La production de lactate témoigne de l’activité de la glycolyse anaérobie. Cette dernière est sollicitée physiologiquement, par exemple, lors d’un effort musculaire intense et soutenu. Une hyperlactatémie se développe habituellement lorsque la perfusion tissulaire est compromise comme dans les états de choc, son absence ayant été néanmoins parfois rapportée dans le sepsis où les interactions entre agents infectieux et cellules de l’organisme pourraient éclipser ou inhiber son apparition. Dans les suites d’une gastro-entérite aiguë à rotavirus, une fille âgée de 9 mois a développé une déshydratation sévère (temps de recoloration cutanée de 5 secondes) qui a causé un choc hypovolémique sévère avec hypotension à 62/21mm Hg sans signes de sepsis. De manière surprenante pour ce type de choc, cette enfant n’a pas présenté d’hyperlactatémie au cours du choc. Une enquête menée pour en comprendre la raison a révélé que cette enfant recevait depuis l’âge de 4 mois du propranolol pour le traitement d’un hémangiome de Cyrano. Par son action inhibitrice sur les récepteurs β-adrénergiques, le propranolol antagonise la stimulation exercée par les catécholamines sur la glycolyse et, à ce titre, a vraisemblablement contribué à empêcher le développement d’une hyperlactatémie durant le choc hypovolémique. Les mécanismes par lesquels le propranolol peut exercer une action anti-hyperlactatémiante sont illustrés et discutés.

Lactate production results from anaerobic glycolysis. This pathway is recruited physiologically during intense and sustained muscular contractions. Hyperlactatemia may develop when tissue oxygenation is jeopardized such as in shock, its absence having been, however, sometimes reported in sepsis in which interactions between infectious agents and the organism's cells might blunt or disrupt hyperlactatemia development. During the course of acute rotavirus gastroenteritis, a 9-month-old girl developed severe dehydration (capillary-refill time, 5 s) leading to hypovolemic shock without signs of sepsis and with hypotension at 62/21mmHg Surprisingly, the child failed to develop hyperlactatemia during shock. An etiologic search to understand why hyperlactatemia did not occur revealed that this patient had been receiving propranolol since the age of four months for the treatment of a Cyrano hemangioma. Via its inhibitory action on β-adrenergic receptors, propranolol antagonizes the stimulation of glycolysis by catecholamines, which may be rationally proposed to have contributed to preventing hyperlactatemia during hypovolemic shock in this patient. Mechanisms by which propranolol can mediate this antihyperlactatemia action are further illustrated and discussed.