Article

PDF
Access to the PDF text
Service d'aide à la décision clinique
Advertising


Free Article !

Journal Français d'Ophtalmologie
Volume 37, n° 9
pages 737-743 (novembre 2014)
Doi : 10.1016/j.jfo.2014.04.003
Received : 8 October 2013 ;  accepted : 23 April 2014
Prolifération vitréo-rétinienne : traitement préventif
Proliferative vitreoretinopathy: Prophylactic treatment
 

C. Chiquet a, , F. Rouberol b
a Clinique universitaire d’ophtalmologie, université J.-Fourier, CHU de Grenoble, BP 217, 38043 Grenoble cedex 09, France 
b Centre d’ophtalmologie Kléber, 50, cours Franklin-Roosevelt, 69006 Lyon, France 

Auteur correspondant.
Résumé

La prolifération vitréo-rétinienne (PVR) consiste un processus complexe à l’origine de membranes fibrocellulaires contractiles s’opposant à la réapplication de la rétine. Ainsi, la PVR reste une des complications les plus graves du décollement de rétine (DR) rhegmatogène, avec une fréquence de survenue de 5 à 11 % et une des causes les plus fréquentes d’échec de la chirurgie (50–75 %). Sa gravité est liée à la complexité de la chirurgie à mettre en œuvre pour traiter les patients, et au pronostic anatomique et fonctionnel réservé. La première étape de prévention de la PVR consiste à identifier les patients à risque, à l’aide de facteurs cliniques et/ou biologiques comme les caractéristiques des déchirures (grande taille, nombre), du décollement de rétine (PVR pré-existante, étendue), et l’usage de la cryothérapie. Ainsi, le chirurgien devra adapter sa prise en charge chirurgicale aux risques de survenue de PVR. L’étude de modèles animaux et l’histoire de la maladie chez l’homme montrent l’importance de la précocité du traitement anti-prolifératif à la phase initiale de la maladie. L’association de 5-fluoro-uracil et d’héparine dans le liquide d’infusion de vitrectomie réduit le taux de survenue de PVR post-opératoire chez les patients présentant des facteurs de risque de PVR. L’évaluation de nouvelles molécules et de nouvelles galéniques apportera une étape décisive dans la lutte contre la PVR.

The full text of this article is available in PDF format.
Summary

Proliferative vitreoretinopathy (PVR) is a complex process. It causes contractile fibrocellular membranes that may prevent retinal reattachment. PVR therefore remains one of the most severe complications of rhegmatogenous retinal detachment (RD), with an incidence of 5–11%, and is among the most frequent causes of surgical failure (50–75%). Its severity derives from the complexity of the surgery required to treat patients and from its uncertain anatomic and functional prognosis. The first step in preventing PVR is to identify patients at risk by means of clinical and/or biological factors such as the characteristics of retinal tears (large size, number) and detachment (preexisting PVR, extent), and the use of cryotherapy. Surgeons must therefore adapt their surgical approach to the risk of PVR. The study of animal models and the natural history of the condition in humans demonstrate the importance of early antiproliferative treatment in the early stage of the disease. Combining 5-fluoro-uracil and heparin in the vitrectomy infusion lowers the rate of postoperative PVR onset in patients with PVR risk factors. The evaluation of new molecules and new dosages will lead to a decisive step in the fight against PVR.

The full text of this article is available in PDF format.

Mots clés : Décollement de rétine, Prolifération vitréo-rétinienne, Prévention, Corticoïde, Héparine, 5-fluoro-uracil, Daunomycine

Keywords : Retinal detachment, Proliferative vitreoretinopathy, Prevention, Corticosteroids, Heparin, 5-fluoro-uracil, Daunomycin


La prolifération vitréo-rétinienne (PVR) est un processus complexe à l’origine de membranes fibrocellulaires contractiles s’opposant à la réapplication de la rétine. La PVR reste une des complications les plus graves du décollement de rétine (DR) rhegmatogène et une des causes les plus fréquentes d’échec de la chirurgie (50–75 %) [1, 2, 3, 4, 5]. Au cours des deux dernières décennies, des progrès importants ont été accomplis dans la compréhension de la pathogenèse de la PVR [1, 4, 5, 6, 7, 8]. La prévention repose actuellement principalement sur l’identification des facteurs de risque et la stratégie thérapeutique adaptée. De nouvelles molécules et de nouvelles galéniques à l’essai laissent espérer des progrès rapides pour réduire la survenue de la PVR.

La prévention de la PVR dépend en grande partie de la prise en charge des FDR pré- et post-opératoires de la PVR. La prévention consistera à prendre en charge rapidement les patients afin d’obtenir une fermeture des déhiscences rétiniennes, tenant compte de leur nombre et de leur extension (intérêt de l’indentation circonférentielle, vitrectomie et adéquation du tamponnement interne). La meilleure prévention de la PVR reste la réapplication rétinienne en une chirurgie !

La prise en charge des FDR post-opératoires concerne également le choix de la rétinopexie : de nombreuses études montrent l’effet néfaste dose-dépendante de la cryothérapie. Ainsi, des alternatives sont possibles : cryothérapie sous air (non démontré), endophotocoagulation, photocoagulation post-opératoire après chirurgie épisclérale, photocoagulation transclérale au laser diode.

Plusieurs adjuvants pharmacologiques susceptibles de limiter la PVR ont été étudiés chez l’animal et parfois chez l’homme. Même si certains résultats sont encourageants, la plupart de ces molécules ne sont pas utilisées en pratique courante. Nous étudierons successivement les principaux adjuvants utilisés dans la PVR : les corticoïdes, l’héparine, le 5-fluoro-uracile, et la daunomycine. D’autres molécules ont été testées sans succès : la colchicine, l’acide 13-cis -rétinoïque.

Les corticoïdes

L’effet des corticoïdes semble plus préventif que curatif [9, 10]. Le rôle des corticoïdes serait d’atténuer l’inflammation, de diminuer la prolifération des cellules de l’EPR et des fibroblastes, et enfin de réduire la rupture de la barrière hémato-rétinienne [11, 12, 13].

L’administration des stéroïdes a été étudiée :

en injection intra-vitréenne : avec un effet préventif chez l’animal [9, 10, 14]. L’injection de triamcinolone a montré son efficacité concernant la rupture de la barrière hémato-rétinienne [15]. Certains auteurs ont récemment évaluer l’injection de corticoïde retard dans l’huile de silicone [11, 16, 17, 18, 19]. Jonas [20] a retrouvé des concentrations intra-vitréennes de corticoïde retard 4 à 8 mois après chirurgie avec silicone. L’effet de cette injection est la diminution de l’inflammation post-opératoire (20mg) [21] et l’arrêt de l’évolution de la PVR dans 72 % des cas (4mg) [22] ;
par voie sous-conjonctivale : la concentration de dexaméthasone dans le vitré et dans l’espace sous-rétinien était suffisante après une injection sous-conjonctivale avec un pic entre 3 et 6heures [23]. Cette injection réalisée 6heures avant l’intervention permettait de réduire la rupture de la barrière hémato-rétinienne pendant 1 semaine après chirurgie de DR [9] ;
par voie systémique [9, 24]. La prise orale de prednisone pendant 60jours (à des doses ≥ 50mg/j) ne réduit pas l’incidence de la PVR post-opératoire [24].

Héparine

L’héparine, bien connue pour ses propriétés anticoagulantes, a également un rôle anti-inflammatoire et anti-prolifératif en inhibant la transformation du fibrinogène en fibrine [25, 26, 27].

Son efficacité a été démontrée chez l’animal avec une réduction de la PVR pour l’héparine (5UI/mL) administrée dans le liquide d’infusion de vitrectomie [28]. L’utilisation d’héparine de bas poids moléculaire réduit l’inflammation post-opératoire [25, 29], notamment dans les DR avec PVR et dans les rétinopathies diabétiques sévères [30, 31].

Chez l’homme, une étude prospective et randomisée [32] a démontré que l’héparine administrée dans le liquide d’infusion de vitrectomie pouvait réduire l’inflammation post-opératoire au prix d’une augmentation du risque d’hémorragie intra-vitréenne.

L’utilisation d’une administration d’héparine (500 UI)+dexaméthasone (2mg, étude randomisée) [33] dans le liquide d’infusion de vitrectomie réduit la fréquence des récidives de la PVR et augmente le taux de réapplication rétinienne dans certains sous-groupes de patients (aphaque, PVR antérieure, rétinotomie). Le pronostic anatomique à 6 mois ne semble pas influencé par ce type de traitement pour l’ensemble de la série. Ce traitement est ainsi rarement utilisé en pratique courante.

5-fluoro-uracil (5-FU)

Le 5-fluoro-uracil (5-FU) est un inhibiteur de l’ADN synthétase et de la prolifération des fibroblastes et des cellules de l’EPR [34, 35]. L’application intra-vitréenne de 5-FU diminue le taux de PVR chez l’animal [36, 37]. Les études animales de toxicité (histologie, ERG) sont plutôt rassurantes [37]. Une étude randomisée évaluant l’injection intra-vitréenne de 5-FU (10mg) [38] a montré la bonne tolérance de cette posologie sans évaluer l‘effet sur la PVR.

Chez l’homme, Blumenkranz et al. [39] ont suggéré les premiers l’efficacité potentielle d’une injection péri-orbitaire ou sous-conjonctivale de 5-FU pour le pronostic anatomique (réapplication rétinienne 60 % à 6 mois). L’injection sous-conjonctivale de dexamétasone et de 5-FU [25] ne réduit cependant pas significativement l’incidence de la PVR.

D’autres chirurgiens ont suggéré d’associer le 5-FU et l’héparine pour obtenir un effet synergique. Trois principales études prospectives et randomisées ont ainsi été réalisées :

étude de l’effet préventif par infusion vitréenne dans les DR tout venant bénéficiant d’une vitrectomie postérieure (n =641) [40] : 5-FU (200μg/mL) et de l’HBPM (5UI/mL) dans le liquide d’infusion (la durée d’infusion de ce mélange ne doit pas dépasser 1 heure). Parmi les patients avec DR, 86 % ne présentaient pas initialement de PVR. Le succès anatomique après la première chirurgie était comparable entre les deux groupes (82 % vs 87 %), également similaire pour le pronostic anatomique final (98 %). Seule une diminution significative de l’acuité visuelle dans le groupe traité avec macula décollée a été observée, suggérant qu’il existerait une dose toxique intra-vitréenne de 5-FU qui pourrait être finalement atteinte par une administration prolongée per-opératoire ;
étude de l’effet préventif chez des patients à risque de développer une PVR (n =174) : 5-FU (200μg/mL) et de l’HBPM (5UI/mL) dans le liquide d’infusion [41] avec réduction significative du taux de PVR dans le groupe traité (12 % vs 26 %) sans impact sur les résultats anatomiques à 6 mois. Cependant, l’acuité visuelle à 6 mois était meilleure dans le groupe traité (améliorée dans 60 % vs 46 %) et le nombre de chirurgies dans le groupe traité était moindre. Cette étude est un argument pour utiliser ce traitement préventif pour les patients identifiés à risque de PVR ;
étude de l’effet curatif chez des patients atteints de PVR [42], associé à un tamponnement interne par silicone. Le taux de réapplication rétinienne après ablation du silicone et après une seule chirurgie ne diffère pas entre le groupe traité et le groupe placebo (56 % vs 51 %). Par ailleurs, il n’existe pas de différence significative pour le nombre d’interventions et pour les complications. Seule, l’incidence de MER maculaire est plus faible dans le groupe traité (6 % vs 17 %) ;
l’association d’un système à libération prolongée de 5-FU et d’AINS [43], ou 5-FU+stéroïdes [44] a été testée chez l’animal.

Daunomycine

La daunomycine est une molécule cytotoxique de la famille des anthracyclines, ayant une action sur le cycle cellulaire, la prolifération et la migration cellulaire. Cette molécule n’a pas d’action sur la contraction in vitro. Elle a été étudiée dans plusieurs études chez l’animal [45, 46, 47].

Bien que la dose toxique soit proche de la dose efficace (5μg), aucune étude chez l’homme n’a retrouvé d’effet délétère sur l’acuité visuelle [48, 49, 50]. Une étude prospective randomisée sur 286 patients coordonnée par Wiedemann et al. [51] a montré que la daunomycine (infusion de 7,5μg/mL pendant 10minutes) réduisait significativement le nombre de chirurgies. Cependant, cet adjuvant n’a pas amélioré le pronostic fonctionnel et anatomique (réapplication rétinienne en 1 chirurgie dans 65 % vs 54 %, groupe contrôle). Une autre étude [52] a montré un meilleur succès anatomique chez les patients ayant bénéficié du traitement par daunomycine. Cet adjuvant n’est pas actuellement utilisé couramment.

Colchicine

La colchicine inhibe la dépolymérisation des microtubules et donc de la prolifération et migration des cellules de l’EPR in vitro [53]. La prise orale de colchicine chez le lapin a montré de façon significative une diminution de l’incidence et de la sévérité des DR par PVR [54]. Cependant, une étude sur l’homme avec un faible dosage de colchicine (1,2mg/jour) n’a pas démontré son efficacité préventive [55].

Acide 13-cis Rétinoïque

L’acide 13-cis -rétinoïque, analogue synthétique de la vitamine A, inhibe la croissance de l’épithélium pigmentaire, réduit la sécrétion de fibronectine, modifie la distribution de la vimentine et des microtubules, et inhibe la contractilité cellulaire [56, 57, 58]. Chez l’animal, l’acide rétinoïque administré dans l’huile de silicone est efficace préventivement sur la survenue de la PVR [59].

Chez l’homme, l’administration d’acide rétinoïque à la posologie de 40mg/j per os pendant 1 mois après la chirurgie ne permet pas de réduire significativement la survenue de PVR post-opératoire (la puissance statistique de l’étude prospective était cependant faible, ne permettant pas d’écarter un effet positif) [60].

Perpectives préventives

Malgré tous les progrès réalisés pour comprendre la physiopathologie de la PVR, aucun traitement prophylactique de la PVR n’a montré de réelle efficacité. La plupart des molécules utilisées ont été délivrées soit par voie intra-vitréenne ou dans la solution d’irrigation de la vitrectomie. Une augmentation de la concentration intra-oculaire de ces médicaments pourrait avoir un effet bénéfique tout en sachant que leur dose toxique reste proche de la dose minimale efficace. De plus, ces médicaments de faible poids moléculaire ont tous une demi-vie inférieure ou égale à 3jours alors que la PVR est un processus chronique. Il faudrait alors répéter les injections de molécules anti-PVR régulièrement. Pour ces raisons, des études ont associé ces molécules à différents systèmes de libération prolongée afin d’optimiser leur action anti-PVR à des concentrations plus faibles. L’huile de silicone a été testée avec un certain succès comme milieu de stockage de molécules (BCNU, acide 13-cis rétinoïque) dans des modèles animaux de PVR [16, 59].

Ainsi, de nouvelles molécules et/ou galéniques ont récemment été testées, certaines d’entre elles seront peut-être validées chez l’homme dans un proche avenir :

N-acétylcystéine, anti-oxydant [61] ;
mitomycine C : utilisée par voie intra-vitréenne, à la dose de 2μg, réduit le taux de survenue de la PVR [62] mais présente une toxicité rétinienne ;
prinomastat : inhibe l’interaction des métalloprotéinases avec leur site enzymatique et inhibe la PVR chez le lapin [63, 64] ;
le 2′-benzoyl-oxycinnamaldéhyde : inhibe la croissance des cellules tumorales et est efficace dans la prévention de la PVR chez le lapin, sans toxicité rétinienne [65] ;
cis -hydroxyproline : inhibe la sécrétion et la polymérisation du collagène et réduit le taux de DR tractionnel chez le lapin (clous scléraux) [66] ;
le PDGF : ce facteur de croissance est produit par les plaquettes et les cellules de l’EPR, macrophages et cellules gliales. Inhiber sa production et surtout sa capacité d’action sur les cellules cibles (basée sur son récepteur) est une piste intéressante à la phase initiale de la PVR [67, 68, 69, 70, 71] ;
oligonucléotide anti-sense pour l’ARNm de c-fos : limite la prolifération des cellules EPR en culture [72] ;
huile de silicone comme vecteur d’agent anti-PVR, avec l’acide acétyl-salicylique [73], l’acide rétinoïque [59] ou la dexaméthasone [11, 16, 17, 18, 19] ;
systèmes à libération prolongée : liposomes et microsphères. Les liposomes sont des vésicules de diamètre variable (20–4000nm) formées par une ou deux couches de phospholipides. Ces liposomes sont capables de transporter des molécules hydrophiles et hydrophobes. Le 5-FU a été la première molécule testée [74, 75] mais d’autres molécules (5-fluoro-uridine, 5-fluoro-uridine-5′ monophosphate, cytarabine, daunomycine) plus efficaces sur la PVR ont été privilégiées dans les modèles animaux [76, 77, 78, 79, 80, 81]. Néanmoins, certains problèmes subsistent : la préparation et la conservation des liposomes restent délicates et la diffusion de la molécule peut être variable. Des baisses d’acuité transitoires, et la survenue de cataracte et/ou d’inflammation oculaire ont été rapportées après l’usage de liposomes de grande taille.

Les microsphères (1–1000μm) sont un autre type de particule constituée de polymères. Par rapport aux liposomes, ces microsphères sont plus stables et permettent un contrôle plus efficace de la diffusion de la molécule. Peyman et al. [82] ont démontré que les microsphères pouvaient augmenter la demi-vie du 5-FU. Chiang et al. [83] ont réalisé une préparation qui a permis une diffusion de 5-FU pendant au moins 21jours (in vitro). L’injection de doxorubicine via des microsphères [84] a un rôle anti-PVR sans effet toxique sur la rétine. Cependant, la fabrication de ces microsphères reste difficile et comme pour les liposomes, la suspension intra-oculaire de ces particules peut altérer la vision.

Pour palier à ces différents inconvénients, d’autres équipes ont développé des implant intra-oculaires de diffusion : implant de cyclosporine+dexaméthasone [85, 86], daunorubicine [87, 88]. Les implants biodégradables ont l’avantage de leur dissolution spontanée avec une durée de dégradation qui dépend du type de polymère utilisé. Une étude expérimentale [89] a rapporté une baisse de l’incidence du DR (de 89 % à 11 %) avec un implant contenant 1mg de 5-FU et une concentration supérieure à 1μg/mL pendant 14jours dans un modèle expérimental de PVR (lapin). L’implant scléral contenant 1 % de doxorubicine [90, 91] a également été expérimenté.

En conclusion, la première étape de prévention de la PVR consiste à identifier les patients à risque, ce qui est désormais possible, à l’aide de facteurs cliniques et/ou biologiques. L’étude de modèles animaux et l’histoire de la maladie chez l’homme montrent l’importance de la précocité du traitement anti-prolifératif. L’évaluation de nouvelles molécules et de nouvelles galéniques apportera une étape décisive dans la lutte contre la PVR.

Déclaration d’intérêts

Les auteurs déclarent ne pas avoir de conflit d’intérêt en relation avec cet article.

Références

Charteris D.G., Downie J., Aylward G.W., Sethi C., Luthert P. Intraretinal and periretinal pathology in anterior proliferative vitreoretinopathy Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol 2007 ;  245 : 93-100
Charteris D.G., Sethi C.S., Lewis G.P., Fisher S.K. Proliferative vitreoretinopathy-developments in adjunctive treatment and retinal pathology Eye (London) 2002 ;  16 : 369-374 [cross-ref]
Lewis H., Aaberg T.M. Anterior proliferative vitreoretinopathy Am J Ophthalmol 1988 ;  105 : 277-284 [cross-ref]
Pastor J.C., de la Rua E.R., Martin F. Proliferative vitreoretinopathy: risk factors and pathobiology Prog Retin Eye Res 2002 ;  21 : 127-144 [cross-ref]
Wickham L, Ho-Yen GO, Bunce C, Wong D, Charteris DG. Surgical failure following primary retinal detachment surgery by vitrectomy: risk factors and functional outcomes. Br J Ophthalmol.
Baudouin C., Gastaud P. [Vitreoretinal proliferation. II. Pathogenic hypotheses] J Fr Ophtalmol 1994 ;  17 : 800-811
Nagasaki H., Shinagawa K. Risk factors for proliferative vitreoretinopathy Curr Opin Ophthalmol 1995 ;  6 : 70-75
Pastor J.C. Proliferative vitreoretinopathy: an overview Surv Ophthalmol 1998 ;  43 : 3-18 [cross-ref]
Bali E, Feron EJ, Peperkamp E, Veckeneer M, Mulder PG, van Meurs JC. The effect of a preoperative subconjuntival injection of dexamethasone on blood-retinal barrier breakdown following scleral buckling retinal detachment surgery: a prospective randomized placebo-controlled double blind clinical trial. Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol;248:957–62.
Chandler D.B., Hida T., Sheta S., Proia A.D., Machemer R. Improvement in efficacy of corticosteroid therapy in an animal model of proliferative vitreoretinopathy by pretreatment Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol 1987 ;  225 : 259-265 [cross-ref]
Ahmadieh H., Feghhi M., Tabatabaei H., Shoeibi N., Ramezani A., Mohebbi M.R. Triamcinolone acetonide in silicone-filled eyes as adjunctive treatment for proliferative vitreoretinopathy: a randomized clinical trial Ophthalmology 2008 ;  115 : 1938-1943 [cross-ref]
Rubsamen P.E., Cousins S.W. Therapeutic effect of periocular corticosteroids in experimental proliferative vitreoretinopathy Retina 1997 ;  17 : 44-50 [cross-ref]
Ando N., Sen H.A., Berkowitz B.A., Wilson C.A., de Juan E. Localization and quantitation of blood-retinal barrier breakdown in experimental proliferative vitreoretinopathy Arch Ophthalmol 1994 ;  112 : 117-122 [cross-ref]
Pastor J.C., Rodriguez E., Marcos M.A., Lopez M.I. Combined pharmacologic therapy in a rabbit model of proliferative vitreoretinopathy (PVR) Ophthalmic Res 2000 ;  32 : 25-29 [cross-ref]
Sakamoto T., Miyazaki M., Hisatomi T., Nakamura T., Ueno A., Itaya K., and al. Triamcinolone-assisted pars plana vitrectomy improves the surgical procedures and decreases the postoperative blood-ocular barrier breakdown Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol 2002 ;  240 : 423-429 [cross-ref]
Arroyo M.H., Refojo M.F., Araiz J.J., Tolentino F.I., Cajita V.N., Elner V.M. Silicone oil as a delivery vehicle for BCNU in rabbit proliferative vitreoretinopathy Retina 1993 ;  13 : 245-250 [cross-ref]
McCuen B.W., Azen S.P., Stern W., Lai M.Y., Lean J.S., Linton K.L., and al. Vitrectomy with silicone oil or perfluoropropane gas in eyes with severe proliferative vitreoretinopathy. Silicone Study Report 3 Retina 1993 ;  13 : 279-284 [cross-ref]
Nakagawa M., Refojo M.F., Marin J.F., Doi M., Tolentino F.I. Retinoic acid in silicone and silicone-fluorosilicone copolymer oils in a rabbit model of proliferative vitreoretinopathy Invest Ophthalmol Vis Sci 1995 ;  36 : 2388-2395
Kivilcim M., Peyman G.A., El-Dessouky E.S., Kazi A.A., Cheema R., Hegazy H. Retinal toxicity of triamcinolone acetonide in silicone-filled eyes Ophthalmic Surg Lasers 2000 ;  31 : 474-478
Jonas J.B. Concentration of intravitreally injected triamcinolone acetonide in intraocular silicone oil Br J Ophthalmol 2002 ;  86 : 1450-1451
Jonas J.B., Hayler J.K., Panda-Jonas S. Intravitreal injection of crystalline cortisone as adjunctive treatment of proliferative vitreoretinopathy Br J Ophthalmol 2000 ;  84 : 1064-1067 [cross-ref]
Munir W.M., Pulido J.S., Sharma M.C., Buerk B.M. Intravitreal triamcinolone for treatment of complicated proliferative diabetic retinopathy and proliferative vitreoretinopathy Can J Ophthalmol 2005 ;  40 : 598-604 [cross-ref]
Weijtens O., Feron E.J., Schoemaker R.C., Cohen A.F., Lentjes E.G., Romijn F.P., and al. High concentration of dexamethasone in aqueous and vitreous after subconjunctival injection Am J Ophthalmol 1999 ;  128 : 192-197 [inter-ref]
Koerner F., Merz A., Gloor B., Wagner E. Postoperative retinal fibrosis--a controlled clinical study of systemic steroid therapy Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol 1982 ;  219 : 268-271 [cross-ref]
Guidetti B., Azema J., Malet-Martino M., Martino R. Delivery systems for the treatment of proliferative vitreoretinopathy: materials, devices and colloidal carriers Curr Drug Deliv 2008 ;  5 : 7-19 [cross-ref]
Del Vecchio P.J., Bizios R., Holleran L.A., Judge T.K., Pinto G.L. Inhibition of human scleral fibroblast proliferation with heparin Invest Ophthalmol Vis Sci 1988 ;  29 : 1272-1276
Kohnen T., Dick B., Hessemer V., Koch D.D., Jacobi K.W. Effect of heparin in irrigating solution on inflammation following small incision cataract surgery J Cataract Refract Surg 1998 ;  24 : 237-243 [cross-ref]
Blumenkranz M.S., Hartzer M.K., Iverson D. An overview of potential applications of heparin in vitreoretinal surgery Retina 1992 ;  12 : S71-S74
Iverson D.A., Katsura H., Hartzer M.K., Blumenkranz M.S. Inhibition of intraocular fibrin formation following infusion of low-molecular-weight heparin during vitrectomy Arch Ophthalmol 1991 ;  109 : 405-409 [cross-ref]
Kumar A., Nainiwal S., Sreenivas B. Intravitreal low molecular weight heparin in PVR surgery Indian J Ophthalmol 2003 ;  51 : 67-70
Lane R.G., Jumper J.M., Nasir M.A., MacCumber M.W., McCuen B.W. A prospective, open-label, dose-escalating study of low molecular weight heparin during repeat vitrectomy for PVR and severe diabetic retinopathy Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol 2005 ;  243 : 701-705 [cross-ref]
Johnson R.N., Blankenship G. A prospective, randomized, clinical trial of heparin therapy for postoperative intraocular fibrin Ophthalmology 1988 ;  95 : 312-317 [cross-ref]
Williams R.G., Chang S., Comaratta M.R., Simoni G. Does the presence of heparin and dexamethasone in the vitrectomy infusate reduce reproliferation in proliferative vitreoretinopathy? Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol 1996 ;  234 : 496-503 [cross-ref]
Khaw P.T., Doyle J.W., Sherwood M.B., Grierson I., Schultz G., McGorray S. Prolonged localized tissue effects from 5-minute exposures to fluorouracil and mitomycin C Arch Ophthalmol 1993 ;  111 : 263-267 [cross-ref]
Occleston N.L., Daniels J.T., Tarnuzzer R.W., Sethi K.K., Alexander R.A., Bhattacharya S.S., and al. Single exposures to antiproliferatives: long-term effects on ocular fibroblast wound-healing behavior Invest Ophthalmol Vis Sci 1997 ;  38 : 1998-2007
Blumenkranz M.S., Ophir A., Claflin A.J., Hajek A. Fluorouracil for the treatment of massive periretinal proliferation Am J Ophthalmol 1982 ;  94 : 458-467 [cross-ref]
Stern W.H., Lewis G.P., Erickson P.A., Guerin C.J., Anderson D.H., Fisher S.K., and al. Fluorouracil therapy for proliferative vitreoretinopathy after vitrectomy Am J Ophthalmol 1983 ;  96 : 33-42 [cross-ref]
Blankenship G.W. Evaluation of a single intravitreal injection of 5-fluorouracil in vitrectomy cases Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol 1989 ;  227 : 565-568 [cross-ref]
Blumenkranz M., Hernandez E., Ophir A., Norton E.W. 5-fluorouracil: new applications in complicated retinal detachment for an established antimetabolite Ophthalmology 1984 ;  91 : 122-130 [cross-ref]
Wickham L., Bunce C., Wong D., McGurn D., Charteris D.G. Randomized controlled trial of combined 5-Fluorouracil and low-molecular-weight heparin in the management of unselected rhegmatogenous retinal detachments undergoing primary vitrectomy Ophthalmology 2007 ;  114 : 698-704 [cross-ref]
Asaria R.H., Kon C.H., Bunce C., Charteris D.G., Wong D., Khaw P.T., and al. Adjuvant 5-fluorouracil and heparin prevents proliferative vitreoretinopathy: results from a randomized, double-blind, controlled clinical trial Ophthalmology 2001 ;  108 : 1179-1183 [cross-ref]
Charteris D.G., Aylward G.W., Wong D., Groenewald C., Asaria R.H., Bunce C. A randomized controlled trial of combined 5-fluorouracil and low-molecular-weight heparin in management of established proliferative vitreoretinopathy Ophthalmology 2004 ;  111 : 2240-2245 [cross-ref]
Cardillo J.A., Farah M.E., Mitre J., Morales P.H., Costa R.A., Melo L.A., and al. An intravitreal biodegradable sustained release naproxen and 5-fluorouracil system for the treatment of experimental post-traumatic proliferative vitreoretinopathy Br J Ophthalmol 2004 ;  88 : 1201-1205 [cross-ref]
Yang C.S., Khawly J.A., Hainsworth D.P., Chen S.N., Ashton P., Guo H., and al. An intravitreal sustained-release triamcinolone and 5-fluorouracil codrug in the treatment of experimental proliferative vitreoretinopathy Arch Ophthalmol 1998 ;  116 : 69-77 [cross-ref]
Hui Y.N., Liang H.C., Cai Y.S., Kirchhof B., Heimann K. Corticosteroids and daunomycin in the prevention of experimental proliferative vitreoretinopathy induced by macrophages Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol 1993 ;  231 : 109-114 [cross-ref]
Khawly J.A., Saloupis P., Hatchell D.L., Machemer R. Daunorubicin treatment in a refined experimental model of proliferative vitreoretinopathy Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol 1991 ;  229 : 464-467 [cross-ref]
Kirmani M., Santana M., Sorgente N., Wiedemann P., Ryan S.J. Antiproliferative drugs in the treatment of experimental proliferative vitreoretinopathy Retina 1983 ;  3 : 269-272
Wiedemann P., Leinung C., Hilgers R.D., Heimann K. Daunomycin and silicone oil for the treatment of proliferative vitreoretinopathy Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol 1991 ;  229 : 150-152 [cross-ref]
Wiedemann P., Lemmen K., Schmiedl R., Heimann K. Intraocular daunorubicin for the treatment and prophylaxis of traumatic proliferative vitreoretinopathy Am J Ophthalmol 1987 ;  104 : 10-14 [cross-ref]
Wiedemann P., Evans P.Y., Wiedemann R., Meyer-Schwickerath R., Heimann K. A fluorescein angiographic study on patients with proliferative vitreoretinopathy treated by vitrectomy and intraocular daunomycin Int Ophthalmol 1989 ;  13 : 211-216 [cross-ref]
Wiedemann P., Hilgers R.D., Bauer P., Heimann K. Adjunctive daunorubicin in the treatment of proliferative vitreoretinopathy: results of a multicenter clinical trial. Daunomycin Study Group Am J Ophthalmol 1998 ;  126 : 550-559 [inter-ref]
Kumar A., Nainiwal S., Choudhary I., Tewari H.K., Verma L.K. Role of daunorubicin in inhibiting proliferative vitreoretinopathy after retinal detachment surgery Clin Experiment Ophthalmol 2002 ;  30 : 348-351 [cross-ref]
Lemor M., de Bustros S., Glaser B.M. Low-dose colchicine inhibits astrocyte, fibroblast, and retinal pigment epithelial cell migration and proliferation Arch Ophthalmol 1986 ;  104 : 1223-1225
Lemor M., Yeo J.H., Glaser B.M. Oral colchicine for the treatment of experimental traction retinal detachment Arch Ophthalmol 1986 ;  104 : 1226-1229
Berman D.H., Gombos G.M. Proliferative vitreoretinopathy: does oral low-dose colchicine have an inhibitory effect? A controlled study in humans Ophthalmic Surg 1989 ;  20 : 268-272
Campochiaro P.A., Hackett S.F., Conway B.P. Retinoic acid promotes density-dependent growth arrest in human retinal pigment epithelial cells Invest Ophthalmol Vis Sci 1991 ;  32 : 65-72
Verstraeten T., Hartzer M., Wilcox D.K., Cheng M. Effects of vitamin A on retinal pigment epithelial cells in vitro Invest Ophthalmol Vis Sci 1992 ;  33 : 2830-2838
Doyle J.W., Dowgiert R.K., Buzney S.M. Factors modulating the effect of retinoids on cultured retinal pigment epithelial cell proliferation Curr Eye Res 1992 ;  11 : 753-765 [cross-ref]
Araiz J.J., Refojo M.F., Arroyo M.H., Leong F.L., Albert D.M., Tolentino F.I. Antiproliferative effect of retinoic acid in intravitreous silicone oil in an animal model of proliferative vitreoretinopathy Invest Ophthalmol Vis Sci 1993 ;  34 : 522-530
Fekrat S., de Juan E., Campochiaro P.A. The effect of oral 13-cis -retinoic acid on retinal redetachment after surgical repair in eyes with proliferative vitreoretinopathy Ophthalmology 1995 ;  102 : 412-418 [cross-ref]
Lei H., Rheaume M.A., Kazlauskas A. Recent developments in our understanding of how platelet-derived growth factor (PDGF) and its receptors contribute to proliferative vitreoretinopathy Exp Eye Res 2010 ;  90 : 376-381 [cross-ref]
Yu H.G., Chung H. Antiproliferative effect of mitomycin C on experimental proliferative vitreoretinopathy in rabbits Korean J Ophthalmol 1997 ;  11 : 98-105
Ozerdem U., Mach-Hofacre B., Cheng L., Chaidhawangul S., Keefe K., McDermott C.D., and al. The effect of prinomastat (AG3340), a potent inhibitor of matrix metalloproteinases, on a subacute model of proliferative vitreoretinopathy Curr Eye Res 2000 ;  20 : 447-453 [cross-ref]
Ozerdem U., Mach-Hofacre B., Keefe K., Pham T., Soules K., Appelt K., and al. The effect of prinomastat (AG3340), a synthetic inhibitor of matrix metalloproteinases, on posttraumatic proliferative vitreoretinopathy Ophthalmic Res 2001 ;  33 : 20-23 [cross-ref]
Lee J.J., Park J.K., Kim Y.T., Kwon B.M., Kang S.G., Yoo Y.D., and al. Effect of 2’-benzoyl-oxycinnamaldehyde on RPE cells in vitro and in an experimental proliferative vitreoretinopathy model Invest Ophthalmol Vis Sci 2002 ;  43 : 3117-3124
Yasukawa T., Kimura H., Tabata Y., Miyamoto H., Honda Y., Ogura Y. Sustained release of cis -hydroxyproline in the treatment of experimental proliferative vitreoretinopathy in rabbits Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol 2002 ;  240 : 672-678 [cross-ref]
Ikuno Y., Leong F.L., Kazlauskas A. Attenuation of experimental proliferative vitreoretinopathy by inhibiting the platelet-derived growth factor receptor Invest Ophthalmol Vis Sci 2000 ;  41 : 3107-3116
Andrews A., Balciunaite E., Leong F.L., Tallquist M., Soriano P., Refojo M., and al. Platelet-derived growth factor plays a key role in proliferative vitreoretinopathy Invest Ophthalmol Vis Sci 1999 ;  40 : 2683-2689
Lei H., Velez G., Hovland P., Hirose T., Kazlauskas A. Plasmin is the major protease responsible for processing PDGF-C in the vitreous of patients with proliferative vitreoretinopathy Invest Ophthalmol Vis Sci 2008 ;  49 : 42-48 [cross-ref]
Lei H, Rheaume MA, Kazlauskas A. Recent developments in our understanding of how platelet-derived growth factor (PDGF) and its receptors contribute to proliferative vitreoretinopathy. Exp Eye Res;90:376–81.
Zheng Y., Ikuno Y., Ohj M., Kusaka S., Jiang R., Cekic O., and al. Platelet-derived growth factor receptor kinase inhibitor AG1295 and inhibition of experimental proliferative vitreoretinopathy Jpn J Ophthalmol 2003 ;  47 : 158-165 [cross-ref]
Zhang L., Li X., Zhao M., He P., Yu W., Dong J., and al. Antisense oligonucleotide targeting c-fos mRNA limits retinal pigment epithelial cell proliferation: a key step in the progression of proliferative vitreoretinopathy Exp Eye Res 2006 ;  83 : 1405-1411
Kralinger MT, Stolba U, Velikay M, Egger S, Binder S, Wedrich A. Safety and feasibility of a novel intravitreal tamponade using a silicone oil/acetyl-salicylic acid suspension for proliferative vitreoretinopathy: first results of the Austrian Clinical Multicenter Study. Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol;248:1193–98.
Joondeph B.C., Peyman G.A., Khoobehi B., Yue B.Y. Liposome-encapsulated 5-fluorouracil in the treatment of proliferative vitreoretinopathy Ophthalmic Surg 1988 ;  19 : 252-256
Fishman P., Peyman G.A., Hendricks R., Hui S.L. Liposome-encapsulated 3H-5FU in rabbits Int Ophthalmol 1989 ;  13 : 361-365
Garcia-Arumi J., Pascual R., Fonseca M.J., Isart F.R., Casaroli R., Mateo C., and al. Pharmacokinetics and retinal toxicity of intravitreal liposome-encapsulated 5-fluorouridine Ophthalmologica 1997 ;  211 : 344-350 [cross-ref]
Assil K.K., Lane J., Weinreb R.N. Sustained release of the antimetabolite 5-fluorouridine-5’-monophosphate by multivesicular liposomes Ophthalmic Surg 1988 ;  19 : 408-413
Assil K.K., Hartzer M., Weinreb R.N., Nehorayan M., Ward T., Blumenkranz M. Liposome suppression of proliferative vitreoretinopathy. Rabbit model using antimetabolite encapsulated liposomes Invest Ophthalmol Vis Sci 1991 ;  32 : 2891-2897
Assil K.K., Weinreb R.N. Multivesicular liposomes. Sustained release of the antimetabolite cytarabine in the eye Arch Ophthalmol 1987 ;  105 : 400-403 [cross-ref]
Gariano R.F., Assil K.K., Wiley C.A., Munguia D., Weinreb R.N., Freeman W.R. Retinal toxicity of the antimetabolite 5-fluorouridine 5’-monophosphate administered intravitreally using multivesicular liposomes Retina 1994 ;  14 : 75-80
Liu K.R., Peyman G.A., She S.C., Niesman M.R., Khoobehi B. Reduced toxicity of intravitreally injected liposome-encapsulated cytarabine Ophthalmic Surg 1989 ;  20 : 358-361
Peyman G.A., Conway M., Khoobehi B., Soike K. Clearance of microsphere-entrapped 5-fluorouracil and cytosine arabinoside from the vitreous of primates Int Ophthalmol 1992 ;  16 : 109-113 [cross-ref]
Chiang C.H., Tung S.M., Lu D.W., Yeh M.K. In vitro and in vivo evaluation of an ocular delivery system of 5-fluorouracil microspheres J Ocul Pharmacol Ther 2001 ;  17 : 545-553 [cross-ref]
Moritera T., Ogura Y., Yoshimura N., Honda Y., Wada R., Hyon S.H., and al. Biodegradable microspheres containing adriamycin in the treatment of proliferative vitreoretinopathy Invest Ophthalmol Vis Sci 1992 ;  33 : 3125-3130
Pearson P.A., Jaffe G.J., Martin D.F., Cordahi G.J., Grossniklaus H., Schmeisser E.T., and al. Evaluation of a delivery system providing long-term release of cyclosporine Arch Ophthalmol 1996 ;  114 : 311-317 [cross-ref]
Enyedi L.B., Pearson P.A., Ashton P., Jaffe G.J. An intravitreal device providing sustained release of cyclosporine and dexamethasone Curr Eye Res 1996 ;  15 : 549-557 [cross-ref]
Rahimy M.H., Peyman G.A., Chin S.Y., Golshani R., Aras C., Borhani H., and al. Polysulfone capillary fiber for intraocular drug delivery: in vitro and in vivo evaluations J Drug Target 1994 ;  2 : 289-298 [cross-ref]
Rahimy M.H., Peyman G.A., Fernandes M.L., el-Sayed S.H., Luo Q., Borhani H. Effects of an intravitreal daunomycin implant on experimental proliferative vitreoretinopathy: simultaneous pharmacokinetic and pharmacodynamic evaluations J Ocul Pharmacol 1994 ;  10 : 561-570 [cross-ref]
Rubsamen P.E., Davis P.A., Hernandez E., O’Grady G.E., Cousins S.W. Prevention of experimental proliferative vitreoretinopathy with a biodegradable intravitreal implant for the sustained release of fluorouracil Arch Ophthalmol 1994 ;  112 : 407-413 [cross-ref]
Hashizoe M., Ogura Y., Kimura H., Moritera T., Honda Y., Kyo M., and al. Scleral plug of biodegradable polymers for controlled drug release in the vitreous Arch Ophthalmol 1994 ;  112 : 1380-1384 [cross-ref]
Hashizoe M., Ogura Y., Takanashi T., Kunou N., Honda Y., Ikada Y. Implantable biodegradable polymeric device in the treatment of experimental proliferative vitreoretinopathy Curr Eye Res 1995 ;  14 : 473-477 [cross-ref]



© 2014  Elsevier Masson SAS. All Rights Reserved.
EM-CONSULTE.COM is registrered at the CNIL, déclaration n° 1286925.
As per the Law relating to information storage and personal integrity, you have the right to oppose (art 26 of that law), access (art 34 of that law) and rectify (art 36 of that law) your personal data. You may thus request that your data, should it be inaccurate, incomplete, unclear, outdated, not be used or stored, be corrected, clarified, updated or deleted.
Personal information regarding our website's visitors, including their identity, is confidential.
The owners of this website hereby guarantee to respect the legal confidentiality conditions, applicable in France, and not to disclose this data to third parties.
Close
Article Outline