Le lévamisole, antihelminthique et immunomodulateur (en ATU nominative) est un inducteur de vascularite à ANCA. Les cas de purpuras vasculaires induits par lévamisole sont rares et peu étendus. Leur prévalence augmente depuis que le lévamisole est utilisé comme produit de coupage de la cocaïne. Nous rapportons un cas de purpura très étendu induit par lévamisole.

Une femme de 40ans était hospitalisée devant l’apparition rapide d’un purpura atteignant 30 % de la surface corporelle. Ses principaux antécédents étaient une hépatite C et une toxicomanie substituée par méthadone. La malade rapportait un antécédent de purpura du dos des mains 3 et 2mois auparavant pour lequel elle n’avait pas consulté. Elle déclarait consommer de la cocaïne. La biologie révélait un syndrome inflammatoire, la présence de pANCA de spécificité anti myélopéroxydase à titre non significatif, d’ANCA de type anti-élastase des neutrophiles (anti-HNE) à titre élevé, une cryoglobulinémie de type 3 à 0,56g/L dans le cadre de l’hépatite C et la présence d’un anticoagulant circulant. L’histologie mettait en évidence une vascularite leucocytoclasique avec nombreux micro-thrombi. L’analyse de cheveux témoignait d’une exposition au lévamisole et à la cocaïne dans les 6 derniers mois. Après 4mois d’hospitalisation, l’évolution était favorable sous anticoagulation curative, soins locaux, parage chirurgical et greffe cutanée homologue et autologue des membres inférieurs.

Le premier cas de purpura induit par lévamisole a été rapporté en 1970 chez un enfant traité pour un syndrome néphrotique. Retiré du marché pour agranulocytose, il reste commercialisé dans l’agriculture et en médecine vétérinaire. Soixante et un pour cent de la cocaïne serait coupée par du lévamisole aux effets psychostimulants synergiques. Environ 10 % des sujets exposés développent des auto-anticorps après une exposition moyenne de 24mois et 0,5 à 3 % développent un purpura. Il s’agit d’un purpura rétiforme atteignant oreilles, nez, joues et parfois les membres. On note la présence de p-ANCA et de c-ANCA respectivement dans 86 % et 50 % des cas. Il peut être distingué des autres vascularites à ANCA grâce à la présence spécifique d’ANCA de spécificité anti-HNE. L’histologie révèle une vascularite leucocytoclasique et une microangiopathie thrombotique des petits et moyens vaisseaux. Il existe un risque de complication systémique telle que syndrome pneumo-rénal, insuffisance rénale, hypertension artérielle pulmonaire. Le traitement est l’arrêt de la toxicomanie et l’anticoagulation. Corticothérapie ou immunosuppresseurs sont discutés en cas d’atteinte systémique. Dans la littérature, hépatite C et anticoagulant circulant sont souvent associés. La sévérité particulière de ce cas pourrait s’expliquer par l’association à une cryoglobulinémie liée à l’antécédent d’hépatite C.

Penser à une vascularite induite par lévamisole et doser les ANCA anti-HNE devant un purpura chez un malade toxicomane.