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Journal Français d'Ophtalmologie
Volume 37, n° 9
pages e141-e143 (novembre 2014)
Doi : 10.1016/j.jfo.2014.02.014
Lettres à l'éditeur

Perforation cornéenne bilatérale spontanée chez un nourrisson immunodéprimé au VIH : à propos d’un cas
Spontaneous bilateral corneal perforation in an immunocompromised infant with HIV: A case report
 

E. Epee a, N. Kamgaing b, C. Mvilongo c, , A. Bella d, C. Ebana e, G. Koki f, C. Emche c
a Service d’ophtalmologie, CHU de Yaoundé, Yaoundé, Cameroun 
b Service de pédiatrie, CHU de Yaoundé, Yaoundé, Cameroun 
c Faculté de médecine et des sciences biomédicales de l’université de Yaoundé I, BP 337, Yaoundé Centre, Cameroun 
d Service d’ophtalmologie, hôpital gynéco-obstétrique et pédiatrique de Yaoundé, Yaoundé, Cameroun 
e Service d’ophtalmologie, hôpital central de Yaoundé, Yaoundé, Cameroun 
f Service d’ophtalmologie, hôpital militaire de Yaoundé, Yaoundé, Cameroun 

Auteur correspondant. PO BOX 14036, Yaoundé, Cameroun.
Introduction

D’après l’Organisation mondiale de la santé, les cicatrices cornéennes représentaient 5 à 20 % de toutes les cécités dans les pays en développement en 2004 [1]. Au Cameroun, les atteintes cornéennes représentent 5,5 % des causes de cécité chez l’enfant de 0 à 5ans en 2010 par Bella et al. [2]. Les causes de cécité cornéennes bilatérales sont : le trachome, le déficit en vitamine A, l’ophtalmie néonatale et les infections. Le virus de l’immunodéficience est également un facteur de risque de survenue des ulcérations cornéennes et représente 237,8/100 000 personnes par an aux États-Unis par Dosa en 2003 [3]. Des cas isolés de perforations cornéennes sur terrain immunodéprimé au VIH ont été décrits dans la littérature par Raina et al. en 2004 [4] et Papathanassiou et al. en 2010 [5]. Les atteintes cornéennes bilatérales peuvent-elles être classifiées comme facteur de gravité de l’immunodépression au VIH ? Nous rapportons un cas de perforation cornéenne bilatérale chez un nourrisson immunodéprimé au VIH.

Observation

Un nourrisson de 13 mois de sexe masculin a été emmené en consultation pour tuméfactions et sécrétions purulentes oculaires bilatérales associées à un œdème palpébral évoluant depuis un mois. Le diagnostic de conjonctivite a été posé. Le traitement initial a consisté à une administration de Ciloxan® collyre : 1 goutte×6 par jour dans les 2 yeux pendant 7jours. L’évolution a été marquée par une éruption cutanée généralisée étiquetée rougeole et la persistance de la symptomatologie oculaire avec administration de Cebemyxine® collyre : 1 goutte×3 par jour dans les 2 yeux (3 boîtes) sans amélioration. L’interrogatoire ne retrouve pas d’instillation locale ni d’ingestion de médicaments traditionnels.

Dans ses antécédents, on retrouvait une mère jeune (19ans), 4e épouse d’un chauffeur de taxi camerounais à Libreville, avec sérologie HIV négative au 2e trimestre de cette grossesse sans notion de sérologie TORCH réalisée. C’est le premier et unique enfant, dont le poids de naissance était de 3500 g ; il a été allaité exclusivement jusqu’à 5 mois et la diversification a débuté à cet âge avec des bouillies enrichies au soja. Le développement psychomoteur est normal pour l’âge. Les vaccins sont à jour suivant le programme élargi de vaccination (PEV) dont le vaccin antirougeole.

L’examen ophtalmologique retrouvait une absence de poursuite lumineuse bilatérale avec une perforation cornéenne temporo-inférieure oculaire droite et hernie de l’iris, avec un signe de Seidel positif. À l’œil gauche, on objectivait un abcès cornéen central avec « leaking descemetocele  » et un pannus sur 360° (Figure 1).



Figure 1


Figure 1. 

Perforation cornéenne temporo-inférieure de l’œil droit et abcès cornéen central gauche avec leaking descemetocele .

Zoom

L’examen général réalisé par le pédiatre retrouvait une malnutrition protéinoénergétique légère avec un poids à 8,850kg et une taille à 72cm, un périmètre brachial à 13,5cm, un périmètre crânien à 45cm. Il ne présentait pas de fièvre (température à 37,5°C) mais une asthénie et un refus de s’alimenter sauf pour le lait maternel. Le muguet buccal, l’érythème fessier et les anomalies oculaires étaient les seuls signes positifs de l’examen physique.

Le diagnostic positif de perforation cornéenne bilatérale et candidose buccale sur terrain immunodéprimé probable au VIH a été posé. L’étiologie pouvait être une kératite d’origine infectieuse, toxique (médicaments traditionnels), une avitaminose A, auto-immune (VIH). La biologie a révélé une anémie modérée microcytaire normochrome à 9,1g/dL, une sérologie HIV positive, une sérologie (IgM) rougeole négative. La bactériologie des sécrétions oculaires a isolé le Staphylococcus aureus .

L’échographie oculaire a révélé par ailleurs un segment postérieur normal. La prise en charge initiale a consisté à une hospitalisation avec antibiothérapie locale (ciprofloxacine collyre et pommade) ; une antibiothérapie intraveineuse à large spectre (cefuroxime et gentamicine à doses septicémiques) ; des antimycosiques (miconazole en gel buccal) ; administration de vitamine A à dose de 200 000 UI au premier et au second jour et au quatorzième jour. Les mesures générales étaient des soins locaux (Figure 2) et un gavage par sonde nasogastrique de bouillies enrichies au soja. Sur le plan chirurgical, un recouvrement conjonctival a été proposé.



Figure 2


Figure 2. 

Jour 2 d’évolution avec régression des œdèmes palpébraux. Descemetocèle de l’œil droit et opacification totale de la cornée avec descemetocèle de l’œil gauche.

Zoom

L’évolution a été marquée par des convulsions toniques des membres supérieurs et une raideur de la nuque avec suspicion de méningite. La ponction lombaire n’a pas trouvé d’argument en faveur d’une méningite : liquide clair, hématies=5/mm3, leucocyte=0, recherche d’antigènes solubles et culture négatives. Le diagnostic retenu a été celui d’une encéphalite à VIH. L’évolution au quinzième jour retrouvait des lésions ophtalmologiques en voie de cicatrisation avec régression de l’œdème palpébral et sortie contre avis médical.

Discussion

Les perforations cornéennes et les descemetocèles sont des urgences ophtalmologiques nécessitant une prise en charge immédiate au risque de séquelles visuelles. Cette observation nous pose un double problème de diagnostic étiologique et de prise en charge. Les étiologies de cette perforation cornéenne bilatérale peuvent être diverses : infectieuses, l’avitaminose A, la malnutrition, l’utilisation des médicaments traditionnels et le statut d’immunodépression à VIH. L’hyperhémie avec injection ciliaire et la présence de sécrétions purulentes sont en faveur d’une kératite infectieuse d’origine bactérienne. Dans 27–55 % des cas lorsque l’étiologie de la perforation est infectieuse, elle est d’origine bactérienne selon Honig et Rapuano [6]. Le grattage cornéen aurait permis d’isoler le germe dans notre cas. L’avitaminose A par déplétion des réserves chez ce nourrisson, et favorisée par la mère jeune, déracinée et l’alimentation peu variée peut être à l’origine d’une xérophtalmie. Soixante-neuf pour cent des cécités cornéennes sont dues à une xérophtalmie clinique, tel que décrit par Foster et Sommer [7]. L’administration de la vitamine A a permis de diminuer la mortalité infantile de 23 % [8].

L’usage des médicaments traditionnels est prépondérant en contexte socioculturel africain et représente des voies de propagations des microorganismes et un important facteur de risque de cécité cornéenne dans les pays en développement avec 44 % en Tanzanie [7]. Ceci est aggravé par le refus des patients d’admettre au premier abord leur usage.

Le diagnostic de certitude du VIH chez ce nourrisson a été posé devant la sérologie VIH positive et le stade III de la classification clinique de l’OMS 2010 du sida de l’enfant. Plusieurs cas de perforations cornéennes bilatérales spontanées stériles ont été décrits dans la littérature [4, 5]. Les signes de gravité sont l’âge, la candidose buccale, l’altération de l’état général. Le taux de CD4 n’a pu être réalisé mais représente aussi un facteur de gravité : Papathanassiou et al. ainsi que Raina et al. avaient respectivement retrouvé dans leurs études un taux de CD4 moyen de 251/mm3 et de 240/mm3. Un mécanisme auto-immun par activation de l’immunité à médiation cellulaire retardée serait responsable de la perforation cornéenne.

L’attitude thérapeutique dans ce cas vise à éviter l’ensemencement et conserver le globe oculaire à travers des moyens médicaux que sont l’antibiothérapie, les anti-inflammatoires, l’administration de vitamine A et le régime nutritionnel. Sur le plan chirurgical, la tarsorraphie externe, le recouvrement conjonctival permettent la cicatrisation cornéenne dans les meilleurs délais. La greffe de cornée reste une perspective d’avenir.

Le pronostic fonctionnel est décevant. Il s’agit d’une cécité cornéenne bilatérale avec nécessité de réhabilitation dans les services de malvoyance, d’autant plus que 60 % des enfants aveugles meurent moins d’un an après la survenue de la cécité [8].

Conclusion

Les perforations cornéennes sont de diagnostic tardif et de prise en charge complexe dans notre milieu. Devant l’atteinte cornéenne bilatérale en contexte d’épidémie de VIH, l’étiologie VIH doit être fortement suspectée et pourrait probablement être considérée comme un critère dans la classification clinique au stade III de l’OMS du sida de l’enfant.

Déclaration d’intérêts

Les auteurs déclarent ne pas avoir de conflit d’intérêt en relation avec cet article.


 Texte issu d’une communication orale lors du 119e congrès de la Société française d’ophtalmologie, en mai 2013.

Références

Resnikoff S., Pascolini D., Etya’ale D., Kocur I., Parajasegaram R., Pokharel G.P., and al. Global Data on visual impairment in the year 2002 Bull World Health 2004 ;  82 : 844-851
Bella A.L., Eballe O.A., Kouam M.J. Cécité et malvoyance bilatérales de l’enfant de 0 à 5ans à l’hôpital gynéco-obstétrique de Yaoundé Cah Etude Rech Francophones 2010 ;  20 : 35-39
Dosa L. HIV is a risk factor for corneal ulceration Eurotimes 2003 ; [serial on the Internet]. corneal_ulceration
Raina U.K., Sharma V., Jain S., Arora R., Mehta D.K. Peripheral corneal thinning and silent corneal perforation in an HIV seropositive case Acta Ophthalmol Scand 2004 ;  82 : 246-247 [cross-ref]
Papathanassiou M., Zampeli E., Metha J., Theodossiadis P. Unusual case of silent corneal perforation in a human immunodeficiency virus-infected patient Clin Exp Optom 2011 ;  94 : 589-591 [cross-ref]
Honig M.A., Rapuano C.J. Management of corneal perforations Cornea: surgery of the cornea and conjunctiva :  (2005).  1668-1684
Foster A., Sommer A. Corneal ulceration, measles and childhood blindness in Tanzania Br J Ophthalmol 1987 ;  71 : 331-343 [cross-ref]
Clare G., Parikshit G. La cécité infantile : panorama mondial Rev Sante Commun 2008 ;  5 : 37-39



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