La stéatopathie hépatique métabolique (SHM), dont la forme inflammatoire correspond à la stéatohépatite non alcoolique (NASH), est 2 fois plus fréquente dans la population psoriasique ; sa présence pourrait aggraver l’atteinte cutanée. Notre objectif est d’étudier l’impact de la NASH dans un modèle murin de psoriasis induit par l’application topique d’imiquimod (IMQ). La NASH est induite par un régime hyperlipidique enrichi en acide cholique de 11 semaines ; de la 9^e à la 11^e semaine, les souris reçoivent tous les 2jours une application cutanée d’IMQ. Avant induction du psoriasis, les souris recevant le régime hyperlipidique présentent une peau érythémateuse associée à une surexpression cutanée d’IL-17A. Après traitement par IMQ, l’inflammation cutanée est plus sévère chez les souris NASH que chez les souris recevant un régime standard : le score clinique est augmenté, l’épaississement épidermique est plus important (62±9μm vs 90±10μm, p<0,05), et les expressions cutanées d’IL-17A, d’IL-22 et du peptide anti-microbien S100A9 sont majorées. L’injection sous-cutanée d’IL-17A chez les souris recevant un régime standard et traitées par IMQ conduit à un phénotype similaire. Ces données montrent que la NASH est associée à un état pro-inflammatoire latent de la peau, et que sa présence aggrave la dermatite psoriasiforme induite par l’IMQ. La surexpression cutanée d’IL-17A associée à la NASH pourrait expliquer cette exacerbation.