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Journal Français d'Ophtalmologie
Volume 37, n° 5
pages e67-e69 (mai 2014)
Doi : 10.1016/j.jfo.2013.09.012
Lettres à l'éditeur

À propos d’un cas de communications artérioveineuses rétiniennes de groupe 2
Type 2 retinal arteriovenous malformations: Case report
 

K. Bensid , A. Muselier, R. Isaico, C. Picot, A. Bron, C. Creuzot-Garcher
 Service d’ophtalmologie, centre hospitalier universitaire de Dijon, 3, rue du faubourg Raines, 21033 Dijon cedex, France 

Auteur correspondant.
Cas clinique

Nous rapportons le cas d’une patiente de 46ans, adressée par son ophtalmologiste traitant pour exploration d’une anomalie vasculaire rétinienne, découverte de façon fortuite lors de l’examen de son fond d’œil. L’examen initial retrouvait une acuité visuelle à 10/10e Parinaud 2 au niveau des deux yeux. L’examen biomicroscopique révélait un segment antérieur sans particularités. Le fond d’œil droit montrait la présence d’une anomalie vasculaire à type d’anastomose arterioveineuse interpapillomaculaire et de localisation paramaculaire (Figure 1). On distinguait un engainement au niveau de certains vaisseaux. En périphérie rétinienne, aucune lésion n’était visualisée et le fond d’œil controlatéral était normal. La patiente a bénéficié d’une angiographie à la fluorescéine qui retrouvait au niveau de l’œil droit une anastomose artérioveineuse directe juxtafovéolaire, sans interposition de capillaire, se remplissant dès les temps précoces, et entourée d’une multitude de petits shunts artérioveineux. On retrouvait une irrégularité du calibre vasculaire avec des dilatations et des amincissements marqués au niveau des engainements vasculaires (Figure 2). Au temps moyen de l’angiographie, deux hot spots , le premier en nasal de la macula et le second en supéro-nasal étaient visualisés (Figure 3). L’analyse en OCT spectral domain de ces hot spots montrait un aspect de vaisseaux rétiniens plongeant vers les couches profondes de la rétine et s’arrêtant au niveau de l’épithélium pigmentaire, sans effraction de ce dernier (Figure 4, Figure 5). Un bilan d’extension comprenant une angio-IRM à la recherche d’une anomalie artérioveineuse cérébrale était sans particularité. Le diagnostic de communication artérioveineuse de groupe 2 était posé. L’atteinte oculaire était isolée, les deux hot spots correspondant probablement à des boucles vasculaires à l’extrémité de vaisseaux fibrosés, plongeant vers les couches rétiniennes externes et s’arrêtant au niveau de l’épithélium pigmentaire. La patiente n’a bénéficié d’aucun traitement devant l’absence de retentissement fonctionnel de la lésion.



Figure 1


Figure 1. 

Photographie du fond d’œil droit : anastomose artérioveineuse interpapillomaculaire.

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Figure 2


Figure 2. 

Angiographie à la fluorescéine temps précoce : anastomose artérioveineuse.

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Figure 3


Figure 3. 

Angiographie à la fluorescéine temps moyen : hot spots .

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Figure 4


Figure 4. 

Coupe OCT au niveau de l’anastomose artérioveineuse.

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Figure 5


Figure 5. 

Angiographie à la fluorescéine couplée à l’OCT.

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Discussion

Les communications artérioveineuses, anciennement appelées hémangiomes racémeux, sont des communications entre artères et veines rétiniennes qui peuvent se présenter en nombre et étendue variable. L’atteinte est habituellement unilatérale, néanmoins de rares cas bilatéraux ont été décrits. Une faible prépondérance féminine est classiquement notée [1].

Ces anomalies vasculaire sont observées le plus souvent de façon isolée, mais peuvent être associées à des malformations vasculaires cérébrales et/ou cutanées ipsilatérales. Le syndrome qui associe une atteinte neuro-oculo-cutanée, individualisé initialement par Bonnet Dechaume et Blanc [2, 3] a été définitivement caractérisé par Wyburn-Mason en 1943.

L’atteinte du système nerveux central comprend des communications artérioveineuses localisées majoritairement dans la portion intracrânienne du nerf optique, le chiasma ou les voies optiques, dans la région basifrontale ipsilatérale, ou enfin au niveau de la fosse postérieure et du mésencéphale. Ces lésions peuvent être asymptomatiques ou entraîner une symptomatologie neurologique dépendante de leur localisation. Les symptômes variés sont à type de troubles campimétriques en cas d’atteinte des voies optiques, de crises épileptiques, et de manifestations vasculaires cérébrales (accidents vasculaires, hémorragie cérébrale ou thrombose) alors secondaire à des phénomènes liés à une ischémie aiguë. L’atteinte cutanée variable, peu marquée, comprend des dilatations vasculaires situées le plus souvent dans le territoire trigéminé. L’atteinte orbitaire peut se caractériser par la présence d’un réseau de communications artérioveineuses qui, lorsqu’il est important, peut engendrer une exophtalmie non réductible et non pulsatile.

L’atteinte rétinienne se divise classiquement en trois groupes selon le grade de sévérité [4] :

groupe 1 : il s’agit de shunts artérioveineux de petit calibre observés à l’examen du fond d’œil. Aucune répercussion sur la fonction visuelle n’est notée et la découverte est généralement fortuite. L’association à des atteintes extra-oculaires n’est pas décrite ;
groupe 2 : il s’agit d’anastomoses directes entre une branche artérielle et veineuse de moyen calibre, sans interposition de réseau capillaire. L’anomalie vasculaire peut être limitée au pôle postérieur ou s’étendre à la périphérie moyenne. L’absence de lit capillaire peut parfois conduire à la formation de dilatation anévrysmales localisées. La fonction visuelle est habituellement préservée, néanmoins une hémorragie intravitréenne récidivante ou une thrombose spontanée de l’anastomose peuvent compliquer l’évolution. L’association d’anomalies cérébrales ou orbitaires, quoique peu fréquentes, dans ce groupe impose la réalisation d’une investigation neuroradiologique vasculaire cérébrale systématique ;
groupe 3 : il s’agit d’anastomoses artérioveineuses directes, multiples, complexes, affectant les gros vaisseaux rétiniens et s’accompagnant d’altérations du tissu rétinien. La fonction visuelle est le plus souvent très altérée. Des complications à type d’occlusion de la veine centrale de la rétine pouvant se compliquer de glaucome néovasculaire ou de glaucome chronique à angle ouvert ont été rapportées. L’association à des anomalies cutanées et cérébrales est fréquente dans ce groupe.

Le mécanisme étiologique des communications artérioveineuses n’est pas clairement établi. Une des hypothèses évoquée serait un développement mésodermique incomplet durant le deuxième mois de grossesse, avec absence de différenciation du réseau capillaire conduisant alors à la formation de larges vaisseaux anastomotiques [5].

Les principaux diagnostics différentiels à évoquer devant des communications artérioveineuses de la rétine sont les suivants [1] :

la tortuosité vasculaire familiale, caractérisée par une extrême tortuosité bilatérale des artères de calibre moyen ;
les hémangiomes capillaires rétiniens et la maladie de Von Hippel-Lindau, qui se présentent avec une dilatation des vaisseaux efférents et afférents ;
le syndrome de Sturge-Weber où peut être observé une tortuosité vasculaire rétinienne accrue associée à l’angiome diffus de la choroïde ;
les séquelles d’occlusion de branches veineuses rétiniennes pouvant être à l’origine d’un réseau collatéral dense avec des anastomoses veinoveineuses.

La prise en charge thérapeutique dépend de la sévérité de l’atteinte et du retentissement fonctionnel. Une simple surveillance est recommandée pour les formes limitées. Lors d’une atteinte étendue, un traitement par panphotocoagulation laser ou une cryoapplication sont parfois préconisées afin d’éviter les complications à type d’hémorragie intravitréenne massive et de glaucome néovasculaire [6].

Conclusion

Les communications artérioveineuses sont des anomalies vasculaires rares le plus souvent découvertes de façon fortuite. Leurs répercussions fonctionnelles et leur conduite à tenir dépendent de leur localisation, de leur étendue et d’une association possible avec des manifestations neurologiques.

Déclaration d’intérêts

Les auteurs déclarent ne pas avoir de conflits d’intérêts en relation avec cet article.

Références

Zografos L. Tumeurs intraoculaires. Rapport de la Société française d’ophtalmologie  Paris: Masson (2002). 
Bonnet P., Barut C. Angiomatosis of the retina Bull Soc Ophtalmol Fr 1953 ;  4 : 390-391
Rougier J., Durand L. A case of cirsoid aneurysm of the retina and the brain (Bonnet-Dechaume-Blanc syndrome) J Genet Hum 1966 ;  15 : 279-285
Gaudric A. Pathologies vasculaires du fond d’œil Rétine Paris: Lavoisier (2012). 
De Laey J.J. Congenital arteriovenous communications in the retina. Vascular tumors and malformations of the ocular fundus Monographs in Ophthalmology 1990 ;  14 : 85-99
Pournaras J.C. Pathologie vasculaire. Rapport de la Société française d’ophtalmologie  Paris: Masson (2008). 



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