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Journal Français d'Ophtalmologie
Volume 37, n° 3
pages 243-244 (mars 2014)
Doi : 10.1016/j.jfo.2013.12.002
Received : 19 September 2013 ;  accepted : 3 December 2013
Mécanismes pathogéniques de la cataracte chez le vitrectomisé
Pathogenesis of cataract after vitrectomy
 

S. Milazzo
 Clinique Saint-Victor, 354, boulevard de Beauvillé, 80054 Amiens cedex 01, France 

Résumé

La cataracte représente la plus fréquente complication après vitrectomie. D’abord sous-capsulaire postérieure, elle évolue vers une forme nucléaire. Une meilleure compréhension des mécanismes pathogéniques pourrait aider à développer des stratégies pour prévenir cette complication. Les principaux facteurs responsables sont le stress oxydant, comme en témoigne la persistance d’une pression partielle élevée en oxygène dans le cristallin après vitrectomie, et les modifications ioniques environnementales. Les facteurs mécaniques peuvent être incriminés : contact du gaz responsable de la cataracte par dessiccation ou par l’huile de silicone. La clé de la prévention de la formation de cette cataracte repose sur la diminution du stress oxydatif.

The full text of this article is available in PDF format.
Summary

Cataract is the most common complication after vitrectomy. At first posterior subcapsular, it evolves into a nuclear type. A better understanding of the pathophysiologic mechanisms could help to develop strategies to prevent this complication. The main causative factors are oxidative stress, as evidenced by the persistence of an elevated partial pressure of oxygen in the lens after vitrectomy and the ionic changes in the lens. Mechanical factors may also be implicated: direct contact by gas tamponade or by silicone oil leads to desiccation cataract. The key of prevention of the formation of these cataracts is based on the reduction of oxidative stress.

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Mots clés : Cataracte, Vitrectomie, Mécanisme, Physiopathologie

Keywords : Cataract, Vitrectomy, Mechanism, Pathophysiology


Introduction

Il est notoire que la vitrectomie, acte chirurgical invasif, endoculaire et rétrocristallinien, présente dans la liste de ses possibles et classiques complications l’apparition d’une cataracte postopératoire. D’ailleurs ce point est bien textuellement mentionné dans la fiche d’information préopératoire. Cette complication est même tellement fréquente, que certains chirurgiens proposent systématiquement une chirurgie combinée vitrectomie-cataracte, en particulier dans les pathologies maculaires [1].

Les études sur le sujet sont peu nombreuses, mais néanmoins informatives. Le cristallin, lentille avasculaire subit vraisemblablement des modifications dues aux désordres métaboliques de voisinage, en particulier le vitré. Mais si la survenue d’une cataracte est si classiquement prévisible, en connaît-on réellement les mécanismes ?

La fréquence

Une étude de Van Effentere et al. en 1992 [2], a permis, sur une cohorte de 298 yeux phaques opérés de vitrectomie associée à un tamponnement, de préciser l’apparition clinique d’une cataracte après une surveillance de douze mois. Seulement 172 patients ont pu être suivis sur cette durée. Les auteurs rapportent une phacosclérose modérée dans 63 % des yeux vitrectomisés, peu sévère dans 14 %, modérée dans 16 % et sévère dans 32 %. En revanche, ils retrouvent 4 % de phacosclérose dans les yeux non vitrectomisés, et dans tous les cas de forme modérée. Les modifications nucléaires sont corrélées à la vitrectomie et les opacités sous-capsulaires postérieures au tamponnement par gaz.

L’étude de Melberg et al. [3] est originale, car elle rapporte l’incidence comparative de la cataracte entre deux cohortes de patients, les uns âgés de moins de 50ans et l’autre de plus de 50ans, opérés de vitrectomie associée à un échange fluide-gaz. La différence sur la même période de suivi est très significative (p <0,0000001) : seulement 7 % des patients de moins de 50ans développent une cataracte versus 79 % pour la cohorte de plus de 50ans. La vitrectomie est donc moins cataractogène sur les moins de 50ans.

Mécanismes physiopathologiques

L’étude prospective menée sur 33 cas, de Hsan et al. en 2001 [4], a permis d’analyser les changements morphologiques du cristallin après vitrectomie et les modifications dans le temps. Les auteurs concluent que la vitrectomie associée au tamponnement provoque une cataracte sous-capsulaire postérieure transitoire en période postopératoire immédiate, ce phénomène s’expliquerait par l’interruption de l’équilibre fluidique dans la région postérieure du cristallin. Cette modification aiguë morphologique précède une opacification nucléaire accélérée.

Le diabète de type I et l’hypertension artérielle seraient les principaux facteurs de risque de survenue de la cataracte après vitrectomie par la pars plana. Sur 33 patients, Chung et al. [5] retrouvent 63,6 % de diabétiques de type I et 33,3 % de patients hypertendus. L’opacification nucléaire apparaît dans un délai moyen de 9 mois.

Pour Barbazetto et al. [6], l’oxygène (O2 ) serait le principal agent responsable de l’émergence de la cataracte nucléaire après vitrectomie. Son étude réalisée sur des lapins montre que les valeurs de pressions partielles en O2  intralenticulaires augmentent après vitrectomie, avec décroissance dans le temps, mais les valeurs demeurent toujours élevées huit semaines après la procédure chirurgicale. L’O2  hyperbare entraîne des cataractes.

Les modifications ioniques rentrent aussi dans la physiopathogénie de la cataracte post-vitrectomie. La vitrectomie provoque une baisse notable de l’activité Na+-K+ ATPase et de la catalase. Le taux de glutathion et l’activité des Na(+)-K(+)-ATPase, de la glutathion réductase est notablement plus élevé si on injecte de la N-acétylcysteine–agent anti-oxydant- dans un œil de lapin vitrectomisé [7]. Deux dosages ont été proposés, le faible dosage injecté semble plus efficace expérimentalement. La vitrectomie s’associe à une diminution progressive de l’activité enzymatique du cristallin. L’injection d’agent anti-oxydant dans la cavité vitréenne aurait un effet préventif sur l’apparition de la cataracte chez les vitrectomisés. Enfin, il ne faut pas oublier les facteurs mécaniques, comme le contact direct par le vitréotome et la déhiscence zonulaire. Le phénomène de dessication du tamponnement par gaz, et la cataracte secondaire liée au contact avec l’huile de silicone.

Conclusions

Les mécanismes physiopathogéniques de la cataracte après vitrectomie restent encore non élucidés. Néanmoins, des modifications ioniques, un stress oxydant semblent être les principaux paramètres responsables de l’apparition d’une cataracte nucléaire, classique complication chez les patients vitrectomisés.

Déclaration d’intérêts

L’auteur déclare ne pas avoir de conflit d’intérêt en relation avec cet article.


 Entretiens annuels d’ophtalmologie, avril 2012, 118e congres de la Société française d’ophtalmologie, Paris.

Références

Berrod J.P., Hubert I. Combined phacoemulsification and pars plana vitrectomy J Fr Ophtalmol 2012 ;  35 : 561-565 [inter-ref]
Van Effenterre G., Ameline B., Campinchi F., Quesnot S., Le Mer Y., Haut J. Is vitrectomy cataractogenic? Study of changes of the crystalline lens after surgery of retinal detachment J Fr Ophtalmol 1992 ;  15 : 449-454
Melberg N.S., Thomas M.A. Nuclear sclerotic cataract after vitrectomy in patients younger than 50 years of age Ophthalmology 1995 ;  102 : 1466-1471 [cross-ref]
Hsuan J.D., Brown N.A., Bron A.J., Patel C.K., Rosen P.H. Posterior subcapsular and nuclear cataract after vitrectomy J Cataract Refract Surg 2001 ;  27 : 437-444 [cross-ref]
Chung C.P., Hsu S.Y., Wu W.C. Cataract formation after pars plana vitrectomy Kaohsiung J Med Sci 2001 ;  17 : 84-89
Barbazetto I.A., Liang J., Chang S., Zheng L., Spector A., Dillon J.P. Oxygen tension in the rabbit lens and vitreous before and after vitrectomy Exp Eye Res 2004 ;  78 : 917-924 [cross-ref]
Liu X.C., Wang P., Yan H. A rabbit model to study biochemical damage to the lens after vitrectomy: effects of N-acetylcysteine Exp Eye Res 2009 ;  88 : 1165-1170 [cross-ref]



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