La prise en charge de l’insuffisance cardiaque chronique (ICC) est un enjeu majeur de santé publique. La dénutrition, incluant sa composante la plus grave, la cachexie cardiaque, est un facteur indépendant de mortalité et de complications. Au cours de l’ICC, il existe une perte de masse musculaire et une altération des capacités oxydatives des mitochondries musculaires, avec développement de fibres non oxydatives de type II au détriment des fibres oxydatives de type I. L’origine de l’atteinte musculaire est multifactorielle. Cela aboutit à un déconditionnement à l’effort. En cas d’ICC à fraction d’éjection ventriculaire gauche diminuée, l’entraînement physique (EP) est bien toléré et permet d’améliorer la capacité d’exercice, la qualité de vie et la morbi-mortalité cardiovasculaire. Ainsi, l’EP réalisé au cours d’un programme de réadaptation cardiaque fait partie intégrante des recommandations actuelles du traitement de l’ICC. Divers centres de réadaptation cardiovasculaire offrent des programmes d’EP structuré combiné à des ateliers d’éducation thérapeutique. Néanmoins, en cas de dénutrition associée à l’ICC, l’EP ou l’intervention nutritionnelle seuls, bien que peu documentés, semblent inefficaces. Une réhabilitation multimodale, associant EP et apports nutritionnels, devrait être privilégiée. L’intérêt et l’innocuité de l’administration associée d’AGPI oméga3 et d’hormones anabolisantes, dans le cadre d’une prise en charge intégrée, multimodale, doivent être évalués. C’est l’objet d’un essai clinique en cours (NUTRICARD, ClinicalTrial.gov NCT #01864733) en partie financé par la Société francophone nutrition clinique et métabolisme (SFNEP).

Chronic heart failure (CHF) is a highly prevalent syndrome and a burden for public health. Malnutrition, including its most severe form, cardiac cachexia, is an independent factor of mortality and morbidity. During the course of CHF, there is a loss of muscle mass and an impaired oxidative capacity of muscular mitochondria, together with a shift of type I oxidative to type II non-oxidative muscular fibers. These muscle changes are multifactorial, and result in physical exercise deconditioning. In CHF with reduced left ventricular ejection fraction, exercise training (ET) is well tolerated and improves exercise capacity, quality of life, and cardiovascular-related mortality. ET integrated into a global cardiac rehabilitation program is recommended by academic societies for CHF therapy. Cardiac rehabilitation centres offer ET programs combined with therapeutic education. In CHF-related malnutrition, ET or nutrition support alone, although insufficiently documented, seems to be ineffective. Specific care programs of multimodal rehabilitation enclosing ET, oral nutritional supplements, omega-3 polyunsaturated fatty acids, and anabolizing androgens, could improve exercise capacity and clinical outcome in undernourished patients with moderate to severe CHF. The clinical trial NUTRICARD (ClinicalTrial.gov NCT #01864733) supported in part by the French Society for Clinical Nutrition and Metabolism (SFNEP) is currently testing this hypothesis.