 % étaient de type A, aucune de type B, 3 % de type C et 21,6 % de type D. Pour les FCC indirectes Meyers et al. ont identifié sur 135 cas de FCC [4] que l’artère maxillaire moyenne, l’artère méningée moyenne, les branches des artères méningo-hypophysaires et les artères capsulaires intervenaient dans plus de 50 % des FCC indirectes.

Les FCC de type A résultent principalement de traumatismes crâniens ou de ruptures d’anévrysmes [1]. Elles surviennent dans 0,2 % des traumatismes crâniens et dans 4 % si des fractures de la base du crane sont associées [5, 6]. Elles touchent principalement les hommes jeunes, leur nombre tend à diminuer du fait du port de la ceinture de sécurité et la généralisation des airbags [1]. La lésion de l’ACI intracaverneuse est soit liée à un traumatisme vasculaire par la fracture osseuse ou aux forces de cisaillement exercées sur la paroi vasculaire [1]. La seconde grande cause de FCC de type A est iatrogène, intervenant principalement lors de chirurgies carotidiennes ou sinusiennes [7, 8, 9]. Comme cité plus haut, elles peuvent également résulter de ruptures d’anévrysmes et sont donc liées aux facteurs de risque cardiovasculaires ou plus rarement aux maladies héréditaires du tissu élastique telles que la maladie d’Elhers-Danlos [10, 11, 12, 13]. Bien que plus rares en contexte de traumatisme crânien, la survenue de FCC indirectes est également décrite [14, 15].

Les FCC indirectes (type B-D) sont des shunts artério-veineux à bas débit de survenue habituellement spontanée, le terrain habituel est la femme de plus de 50ans [16] ce qui correspond à notre cas. Les facteurs favorisants sont l’HTA, la grossesse et les maladies héréditaires du tissu élastique telles que la maladie d’Elhers-Danlos [16]. Le cas de notre patiente s’inscrit dans les FCC de type D, qui est le second type par ordre de fréquence : la survenue du shunt a été spontanée chez cette patiente hypertendue avec une évolution pendant un an à bas bruit avec des symptômes cependant de plus en plus marqués au fur et à mesure du temps, menant au diagnostic.

La symptomatologie est purement ophtalmologique mettant l’ophtalmologiste au premier plan. Elle est bien souvent incomplète et peut associer un œil rouge lié à une dilatation des vaisseaux épiscléraux liée à leur artérialisation. L’hyperpression épisclérale peut également être source d’hypertonie puis de glaucome si elle n’est pas suffisamment maîtrisée. Dans le cas de notre patiente, l’hypertonie a d’abord nécessité une mono puis une bithérapie, puis avec l’aggravation des symptômes la bithérapie n’a plus suffit. Une exophtalmie est classiquement associée, ainsi qu’un souffle à l’auscultation du globe. L’hyperpression du sinus caverneux peut engendrer des déficits neurologiques des nerfs y cheminant : hypoesthésie ou anesthésie dans les territoires du V1 ou V2, paralysies oculomotrices liées aux atteintes des III, IV ou VI [16]. Une FCC unilatérale peut donner des signes bilatéraux [16]. La symptomatologie est bruyante et brutale dans les FCC de type A, elle est progressive et chronique parfois rémittente pour les FCC de type B-D, expliquant dans ce cas les délais diagnostiques supérieures à un an dans plus de 50 % des cas [1].

L’IRM ou le scanner après injection de produit de contraste mettent souvent en évidence des signes indirects de FCC : une dilatation de la veine ophtalmique supérieure du côté de la fistule, un épaississement du contenu de l’orbite, une exophtalmie, une dilatation des veines corticales signant un drainage cortical ou encore un sinus caverneux de taille augmentée [1, 17]. Il est beaucoup plus rare comme dans notre cas que l’IRM individualise la fistule. Malgré la performance grandissante de ces moyens d’imagerie, ils sont parfois pris à défaut, en particulier dans les fistules à bas débit. L’échographie doppler peut être de bon secours dans ce cas, non invasive, elle confirme l’atérialisation de la veine ophtalmique supérieure et quantifie les flux ; elle montre aussi l’hypervascularistaion des muscles oculomoteurs [18]. Ces différents éléments propres à cet examen seront intéressants pour le suivi après traitement. Dans tous les cas, l’artériographie cérébrale reste le gold standard pour mettre en évidence le shunt et identifier précisément les vaisseaux impliqués [1].

Le traitement des FCC peut être non invasif ou invasif : les mesures non invasives comprennent la décoagulation efficace en cas de thrombose veineuse associée [19] ou la compression manuelle externe de l’artère carotide (interne ou externe) ipsilatérale plusieurs fois par jours durant 4 à 6 semaines [1, 19] afin d’induire la thrombose de la FCC. La compression est indiquée chez les patients présentant des FCC indirectes à bas débit et permettent leur occlusion dans 30 % des cas sans récidive à un an de suivi [20]. La compression est contre-indiquée en cas d’athérome carotidien floride, ou en cas d’indication d’une procédure invasive : risque ophtalmologique ou drainage veineux cortical [19].

Les mesures invasives sont l’embolisation, la chirurgie ou la radiochirurgie.

L’embolisation est indiquée en cas de risque d’altération ophtalmologique ou de drainage postérieur avec une dilatation des vaisseaux corticaux exposant au risque d’hémorragie méningée. Dans le cas de notre patiente, c’est la survenue d’une hypertonie difficile à contrôler qui a justifié le traitement, d’autant plus que sur un an, les symptômes sont allés en s’aggravant. L’embolisation par abord trans-artériel par des coils métalliques ou des agents liquides est le plus souvent utilisée lorsque la FCC est issue de branches de l’ECA ; lorsque la FCC est issue de branches de l’ICA, l’abord transveineux est souvent préféré du fait de risques de reflux dans l’ICA et du risque d’accident vasculaire [1]. Chez notre patiente, s’agissant d’une fistule de type D, l’abord veineux a été préféré devant la multiplicité des branches artérielles alimentant la fistule, l’abord veineux est l’abord de choix [21, 22], le plus souvent via le sinus pétreux inférieur, le plexus veineux ptérygoïde, le sinus pétreux supérieur, la veine faciale, ou les veines ophtalmiques. Plus de 80 % des patient bénéficiant d’un geste endovasculaire pour des FCC directes ou indirectes ont une rémission complète et durable de leurs symptômes [1]. Cette technique bien qu’efficace suit une courbe d’apprentissage [23] et doit être réalisée par un technicien expérimenté.

La chirurgie est indiquée en cas d’impossibilité de réalisation d’un geste endovasculaire ou en cas d’échec de ce dernier. Elle peut consister en : la suture, la ligature, le clippage, l’exclusion de la fistule ou son packing avec des fascias musculaires ou de la colle ; ou en l’association des ces techniques [1]. Le taux de succès moyen de ces techniques est de 31 à 79 % [1].

Enfin, la radiochirurgie est indiquée dans les cas où l’urgence peut être différée du fait de son délai d’action qui s’écoule sur plusieurs mois à années et doit donc être réservée aux FCC à bas débit [24]. Seules de petites séries sont disponibles avec des succès rapportés dans 75 à 100 % des cas [124, 24].

En l’absence de traitement, l’évolution des FCC peut se faire vers les complications ophtalmologiques telles que le glaucome, la neuropathie optique ischémique antérieure ou postérieure, la rétinopathie de stase pouvant aller jusqu’à l’occlusion veineuse ou artérielle rétinienne, les décollements ou hématomes choroïdiens, sans oublier les complications cornéennes liées à l’exophtalmie [16]. Les complications liées au drainage postérieur sont encéphaliques avec un risque accident vasculaire cérébral ischémique ou hémorragique, d’hémorragie méningée ou de thrombophlébite cérébrale [19, 25, 26, 27].

L’évolution des FCC traitées est très favorable avec comme le montre notre cas, une amélioration de l’exophtalmie, de la dilatation épisclérale et donc de l’hypertonie en quelques heures à quelques jours ; les paralysies oculomotrices récupèrent classiquement en quelques semaines ; la récupération visuelle dépend de sa physiopathologie et de la profondeur du déficit avant traitement [1]. La récidive après traitement n’est pas classique et des retraitements sont envisageables dans ces cas [1].

Conclusion

Notre cas illustre la symptomatologie d’une FCC indirecte de survenue spontanée et la rapidité de résolution des symptômes après un traitement efficace.

L’ophtalmologiste doit avoir à l’esprit d’un tel diagnostic car son expression est quasi exclusivement ophtalmologique mais l’évolution peut être péjorative tant sur le plan ophtalmologique que neurologique.

Déclaration d’intérêts

Les auteurs déclarent ne pas avoir de conflit d’intérêt en relation avec cet article.


 Communication orale présentée lors du 119e congrès de la Société française d’ophtalmologie en mai 2013.

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