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Gastroentérologie Clinique et Biologique
Vol 24, N° 2  - mars 2000
p. 238
Doi : GCB-02-2000-24-2-0399-8320-101019-ART17
Lettres à la rédaction

Pancréatite aiguë et entérite à Campylobacter
 

Lettres à la Rédaction

Gastroentérologie clinique & biologique2000; 24: 238-239
© Masson, Paris, 2000

Thierry Coton (1), Dominique Carré (1), Philippe Rey (1), Patrick Faure (1), Michel Guisset (1), Jean-Marc Debonne (1)

(1)Service de Pathologie Digestive, Hôpital d'Instruction des Armées Laveran, BP50, 13998 Marseille-Armées.


Infections entériques très répandues touchant préférentiellement l'enfant et l'adulte jeune (environ 10 % des diarrhées aiguës infectieuses), les campylobactérioses viennent en deuxième position derrière les salmonelloses en France. Sur le plan histopathologique, elles touchent l'intestin grêle, l'iléon et le côlon et peuvent avoir un tropisme viscéral (vésicule biliaire, péritoine, articulations). Certaines localisations sont peu connues, en particulier en dehors des formes septicémiques à Campylobacter fetus. Nous en rapportons un cas, associé à une atteinte pancréatique de présentation atypique.

Un homme de 27 ans, homosexuel, était hospitalisé en urgence en juillet 1997, pour une douleur abdominale aiguë épigastrique transfixiante, associée à une diarrhée aiguë non sanglante, avec fièvre à 39 °C. Il n'avait aucun antécédent familial ; sur le plan personnel, on notait un asthme allergique et un glaucome. Il prenait un traitement par aérosols de bêta2-mimétiques et d'anticholinergiques et des gouttes oculaires à base de bêta-bloquants. Aucun traitement récent n'avait été instauré. Le malade n'avait pas séjourné outre-mer et consommait de l'alcool de façon intermittente et modérée.

A l'admission, le malade était fébrile (38,2 °C). Les douleurs étaient épigastriques et transfixiantes. La diarrhée avait débuté une heure plus tôt et l'examen clinique notait une défense épigastrique. La radiographie d'abdomen sans préparation montrait des niveaux hydro-aériques de l'intestin grêle. Sur le plan biologique, l'amylasémie était à 9 fois la limite supérieure de la normale (9N) et la lipasémie à 10N. Il existait une hyperleucocytose à 14 G/L dont 12 G/L de polynucléaires neutrophiles. Le reste du bilan biologique standard était normal (tests hépatiques, fonction rénale, bilan lipidique, bilan phosphocalcique, ionogramme sanguin). La radiographie du thorax était normale, ainsi que l'électrocardiogramme.

L'échographie abdominale montrait un pancréas homogène à contours réguliers mais globalement augmenté de volume, une vésicule biliaire alithiasique à parois fines et des voies biliaires non dilatées. L'examen tomodensitométrique confirmait ces constatations (stade B de Ranson et Balthazar). Les coprocultures répétées isolaient un Campylobacter jejuni.

L'enquête étiologique de cette pancréatite aiguë était par ailleurs négative : absence de prise de boissons alcoolisées ; absence de calculs vésiculaires ; pas d'introduction récente de médicaments pancréatotoxiques et absence de toxicité pancréatique rapportée pour les traitements habituels ; sérologies bactériennes (salmonellose, yersiniose, légionellose, leptospirose), virales (hépatites virales A, B et C, VIH, EBV, CMV, herpès, Mycoplasma pneumoniae et oreillons) et parasitaires (hydatidose) négatives.

Une antibiothérapie par ofloxacine était débutée. La sérologie initiale vis à vis de Campylobacter était négative (il n'était pas réalisé de deuxième sérologie). L'évolution était favorable avec disparition des douleurs, apyrexie, reprise du transit et normalisation du bilan biologique (pancréatique en particulier) en 48 h. L'échographie abdominale pratiquée quinze jours plus tard était normale. L'homosexualité était tenue pour responsable de cette contamination, l'enquête alimentaire ne permettant pas d'isoler un repas ou un plat contaminant.

Les campylobactérioses sont des anthropozoonoses très répandues (incidence estimée de 40 pour 100 000 aux Etats-Unis), dues à des bacilles Gram négatif spiralés ou incurvés, mobiles et non sporulés de la famille des campylobacteraceae [1]. Elles constitueraient la deuxième cause de diarrhée aiguë infectieuse en France après les salmonelloses [1, 2]. Elles atteignent principalement l'enfant (pic avant un an, en particulier dans les pays les moins avancés) et l'adulte jeune (adolescents avec recrudescence estivale, voyageurs qui représentent 40 % des cas importés et syndrome d'immunodéficience acquise) [1].

Le réservoir est constitué par les volailles (quasi-totalité des volailles destinées à la consommation), le bétail, les porcins, les caprins et les animaux domestiques (chats, chiens dans 2/3 des cas [1]. La transmission se fait par voie alimentaire, au contact des animaux infectés, par voie transfusionnelle, interhumaine féco-orale [1] ou au cours de relations sexuelles (contact oro-anal chez les homosexuels [1, 3]). Une infection familiale est notée dans 1 cas sur 5 [4]. Le portage sain est rare et semble plus fréquent dans la population homosexuelle (3 %) bien que cela soit discuté [3]. Le pouvoir pathogène est lié à la sécrétion d'une entérotoxine thermolabile (30 à 70 % des souches de Campylobacter jejuni) et à une cytotoxicité directe.

Les infections digestives (C. jejuni, C. coli) et les septicémies (C. fetus) résument les principales manifestations chez l'homme. Il existe aussi des formes asymptomatiques (25 %) et de rares formes mortelles [1, 3]. Les infections entériques sont principalement représentées par une diarrhée aiguë hydrique, parfois glairo-sanglante, avec fièvre, dont la période d'incubation varie de 1 à 7 jours et qui s'accompagne de douleurs abdominales parfois pseudo-chirurgicales (63 à 87 %), de nausées ou de vomissements (20 %).

Les complications digestives sont multiples : hémorragie digestive, appendicite ou adénite mésentérique. Quelques cas de colectasie et de perforation ont été rapportés dans les formes sévères [1], où l'endoscopie peut faire évoquer à tort une rectocolite hémorragique, voire une maladie de Crohn en raison de la présence de véritables ulcérations muqueuses [5]. Des observations de cholécystite ou d'infection du liquide d'ascite chez les malades atteints de cirrhose ont également été rapportées.

La survenue d'une pancréatite aiguë au cours d'une infection aiguë à Campylobacter a déjà été rapportée en Finlande [4]. Dans cette série de 188 entérites à Campylobacter, Pitkanen et al. rapportent 22 % de pancréatites aiguës définies par l'association de douleurs abdominales, de vomissements et d'une élévation de l'amylasémie ou de la lipasémie (tous les malades de la série n'ayant pas eu des dosages plasmatiques de l'amylase ou de la lipase, ce taux tombe à 6 % si tous les malades sont inclus) [4]. Ces pancréatites sont bénignes, aucune pancréatite aiguë nécrotique n'est rapportée [4, 6]. Nous avons personnellement observé de simples perturbations isolées du bilan pancréatique dans un contexte de diarrhée à Campylobacter (observation non publiée). L'isolement de Campylobacter à partir des hémocultures ou des coprocultures réalisées sur milieux spéciaux (milieu Campylocel® de BioMérieux) permet de porter le diagnostic [1]. La sérologie ne présente pas d'intérêt en pratique courante, comme le confirme notre observation où elle est négative. La pathogénie de cette pancréatopathie est inconnue : diffusion par voie sanguine ou lymphatique, voire translocation à partir du tube digestif ; migration à partir du duodénum ou des voies biliaires ; ischémie pancréatique dans un contexte de choc infectieux [6, 7].

Un traitement antibiotique est indiqué en cas d'entérite invasive. Il comporte un macrolide ou une fluoroquinolone pour une durée de 15 jours. Un contrôle coprologique doit être effectué en fin de traitement en raison de l'augmentation récente des résistances aux antibiotiques (50 % de résistance aux fluoroquinolones en Espagne et en Thaïlande au début de la neuvième décennie ; 2 à 3 % pour les macrolides), en particulier en cas d'infection par le virus de l'immunodéficience humaine [1].

En conclusion, en cas de pancréatite aiguë du sujet jeune, il faut penser aux causes infectieuses, qu'elles soient bactériennes (staphylocoque, bacilles gram négatif, spirochètes, diphtérie, légionelle, Yersinia, Salmonella typhi, leptospirose, miliaire tuberculeuse, actinomycose), virales (oreillons, coxsackie B, entérovirus, Mycoplasma pneumoniae, hépatites virales, CMV, mononucléose infectieuse, herpès) ou parasitaires (ascaris, douves de Chine, hydatidose, giardiase, paludisme). En cas de diarrhée aiguë associée, des coprocultures sur milieux spéciaux doivent être systématiquement réalisées à la recherche d'une campylobactériose.

Enfin, dans un contexte d'entérite aiguë à Campylobacter, un dosage des enzymes pancréatiques doit être réalisé pour documenter une atteinte pancréatique, bien que la littérature n'en rapporte aucune forme grave dans ce contexte.



REFERENCE(S)

[1] Cabie A, Bouchaud O, Coulaud JP. Infections à Campylobacter. Encycl Med Chir (Paris : Elsevier), Maladies infectieuses, 8-027-A-10, 1996, 5p.

[2] Leclercq R. Les Campylobacter en pathologie humaine. Le Concours Médical 1984;106:1223-31.

[3] Quinn TC, Goodell SE, Fennell C, Wang SP, Schuffler MD, Holmes KK, et al. Infections with Campylobacter jejuni and campylobacter-like organisms in homosexual men. Ann Intern Med 1984;101:187-92.

[4] Pitkanen T, Pönkä A, Petterson T, Kosunen TU. Campylobacter enteritis in 188 hospitalized patients. Arch Intern Med 1983;143:215-9.

[5] Butzler JP. L'entérite à campylobacter. Encycl Med Chir (Paris : Elsevier) Maladies infectieuses 8027 A10, 9-1984, 4p.

[6] Pönkä A, Kosunen TU. Pancreas affection in association with enteritis due to campylobacter fetus ssp. jejuni. Acta Med Scand 1981;209:239-40.

[7] Gallagher P, Chadwick D, Jones DM, Turner L. Acute pancreatitis associated with campylobacter infection. Br J Surg 1981;68:383.


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