Une mission d’évaluation dermatologique des médecins consultants de deux associations de lutte contre le sida (ANSS, SWAA), basées à Bujumbura a permis une première approche des compétences et des pathologies dermatologiques locales.

Enquête (4 matinées) répertoriant les motifs de consultation dermatologique suivies de formations adaptées aux pathologies rencontrées. Nous rapportons ici les données concernant les infections cutanées.

Quatre-vingt-seize patients (43H, 53F), d’âge moyen 30,4ans (4 à 64), consultaient pour un motif dermatologique. Cinquante étaient VIH+, dont 20 transmissions materno-fœtales (TMF) et 41 sous antirétroviraux. Quarante-huit (50 %) présentaient des infections cutanées, plus souvent virales (n=30 ; 24 VIH+/50 : 48 %) que fongiques (10) bactériennes (7) ou parasitaires (1 gale). Les infections virales à papillomavirus (HPV) étaient majoritaires (25 ; 21/50 sujets VIH+ : 42 %) par rapport aux autres virus (HSV : 3, Pox : 3).

Dix-neuf patients VIH+ (38 %, VP+) présentaient des verrues planes profuses (VPP), absentes chez les VIH− ; 18 VP+/19 avaient une infection VIH contrôlée sous antirétroviraux (CD4>350, charge virale indétectable). Ces VPP, hypopigmentées, confluentes, prédominaient en zones photoexposées (visage, décolleté, cou, dos des mains). Tous les sujets atteints de VPP avaient été contaminés par le VIH par TMF.

Les VPP étaient similaires à celle de l’épidermodysplasie-verruciforme (EV), affection génétique rare avec déficit immunitaire exposant à des infections à HPV particuliers, avec risque accru de cancers cutanés (HPV5, HPV8). Des tableaux sont rapportés au cours de l’infection VIH (EV-VIH). Chez 144 adolescents Zimbabwéens 24 % des sujets VIH+ avait des VPP (34/122 ; 0/22VIH−). Des co-infections à HPV multiples étaient rapportées dans une publication (4 cas) : « HPV-verrues plantaires » (1 et 2), types génitaux (6,11,16,18,31) et « HPV-EV associés ». Avant cela une vingtaine d’« EV-VIH » étaient rapportés, 2 au cours d’une TMF. Au cour de l’EV il existe une inhibition des mécanismes de cytotoxicité vis à vis des kératinocytes HPV-infectés. L’immunodépression cellulaire précoce et prolongée induite par l’infection VIH transmise par TMF, pourrait expliquer ces tableaux d’EV et leur rareté en cas d’infection plus tardive. Les lésions, affichantes dépigmentées prédominant sur le visage sont stigmatisantes en particulier en milieu scolaire et peuvent être un facteur d’exclusion. De plus elles incitent à long terme à proposer un dépistage des cancers cutanés HPV− et photo-induits dans cette population fortement insolée dont l’espérance de vie est prolongée par les antirétroviraux.

Ce travail préliminaire suggère une forte prévalence des EV-VIH et une association de ce tableau particulier avec le mode de transmission materno-fœtal du VIH. Une étude prospective sur la file active de sujets VIH ANSS/SWAA (8500 patients) et d’une population témoin séronégative Burundaise.