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Journal Français d'Ophtalmologie
Volume 37, n° 10
pages 825-830 (décembre 2014)
Doi : 10.1016/j.jfo.2014.09.003
Received : 27 July 2014 ;  accepted : 1 September 2014
La cataracte secondaire
Posterior capsule opacification
 

S. Milazzo , M. Grenot, M. Benzerroug
 Service d’ophtalmologie, 354, boulevard Beauville, 80054 Amiens cedex 1, France 

Auteur correspondant.
Résumé

L’opacification capsulaire postérieure constitue la complication la plus commune de la chirurgie de la cataracte. Elle atteint en moyenne un patient sur trois. Elle tend à être considérée comme un évènement normal dans l’histoire naturelle des cataractes opérées. Une meilleure compréhension de sa physiopathogénie a permis d’en réduire son incidence. L’amélioration de la technique chirurgicale de phakoexérèse mais aussi du design et du biomatériau de la lentille intra-oculaire y ont largement contribué. Son traitement reste un geste rapide et non invasif. Néanmoins, avec le recul, l’ouverture de la capsule postérieure au laser Nd : YAG peut engendrer également de nombreuses complications. Le meilleur traitement reste donc préventif.

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Summary

Posterior capsule opacification (PCO) is the most common complication after cataract surgery, with an incidence of 30%. It tends to be considered a normal event in the natural history of cataract surgery. Better understanding of its pathophysiology and advancement of intraocular lens material and design along with the improvement of phacoemulsification technique have contributed to decrease the incidence of PCO. Although treatment by Nd: YAG laser posterior capsulotomy is quick and non-invasive, the opening of the posterior capsule may be associated with numerous complications. Prevention remains the best measure for controlling this pathology.

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Mots clés : Opacification capsulaire secondaire, Cataracte, Modélisation de l’implant, Matériau, Laser Nd: YAG

Keywords : Posterior capsule opacification, Cataract, Intraocular lens design, Material, Nd: YAG laser


Introduction

La cataracte secondaire correspond à une opacification de la capsule postérieure laissée en place après chirurgie d’exérèse du cristallin. Il s’agit de la complication chirurgicale la plus fréquente, parfois même considérée comme une évolution naturelle.

Chez l’adulte la fréquence est estimée à 70 % chez les moins de 40ans, pour seulement 37 % chez les patients de plus de 40ans [1, 2], alors que son incidence est de 100 % chez l’enfant. Ce phénomène est expliqué par la diminution de l’activité proliférative des cellules équatoriales avec l’âge.

Physiopathogénie

Lors de la chirurgie de la cataracte, après réalisation du capsulorhexis antérieur et ablation du noyau et des masses cristalliniennes, le plus souvent par phacoémulsification, la capsule postérieure reste en place. C’est la chirurgie extra-capsulaire.

Il reste donc après chirurgie le sac capsulaire ouvert en avant et constitué des éléments suivants : une couronne de capsule antérieure recouverte sur sa face interne de cellules épithéliales A (Figure 1), la zone capsulaire équatoriale tapissée de cellules épithéliales E et la capsule postérieure acellulaire [1, 2].



Figure 1


Figure 1. 

Cellules cubiques épithéliales de la capsule antérieure du cristallin humain, en microscopie optique×100.

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Les cellules E laissées en place ont un pouvoir de prolifération et de migration, qui diminue cependant avec l’âge. Elles forment alors un tapis irrégulier tout le long de la surface libre de la capsule postérieure, et vont avoir tendance à se balloniser en corps lenticulaires : on peut alors observer des perles d’Elschnig au biomicroscope (Figure 2). Lorsqu’elles envahissent l’axe optique, elles retentissent alors sur l’acuité visuelle [3].



Figure 2


Figure 2. 

Perles d’Elschnig, ou ballonisation de cellules équatoriales du cristallin.

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Les cellules A possèdent un pouvoir de métaplasie fibroblastique (Figure 3) : elles synthétisent du collagène en réponse à une agression [4]. Elles sont donc responsables du capsulophimosis antérieur (Figure 4).



Figure 3


Figure 3. 

Vue histologique de dédifférenciation fibroblastique de cellules épithéliales antérieures proliférant à partir d’un explant capsulaire humain en culture cellulaire au 8e jour.

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Figure 4


Figure 4. 

Capsulophimosis antérieur, la fibrose particulièrement contractile provoque des plis capsulaires antérieurs.

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Certaines cellules telles que des fibroblastes et des myofibroblastes provenant des tissus environnants ou de phénomènes métaplasiques et ayant des propriétés contractiles sont également à l’origine de plis capsulaires [5, 6] (Figure 5). La rupture de la barrière hémato-aqueuse au cours de l’intervention et la mise en place d’un corps étranger intra-oculaire sont deux phénomènes impliqués dans l’afflux de cellules inflammatoires, qui s’associe aux mécanismes précédents et favorise l’opacification capsulaire.



Figure 5


Figure 5. 

Plis capsulaires antérieurs dans le secteur d’une subluxation du sac capsulaire.

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Prévention

Le lavage soigneux des masses cristalliniennes périphériques permet de limiter le nombre de cellules équatoriales. Certains agents pharmacologiques peropératoires à visée antimitotique sont en cours d’étude, à ce jour ils ne sont pas utilisables de par leur toxicité pour les autres tissus oculaires [7, 8].

Le capsulorhexis doit être légèrement plus petit que le diamètre de l’optique afin de permettre au bord du rhexis d’adhérer à l’optique et doit le recouvrir sur 360°, ceci afin de réduire l’incidence de l’opacification capsulaire postérieure [9] (Figure 6).



Figure 6


Figure 6. 

Le capsulorhexis circulaire antérieur doit recouvrir l’optique pour éviter l’opacification capsulaire postérieure.

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Un retard à l’opacification capsulaire postérieure a été constaté avec les implants à bords carrés [10]. L’étude de Boyce a montré que les bords carrés exercent une pression plus forte sur la capsule formant ainsi une barrière à la migration cellulaire [11].

L’angulation des haptiques permet également de plaquer la face postérieure de l’implant avec la capsule, la mettant en tension. Les données sont contradictoires concernant le choix d’un implant monobloc ou trois pièces [12, 13, 14]. Le choix du matériau a une influence sur la survenue de la cataracte secondaire : le polyméthylmétacrylate est le moins performant en termes d’opacification capsulaire [15, 16, 17]. En revanche, l’acrylique hydrophobe donne un taux très bas de cataracte secondaire [12, 15, 18, 19].

Chez l’enfant

La cataracte secondaire chez l’enfant est rapide et quasi constante si les mêmes techniques chirurgicales que chez l’adulte sont réalisées. Son délai d’apparition est inversement proportionnel à l’âge. Pourtant, la liberté de l’axe visuel est indispensable pour prévenir l’amblyopie. De plus, le traitement au Nd : YAG n’est pas adapté chez le jeune enfant, nécessitant le cas échéant une nouvelle anesthésie générale.

La prévention de la cataracte secondaire est donc indispensable. Elle repose sur la suppression des supports de prolifération cellulaire : capsule postérieure du cristallin, de la hyaloïde et du vitré antérieurs.

Il faut donc réaliser un capsulorhexis postérieur après la phacoémulsification, ou bien pratiquer une phacophagie avec vitrectomie par la pars plana. Dans ce cas, les deux couronnes capsulaires périphériques sont laissées en place par les capsulorhexis. L’opacification de cette couronne constitue l’anneau de Soemmering (Figure 7).



Figure 7


Figure 7. 

Anneau de Soemmering.

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Le diagnostic positif

Il est aisé : baisse progressive de l’acuité visuelle, de la sensibilité aux contrastes, éblouissements nocturnes, diplopie monoculaire. L’examen met en évidence des perles d’Elschnig dans l’aire pupillaire.

Le traitement

La décision thérapeutique est pondérée entre bénéfices et risques engendrés par le traitement. Il est réalisé en ambulatoire, après information éclairée du patient.

Il faut observer un délai minimal de 15jours entre l’implantation et la capsulotomie [20].

Après anesthésie cornéenne et dilatation modérée, le patient est installé à la lampe à fente. L’utilisation d’un verre de contact permet de stabiliser le globe oculaire et d’optimiser la mise au point. Le faisceau laser est focalisé sur la capsule postérieure et des impacts de 50μ sont appliqués au coup par coup. Une dizaine d’impact est suffisante et l’ouverture capsulaire doit atteindre un diamètre minimal de 2,4mm [21] (Figure 8, Figure 9). Le patient bénéficie pendant quelques jours d’un traitement par collyres anti-inflammatoires et hypotonisants.



Figure 8


Figure 8. 

Opacification capsulaire postérieure avant traitement par laser Nd : YAG.

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Figure 9


Figure 9. 

Même capsule après ouverture au laser Nd : YAG.

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Les effets secondaires sont le décollement postérieur du vitré et le décollement de rétine (0,08 % à 3,6 % selon les séries [22, 23]), l’œdème maculaire cystoïde (<1 % [24, 25, 26]) généralement résolutif en 3 à 12 semaines [27], le déplacement [28], voire la luxation postérieure de l’implant dont l’extraction chirurgicale peut être différée si elle est bien tolérée par le patient [29, 30] (Figure 10). On peut aussi noter des altérations de surface de l’optique retentissant rarement sur l’acuité visuelle [31, 32, 33], voire même des fissurations de l’implant [34, 35].



Figure 10


Figure 10. 

Luxation d’implant après une capsulotomie postérieure trop large.

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Certains patients souffrent d’une augmentation de la pression intra-oculaire par obstruction du trabéculum par des cellules inflammatoires [36]. Cette complication survient immédiatement après le laser avec un pic d’hypertonie maximal à 3–4heures du traitement, pour retrouver des valeurs pré-capsulotomie en 24heures [37]. L’hypertonie persistante est exceptionnelle et favorisée par le terrain (aphaquie, hypertonie préexistante, glaucome antérieur, myopie maligne, pathologie vitréorétinienne [37, 38, 39]). L’apraclonidine est le traitement le plus efficace [40].

Il existe d’autres rares effets secondaires rapportés : l’hémorragie irienne, l’œdème cornéen [41], les uvéites et les hyalites [32, 42], la prolifération des cellules épithéliales cristalliniennes résiduelles, la néovascularisation capsulaire dans les yeux porteurs de pseudo-exfoliation capsulaire, ou la récidive de cataracte secondaire [43].

Conclusion

Une meilleure connaissance de la physiopathogénie ainsi que l’amélioration de la technique chirurgicale et l’évolution des biomatériaux utilisés ont permis de réduire l’incidence de l’opacification capsulaire postérieure. Le traitement est simple à réaliser mais présente, comme toute procédure, des risques à ne pas méconnaître [44].

Déclaration d’intérêts

Les auteurs déclarent n’avoir aucun conflit d’intérêt en relation avec cet article.

Pour en savoir plus

Retrouvez cet article, plus complet, illustré et détaillé, avec des enrichissements électroniques, dans EMC Ophtalmologie  : Benzerroug M et Milazzo S. Cataracte secondaire. EMC Ophtalmologie 2014 ; 11(3):1–9 [Article 21-250-D-25].


 Retrouvez cet article, plus complet, illustré et détaillé, avec des enrichissements électroniques, dans EMC Ophtalmologie  : Benzerroug M et Milazzo S. Cataracte secondaire. EMC Ophtalmologie 2014 ; 11(3):1–9 [Article 21-250-D-25].

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