Une altération de la barrière épidermique ainsi qu’une activation anormale de la réponse immunitaire Th2 semblent être à la base du développement des lésions de dermatite atopique (DA). Ces deux acteurs, chacun pouvant entraîner l’autre, initient donc ensemble un cercle vicieux responsable de cette pathologie inflammatoire chronique de la peau. Notre étude a pour but de comprendre et produire de telles interactions au niveau d’un épiderme humain reconstruit (EHR) in vitro. Les kératinocytes épidermique privés de cholestérol membranaire se trouvent activés pour produire des cytokines inflammatoires telles que TSLP notamment connu pour activer la réponse Th2. En absence de cellules immunitaires mais pour initier leur réponse, des interleukines (IL-4, -13 et -25) surexprimées dans les épidermes de patients atteints de DA sont ajoutées au milieu de culture des EHR 48h. L’analyse histologique des EHR ainsi traités révèle des caractéristiques typiques de DA : spongiose et différenciation altérée, celle-ci étant confirmée par l’analyse de l’expression, fortement diminuée, des marqueurs de différenciation filaggrine et loricrine. De façon intéressante, la fonctionnalité de la barrière épidermique (tests de résistance électrique trans-épithéliale, ainsi que de perméabilité à un colorant fluorescent) est également altérée, surtout après la combinaison de l’activation des kératinocytes préalable au traitement par les interleukines.