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Journal Français d'Ophtalmologie
Volume 37, n° 7
pages 514-519 (septembre 2014)
Doi : 10.1016/j.jfo.2014.02.006
Received : 26 November 2013 ;  accepted : 26 February 2014
Uvéite antérieure bilatérale récidivante à Leishmania infantum chez un patient présentant un déficit immunitaire lié à une infection à VIH : à propos d’un cas et revue de la littérature
Recurrent bilateral anterior uveitis due to Leishmania infantum in a patient with immune deficiency related to HIV infection: A case report and literature review
 

A. Perrin-Terrin a, S. Auriol a, L. Mahieu a, A. Debard b, A. Eden c, M. Cassagne a, V. Pagot-Mathis a, F. Malecaze a, V. Soler a,
a Centre de la rétine, hôpital Paule-de-Viguier, CHU Toulouse-Purpan, avenue de Grande-Bretagne, 31300 Toulouse, France 
b Service de maladies infectieuses et tropicales, CHU Toulouse-Purpan, place Baylac, 31300 Toulouse, France 
c Service de maladies infectieuses et tropicales, centre hospitalier Saint-Jean, centre hospitalier de Perpignan, 20, avenue du Languedoc, 66046 Perpignan, France 

Auteur correspondant.
Résumé

Nous rapportons le cas d’un patient de 56ans présentant une uvéite antérieure hypertensive bilatérale à Leishmania infantum dans le cadre d’un déficit immunitaire lié à une infection à VIH. L’étiologie de l’uvéite avait été affirmée par la mise en évidence d’ADN de L. infantum dans l’humeur aqueuse. Le traitement a consisté en une injection intravitréenne d’amphotéricine B, associée à une corticothérapie locale, un traitement hypotonisant et un traitement antiparasitaire. Suite à l’évolution défavorable à droite, nous avons réévalué les traitements anti-inflammatoire, antirétroviral et antiparasitaire (introduction de méglumine antimoniate) : l’uvéite de l’œil gauche a ainsi pu être contrôlée. L’efficacité du traitement a été suivie par quantification hebdomadaire de l’ADN de Leishmania dans l’humeur aqueuse. Les uvéites secondaires aux leishmanioses sont rares et graves et ne doivent pas être méconnues, notamment chez les patients immunodéprimés. Le dosage local de l’ADN parasitaire est un outil indispensable du suivi.

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Summary

We report the case of a 56-year-old patient, presenting with bilateral hypertensive anterior uveitis due to Leishmania infantum , in the setting of immune deficiency related to HIV infection. The etiology of the uveitis was diagnosed following detection of L. infantum DNA on anterior chamber paracentesis. Initially, the patient received an intravitreal injection of liposomal amphotericin B, systemic antiparasitic treatment, topical steroid and ocular hypotensive treatment. Due to unfavourable disease progression in the right eye, we re-evaluated the anti-inflammatory, antiretroviral and antiparasitic medications (beginning meglumine antimoniate): the uveitis in the left eye was thus able to be controlled. We followed the efficacy of treatment with weekly quantification of Leishmania DNA in the aqueous humor. Uveitis secondary to leishmaniasis is rare and serious. Physicians must be aware of this cause of uveitis, particularly in immunodeficient patients. The quantitation of Leishmania DNA in the aqueous humor is an indispensible tool for monitoring the disease.

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Mots clés : Œil, Uvéite, Leishmania , Humeur aqueuse, PCR, VIH

Keywords : Eye, Uveitis, Leishmania , Aqueous humour, PCR, HIV


Introduction

La leishmaniose viscérale est une infection opportuniste sévère, fréquente dans le Sud de l’Europe chez les patients infectés par le VIH. La plupart des cas de leishmaniose viscérale surviennent chez des patients avec un taux de CD4<200 cellules/mm3 et concernent Leishmania infantum [1].

Nous rapportons un cas d’uvéite antérieure bilatérale avec hypertonie oculaire réfractaire récidivante secondaire à une leishmaniose viscérale chez un patient de 56ans présentant un déficit immunitaire sévère dans le cadre d’une infection à VIH.

Observation

En août 2012, un patient de 56ans nous a été adressé en urgence pour prise en charge d’une uvéite bilatérale récidivante à Leishmania dans le cadre d’un déficit immunitaire sévère associé à une infection à VIH.

Le patient était suivi depuis 1998 pour une co-infection VIH-VHB avec une immunodépression sévère mal contrôlée depuis 2005. Cette immunodépression sévère a conduit à plusieurs épisodes infectieux : septicémie à salmonelle en 2005, leishmaniose viscérale en 2008, septicémie avec méningo-encéphalite à Listeria monocytogenes en 2009 et légionellose en 2011. Le patient avait fait trois rechutes de leishmaniose viscérale malgré un traitement curatif et un traitement d’entretien par amphotéricine B (Ambisome®). En septembre 2011, le patient avait développé une anémie hémolytique auto-immune liée à la leishmaniose motivant une hospitalisation en réanimation avec insuffisance cardiaque associée. L’évolution avait été favorable grâce à l’adhésion du patient à son traitement antirétroviral et grâce au traitement par pentamidine (Pentacarinat®) administré par voie intraveineuse et poursuivi en traitement d’entretien.

En avril 2012, le patient avait présenté une uvéite antérieure bilatérale granulomateuse traitée localement par corticoïdes, anti-inflammatoires non stéroïdiens et atropine. L’amplification génique (PCR) d’ADN de Leishmania était positive sur un prélèvement d’humeur aqueuse, affirmant le diagnostic d’uvéite antérieure à Leishmania .

Devant la récidive des épisodes inflammatoires, le patient nous a été adressé pour la suite de la prise en charge de son uvéite. À l’examen ophtalmologique initial, l’acuité visuelle corrigée était limitée à « compte les doigts » à l’œil droit et à 5/10 Parinaud 3 à l’œil gauche. L’examen du segment antérieur montrait à l’œil droit : des précipités rétrocornéens granulomateux diffus, un tyndall à 3 croix, des synéchies iridocristalliniennes sur 360° avec un début d’aspect en « iris tomate » (Figure 1). Le segment antérieur de l’œil gauche était peu inflammatoire avec quelques précipités rétrocornéens et quelques synéchies iridocristalliniennes (Figure 2). Le tonus oculaire était mesuré à 51mmHg à droite, 38mmHg à gauche. Le fond d’œil était inaccessible à l’œil droit, normal à l’œil gauche. L’échographie en mode B de l’œil droit ne montrait pas d’hyalite ni de décollement de rétine.



Figure 1


Figure 1. 

Aspect initial de l’œil droit : uvéite antérieure granulomateuse hypertensive. La cornée est œdémateuse. La séclusion pupillaire est responsable d’un aspect irien de type « iris tomate ». Les précipités rétrocornéens, prédominant en inférieur, sont difficilement analysables du fait de l’œdème de cornée.

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Figure 2


Figure 2. 

Aspect initial de l’œil gauche après dilatation : uvéite antérieure avec dépôts pigmentés à la face antérieure du cristallin séquellaire des synéchies iridocristalliniennes levées. Des précipités rétrocornéens pigmentés ronds et granulomateux sont disposés en inférieur.

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La charge virale du VIH dans le sang périphérique était indétectable et le taux de CD4 était de 150/mm3 sous abacavir-lamivudine (Kivexa®) et étravirine (Intelence®). Le patient ne présentait pas de symptôme clinique ou biologique de leishmaniose viscérale. La recherche d’ADN de Leishmania par PCR dans le sang périphérique était négative. Le patient était alors traité par pentamidine (Pentacarinat®) par injection intraveineuse de 300mg tous les 15jours.

Le patient a bénéficié d’un traitement local par corticoïdes, anti-inflammatoires non stéroïdiens et atropine ainsi que d’un traitement hypotonisant par voie locale et systémique (acétazolamide, mannitol). Un traitement par injections intravitréennes hebdomadaires d’amphotéricine B (Fungizone®) à l’œil droit associé au maintien du traitement intraveineux bimensuel par pentamidine (Pentacarinat®) a été débuté. La séclusion pupillaire droite a motivé la réalisation d’une iridectomie périphérique. Nous avons constaté une bonne réponse au traitement avec une diminution du tonus oculaire à 19mmHg à droite et 11mmHg à gauche.

Après la deuxième injection intravitréenne hebdomadaire droite d’amphotéricine B (Fungizone®), le patient a présenté de violentes douleurs oculaires droites liées à une importante réaction inflammatoire de chambre antérieure, avec membrane cyclitique, récidive de la séclusion pupillaire et hypertonie sévère résistante au traitement local et systémique. L’acuité visuelle de l’œil droit était limitée à la perception lumineuse ; à gauche, elle était de 6/10 Parinaud 2. Nous avons réalisé une deuxième iridectomie périphérique associée à un cycloaffaiblissement au laser d’iode de l’œil droit. Malgré la normalisation pressionnelle, l’évolution de l’œil droit s’est révélée péjorative au niveau fonctionnel et anatomique avec l’absence de récupération visuelle et l’évolution vers la phtyse de cet œil (Figure 3).



Figure 3


Figure 3. 

Aspect de l’œil droit à 3 mois : opacification cornéenne et évolution vers la phtyse oculaire.

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Fin novembre 2012, le patient a présenté une récidive de l’uvéite antérieure au niveau de l’œil gauche. L’acuité visuelle de cet œil était limitée à « compte les doigts », le segment antérieur montrait une importante réaction inflammatoire en chambre antérieure, avec un œdème de cornée et un tonus oculaire à 45mmHg. Nous avons réalisé une ponction de chambre antérieure de l’œil gauche avec recherche d’ADN de Leishmania , qui s’est révélée positive. Une injection intravitréenne d’amphotéricine B (Fungizone®) a été pratiquée dans l’œil gauche. Nous avons réalisé un traitement par hypotonisants locaux et systémiques (acétazolamide, mannitol), mydriatiques locaux, corticoïdes locaux et une injection sous-conjonctivale de dexaméthasone.

Compte tenu du caractère récidivant de la leishmaniose oculaire et de la perte de l’œil controlatéral, l’amphotéricine B (Fungizone®) par voie intravitréenne a été poursuivie pendant un mois à raison d’une injection hebdomadaire, une corticothérapie orale par prednisone (1mg/kg/jour) a été introduite avec décroissance très progressive, et nous avons réévalué de façon concomitante le traitement systémique de la leishmaniose et du VIH.

Concernant la leishmaniose, les injections de Pentacarinat® bimensuelles ont été suspendues et un traitement d’attaque par méglumine antimoniate (Glucantime®) par voie intramusculaire, 20mg/j pendant 1 mois à domicile, a été introduit. Devant la persistance de la positivité des PCR d’ADN de Leishmania dans l’humeur aqueuse, une deuxième cure de méglumine antimoniate (Glucantime®) a été prescrite à 20mg/j par voie intramusculaire pendant trois semaines. La tolérance du traitement par méglumine antimoniate (Glucantime®) a été globalement bonne. Nous avons observé l’apparition d’une cytolyse mesurée au maximum à quatre fois la normale, avec amélioration spontanée sans modification du traitement. Le suivi des PCR Leishmania dans l’humeur aqueuse a été réalisé par PCR quantitative avec un thermocycleur LightCycler® (Roche Applied Science, Meylan, France) permettant de contrôler l’efficacité du traitement antiparasitaire et de l’adapter au besoin [2]. La PCR quantitative d’ADN de Leishmania dans l’humeur aqueuse a baissé régulièrement au cours du traitement. À l’issue des deux cures de méglumine antimoniate (Glucantime®), la PCR Leishmania demeurant positive, un traitement intraveineux à dose curative par pentamidine (Pentacarinat®) 300mg un jour sur deux a été introduit pendant 20jours. Après ce traitement curatif par pentamidine (Pentacarinat®), le titre de l’ADN Leishmania dans l’humeur aqueuse de l’œil gauche avait encore diminué mais restait détectable.

Concernant le VIH, lors de la récidive de l’uvéite gauche de novembre 2012, la charge virale était très élevée avec 92 369 copies/mL alors que le taux de lymphocytes CD4 était de 93/mm3. Le génotypage du VIH a permis de mettre en évidence des mutations de haut degré de résistance sur les inhibiteurs nucléosidiques et non nucléosidiques de la transcriptase inverse, avec inefficacité des traitements prescrits, à savoir abacavir-lamivudine (Kivexa®) et étravirine (Intelence®), expliquant l’augmentation de la charge virale. Le traitement antirétroviral a été modifié avec introduction de raltégravir (Isentress®), ritonavir (Norvir®), darunavir (Prezista®). Ceci a permis d’obtenir une diminution de la charge virale du VIH à 122 copies/mL et le nombre de CD4 est resté stable à 91 copies/mL.

L’évolution de l’uvéite antérieure de l’œil gauche a été favorable avec normalisation du tonus oculaire et régression quasi complète de l’inflammation en chambre antérieure malgré la persistance de synéchies iridocristalliniennes séquellaires et de dépôts pigmentés sur la face antérieure du cristallin de l’œil gauche (Figure 4). Le patient a présenté une bonne récupération fonctionnelle avec une acuité visuelle de l’œil gauche à 8/10 Parinaud 2 en décembre 2012.



Figure 4


Figure 4. 

Aspect de l’œil gauche au cours du suivi et du traitement (3 mois) : présence de synéchies iridocristalliniennes inféro-nasales, chambre antérieure calme.

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Depuis, la pentamidine est maintenue par voie intraveineuse en traitement d’entretien à raison d’une injection tous les 15jours en hospitalisation de jour. Cliniquement, il n’existe pas de récidive de l’inflammation au niveau du segment antérieur. L’acuité visuelle de l’œil gauche est remontée à 10/10 Parinaud 2. Le patient bénéficie tous les deux mois d’une ponction de chambre antérieure avec recherche de Leishmania par PCR quantitative : la charge parasitaire intraoculaire ne s’est jamais négativée, a augmenté significativement à 3 mois de traitement et est restée stable au cours des 3 mois suivants, sans récidive clinique de l’uvéite. Dans le même temps, la recherche d’ADN de Leishmania dans le sang est restée négative. La charge virale du VIH est descendue à des chiffres inférieurs à 100 copies/mL puis à 30 copies/mL à partir du 3e mois de traitement et se maintient ainsi depuis.

Discussion

Les leishmanioses sont des parasitoses du système monocytes-macrophages dont l’agent pathogène est un protozoaire flagellé du genre Leishmania transmis par un moucheron hématophage, le phlébotome. Il y a selon les estimations 12 millions de personnes atteintes de leishmaniose dans le monde [3]. L’incidence mondiale est entre 1,5 et 2 millions de cas. Les leishmanioses sont présentes dans les zones tropicales et subtropicales, en Europe du Sud, au Moyen-Orient, en Asie, en Amérique Centrale et en Amérique du Sud. Elles incluent les leishmanioses cutanées, cutanéo-muqueuses et viscérales ou post-Kala-Azar [1]. La leishmaniose viscérale est une affection opportuniste, l’association avec l’infection VIH s’observe actuellement en Europe Méridionale (Espagne, France, Italie, Portugal) [4]. L. infantum est la principale étiologie de leishmaniose viscérale chez les patients infectés par le VIH du foyer méditerranéen, devant Leishmania donovani . Le plus souvent l’affection est corrélée au taux de CD4 (<200 CD4/mm3 dans 90 % des cas) [1]. Chez les patients infectés par le VIH, les localisations atypiques sont fréquentes (digestives, cutanées, respiratoires) [1]. De rares cas d’anémie hémolytique auto-immune à anticorps chauds associée à la leishmaniose viscérale ont été rapportés. Une activation de la voie du complément par la formation des complexes antigène-anticorps circulants en est le mécanisme le plus vraisemblable [5].

Les manifestations systémiques rapportées en association avec la leishmaniose peuvent relever de plusieurs mécanismes physiopathologiques [6] : une infiltration inflammatoire non suppurative et une production de complexes immuns circulants qui vont se déposer dans différents tissus et engendrer le processus inflammatoire réactionnel [7], la présence d’amastigotes dans les tissus infectés avec un effet pathogène direct probable ou bien une vascularite systémique compliquant l’infection parasitaire. Cette vascularite peut être la conséquence d’une altération directe de la paroi vasculaire par le parasite ou bien d’une réponse immunitaire disproportionnée [8]. En effet, plusieurs stigmates d’auto-immunité ont été observés au cours des leishmanioses : auto-anticorps anti-érythrocytes, anti-lymphocytes, antinucléaires, facteur rhumatoïde et cryoglobulinémies de type II ou III [5].

Parmi les complications systémiques possibles des leishmanioses, les atteintes oculaires sont rares [9]. Elles sont rapportées chez les animaux (leishmaniose canine à L. infantum ) chez qui elles surviennent dans 16 à 80 % des cas [7]. Ces complications regroupent les blépharites, les conjonctivites, les kératites et sont dominées par la kératoconjonctivite sèche. Les uvéites sont exceptionnelles : dans la série de Naranjo et al., une uvéite antérieure granulomateuse a été retrouvée seulement chez deux chiens sur 11 ayant une leishmaniose canine avec atteinte oculaire [7]. Hervas et al. ont rapporté un cas d’iridocyclite granulomateuse pseudotumorale chez le chat [10].

Chez l’homme, les atteintes ophtalmologiques sont rares au cours des leishmanioses [9]. Toutes les formes de leishmanioses, cutanées, cutanéo-muqueuses, viscérales et post-Kala-Azar peuvent entraîner des complications ophtalmologiques. Les manifestations de leishmaniose oculaire chez l’homme incluent les ulcères des paupières, les blépharites, les conjonctivites, les cataractes, les kératites interstitielles, les uvéites antérieures, avec comme complications, glaucome secondaire et cécité [3]. Satici et al., dans la plus grande série de leishmaniose cutanée regroupant 987 patients, ne rapportaient que quatre cas de blépharoconjonctivites soit 0,4 % [9].

Les complications ophtalmologiques des leishmanioses viscérales sont des infections potentiellement cécitantes [11] ; ce sont principalement des blépharoconjonctivites et des uvéites. La majorité des cas rapportés dans la littérature sont des uvéites post-Kala-Azar [11, 12, 13]. Ce sont des uvéites antérieures et bilatérales survenant de manière isolée plusieurs semaines ou mois après le traitement d’une leishmaniose viscérale. En 1980, Dechant et al. ont décrit 3 cas d’uvéites antérieures bilatérales post-Kala-Azar au Kenya [12]. En 1998, El Hassan et al. [13] ont rapporté 6 cas de leishmaniose oculaire secondaires à une leishmaniose viscérale : 4 cas de blépharoconjonctivites et 2 cas d’uvéites antérieures ayant bien répondu au stibogluconate. En 2011, Khalil et al. [11] ont publié 5 cas de panuvéite post-Kala-Azar ; deux patients étaient en état de cécité, 3 patients avaient récupéré une bonne acuité visuelle après traitement. L’argument permettant de retenir l’implication directe du parasite dans la genèse de ces complications oculaires a été apporté par Ferrari et al. [14]. En 1990, la présence de corps de Leishmania a été mise en évidence dans l’humeur aqueuse d’un patient présentant une uvéite antérieure bilatérale au cours d’une leishmaniose cutanée disséminée chez un homme de 50ans. En 2011, Bouomrani et al. [6] ont décrit un cas de panuvéite chronique bilatérale granulomateuse succédant à une leishmaniose cutanée diffuse chez un enfant de 14ans. L’évolution a été favorable sous-corticoïdes intraveineux en bolus pendant 3jours. Le mécanisme évoqué était une vascularite granulomateuse réactionnelle.

Les uvéites à Leishmania sont particulièrement sévères chez l’immunodéprimé. Elles doivent être évoquées comme diagnostic différentiel des autres causes d’uvéites comme le suggère un cas grave d’uvéite antérieure concomitante à une leishmaniose viscérale et cutanée chez un patient immunodéprimé transplanté rénal [15]. Un cas d’uvéite bilatérale granulomateuse à Leishmania major a été associé à un syndrome de reconstitution immunitaire chez un patient infecté par le VIH et recevant une trithérapie antirétrovirale [16]. Nous n’avons pas retenu cette explication pour notre patient qui présentait un retard de réponse immunitaire au traitement antirétroviral.

Un cas similaire au nôtre a été décrit en 2004 [17]. Il s’agissait d’une uvéite antérieure bilatérale fulminante à Leishmania donovani chez un patient infecté par le VIH ayant un antécédent de leishmaniose viscérale. L’uvéite avait été attribuée initialement à un syndrome de reconstitution immunitaire, retardant le traitement. La ponction de chambre antérieure a permis de mettre en évidence par PCR l’ADN de Leishmania dans l’humeur aqueuse. L’œil le plus atteint a évolué vers la phtyse. Un traitement par stibogluconate intraveineux et fluconazole intraveineux a permis de contrôler l’infection sur l’œil controlatéral. Dans notre cas, nous avons remplacé le stibogluconate, non disponible en France, par le méglumine antimoniate (Glucantime®).

Les antimoniés pentavalents, le méglumine antimoniate (Glucantime®) en France, et le stibogluconate de sodium (Pentostam®) dans les pays anglo-saxons sont des médicaments anciens dont l’usage remonte à l’Antiquité. Le sulfure de l’antimoine était utilisé en Égypte pour le traitement des infections oculaires [18]. Leur mécanisme d’action demeure mal connu. Leur efficacité dans les leishmanioses oculaires est rapportée dans plusieurs cas [13, 17]. Leurs effets indésirables sont principalement hépatiques, pancréatiques et rénaux et doivent être surveillés.

Notre cas souligne le caractère potentiellement cécitant des uvéites à Leishmania et montre l’importance d’un traitement adapté dont l’efficacité est corrélée à sa mise en place précoce et donc à un diagnostic précoce [17]. Par ailleurs, la reconsidération de la thérapie antirétrovirale chez ces patients infectés par le VIH et présentant une uvéite à Leishmania en échappement thérapeutique peut aussi s’avérer être une des clés de la guérison de l’infection oculaire. La prise en charge pluridisciplinaire en concertation avec les infectiologues est donc indispensable chez ces patients. Enfin, ce cas montre aussi l’intérêt du suivi quantitatif du taux d’ADN de Leishmania dans l’humeur aqueuse dans les uvéites à Leishmania , afin de suivre l’efficacité du traitement et de l’adapter en fonction des résultats des PCR quantitatives [15, 17].

Conclusion

Les uvéites secondaires aux leishmanioses sont une cause rare et grave d’uvéite, dont le pronostic dépend de la précocité de la prise en charge. Le diagnostic de leishmaniose doit être évoqué chez les patients immunodéprimés comme diagnostic différentiel des autres causes d’uvéite, en particulier en cas d’antécédent de leishmaniose viscérale. La PCR à la recherche d’ADN de Leishmania dans l’humeur aqueuse doit faire partie du bilan étiologique systématique chez ces patients.

Déclaration d’intérêts

Les auteurs déclarent ne pas avoir de conflit d’intérêt en relation avec cet article.

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