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Journal Français d'Ophtalmologie
Volume 37, n° 4
pages e61-e63 (avril 2014)
Doi : 10.1016/j.jfo.2013.09.008
Lettres à l'éditeur

Hypertonie oculaire secondaire à une métastase de l’angle irido-cornéen d’un carcinome bronchique anaplasique
Ocular hypertension secondary to iridocorneal angle metastasis of an anaplastic bronchial carcinoma
 

J.-C. Courjaret a, , D. Denis a, M.-C. Rojat-Habib b, F. Barlési c, F. Matonti a
a Service d’ophtalmologie, université d’Aix-Marseille, CHU hôpital Nord, 265, chemin de Bourrely, 13915 Marseille, France 
b Laboratoire d’anatomie et de cytologie pathologiques, CHU Timone, 264, rue Saint-Pierre, 13005 Marseille, France 
c Service d’oncologie médicale et innovations, CHU hôpital Nord, 265, chemin de Bourrely, 13915 Marseille, France 

Auteur correspondant.

L’œil est un foyer métastatique peu fréquent du fait de sa vascularisation lymphatique limitée [1]. La lésion néoplasique initiale est un carcinome mammaire ou broncho-pulmonaire dans 90 % des cas [2, 3]. La diffusion se fait par voie hématogène, préférentiellement au niveau de la choroïde et plus rarement des corps ciliaires [4].

Nous rapportons le cas d’un patient de 54ans ayant présenté une hypertonie oculaire à 58mmHg, sur l’œil droit, secondaire à une métastase de l’angle irido-cornéen (AIC). Initialement, il avait consulté dans le service devant un tableau rapidement progressif de baisse de l’acuité visuelle associée à un œil rouge et douloureux (Figure 1), dans un contexte de néoplasie bronchique connue avec extensions ganglionnaires et osseuses. L’étiologie tumorale de la lésion a été suspectée sur les examens d’imagerie OCT et UBM de l’AIC (Figure 2), puis confirmée par analyse anapathologique d’une ponction-biopsie à l’aiguille de la lésion en chambre antérieure (Figure 3).



Figure 1


Figure 1. 

Biomicroscopie du segment antérieur de l’œil droit (réalisé sur patient en cours de dilatation pharmacologique). A. L’examen en faible grossissement montre un œdème cornéen diffus, une attraction pupillaire vers les méridiens de 7 et 8heures ainsi qu’un Tyndall de cellules pigmentées en chambre antérieure. B. En fort grossissement nous notons des dépôts bruns rétro-cornéens, situés sur les mêmes méridiens que la corectopie. C. La gonioscopie du méridien de 7heures montre une prolifération d’allure tissulaire organisée en bourgeon reposant sur une base sessile, occupant toutes les structures de l’AIC sur presque 90°, sans néovaisseau visible. Le reste de l’AIC est par ailleurs normalement ouvert.

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Figure 2


Figure 2. 

Coupe échographique haute fréquence (UBM) de l’AIC passant par le méridien de 8heures. Il existe un épaississement irien (flèche bleue), associé à une augmentation du volume du corps ciliaire (flèche orange) entraînant une fermeture sectorielle de l’AIC. On note également une cataracte sectorielle (flèche jaune).

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Figure 3


Figure 3. 

L’analyse histologique du prélèvement retrouve des cellules très atypiques : peu différenciées, avec anisocytose, pléiomorphisme, pour certaines une polynucléation (flèche jaune) ; associées à des cellules inflammatoires et des érythrocytes (flèche rouge).

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En cas de métastase oculaire l’hypertonie peut être secondaire à :

une obstruction trabéculaire par des cellules néoplasiques, inflammatoires et/ou érythrocytaires ;
un comblement de l’AIC par prolifération de tissu tumoral ;
un refoulement antérieur de la racine de l’iris par l’infiltration tumorale des corps ciliaires entraînant une fermeture de l’AIC ;
un glaucome néovasculaire secondaire à la sécrétion tumorale de VEGF.

Chez ce patient, on ne retrouvait ni néovascularisation, ni métastase choroïdienne.

Dans notre cas, la normalisation de la tension oculaire a été difficile à obtenir, nécessitant une hospitalisation pour administrer un traitement hypotonisant maximal topique (2 collyres en association fixe : brimonidine 2mg/mL-Timolol 5mg/mL 1 goutte/jour et Bimatoprost 0,3mg/mL-Timolol 5mg/mL 1 goutte/jour) et systémique (Mannitol 20 % dans 100mL administré par voie intraveineuse sur 15minutes, Acétazolamide intraveineux 500mg ×3/jour). Une fois la tension oculaire normalisée (<20mmHg), le patient a été adressé vers son oncologue pour réalisation d’un nouveau bilan d’extension de la maladie et mise en place d’une cure de chimiothérapie. Afin de diminuer le traitement hypotonisant médical, nous avons réalisé une cyclodestruction par laser Diode (I10810™ Laser System, Iridex, États-Unis) dont l’efficacité n’a été que temporaire avec un échappement thérapeutique à cinq semaines. Ce n’est qu’après radiothérapie oculaire dans un centre de référence que le patient a pu retrouver une tension oculaire normale et stable. Aucun épisode de réascension de la tension oculaire n’a été observé après un recul de six mois et ce sans traitement médical hypotonisant. Nous rappelons que dans ce contexte néoplasique, une chirurgie filtrante est à éviter du fait du risque de dissémination des cellules tumorales.

Déclaration d’intérêts

Les auteurs déclarent ne pas avoir de conflit d’intérêt en relation avec cet article.

References

Cohen V.M. Ocular metastases Eye (Lond) 2013 ;  27 : 137-14110.1038/eye.2012.252[Epub 2012 Dec. 7].  [cross-ref]
Shields J.A., Shields C.L., Kiratli H., de Potter P. Metastatic tumors to the iris in 40 patients Am J Ophthalmol 1995 ;  119 : 422-430
Shields J.A., Shields C.L. Intraocular tumors: a text and atlas  WB Philadelphia: Saunders (1992). 208
Zografos L. Les tumeurs intra-oculaires. Rapport de la Société française d’ophtalmologie  Paris: Édition Masson (2002). 389-392



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