What conclusions can be derived from experimental data on human epilepsies? This review discusses these issues, notably concerning human temporal lobe epilepsies (TLEs) and infantile epilepsies, where important advances have been achieved in both theory and the comprehension of epileptogenic mechanisms. A wide spectrum of human and animal data converge to show that the naive network transforms to one that generates seizures spontaneously. Thus, in TLE, experimental and human data suggest that the inaugurating status generates a sequence of events that lead to the sprouting of fibers and the formation of novel excitatory synapses. This reactive plasticity constitutes a basis for the generation of novel seizures by the epileptic network. Similarly, in vitro studies indicate that in immature hippocampal formation, the propagation of high- but not low-frequency seizures can transform a naive network into one that generates further seizures, thereby, giving an indication as to the types of seizure that are epileptogenic. In conclusion, it is suggested that although animal data cannot mimic human seizures in all their complex and variable etiologies, it provides essential indications on the mechanisms that enable seizure generation.

Quelle est la valeur prédictive de données expérimentales pour la compréhension des épilepsies humaines et le développement de nouvelles stratégies thérapeutiques ? Cette revue aborde ces questions, en particulier concernant les épilepsies néonatales et les épilepsies temporales pour lesquelles des avancées expérimentales importantes ont été effectuées aussi bien sur le plan conceptuel que sur celui des mécanismes épileptogéniques. Un spectre important de données montre que chez l’homme comme l’animal, la crise temporale provoque un bourgeonnement de fibres et la formation de nouvelles synapses, lesquelles à leur tour vont générer de nouvelles crises : la crise entraîne bien donc la crise. Par ailleurs, des observations contraignantes montrent que certaines crises prolongées générées in vitro dans l’hippocampe du jeune rat, la propagation de crises peut induire la transformation d’un tissu sain en un tissu épileptique capable de générer de nouvelles crises. Des activités paroxystiques à haute fréquence sont requises pour opérer cette transformation. Il est proposé que si les crises chez l’animal miment de façon infidèle les données cliniques, il reste que les mécanismes décrits de façon expérimentale vont nous permettre d’avancer dans la compréhension des épilepsies humaines.