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Gastroentérologie Clinique et Biologique
Vol 24, N° 3  - mai 2000
pp. 317-323
Doi : GCB-03-2000-24-3-0399-8320-101019-ART7
Diagnostic et traitement des saignements digestifs occultes
 

Synthèse

Gastroentérologie clinique & biologique2000; 24: 317-323
© Masson, Paris, 2000

Yoram Bouhnik (1), Stéphane Nahon (2), Bruno Landi (3)

(1)Service d'Hépato-Gastroentérologie et Assistance Nutritive, Hôpital Lariboisière Saint-Lazare, 2, rue Ambroise-Paré, 75475 Paris Cedex 10
(2)Service d'Hépato-Gastroentérologie, Hôpital Laennec, 42, rue de Sèvres, 75340 Paris Cedex 07
(3)Service d'Hépato-Gastroentérologie, CHI Le Raincy-Montfermeil, 10, avenue Général-Leclerc, 93370 Montfermeil.


Les saignements digestifs occultes peuvent être décelés dans deux circonstances. Dans la première, ils se traduisent par une carence martiale, isolée ou plus souvent associée à une anémie. Atteignant jusqu'à 8 % de la population, la carence martiale représente la première cause d'anémie dans les pays industrialisés (1), et un motif fréquent de consultation en gastro-entérologie. Dans la seconde circonstance, les saignements digestifs occultes peuvent être totalement asymptomatiques et simplement découverts à l'occasion d'un test de recherche de sang dans les selles. Par définition, nous nous limiterons, dans cette mise au point, aux anémies ferriprives par saignement occulte, c'est-à-dire sans saignement macroscopique associé.

MÉCANISMES DES DÉFICITS EN FER

Les différents mécanismes à l'origine d'un déficit en fer sont indiqués dans le tableau I . On distingue les déficits secondaires à une carence d'apport, à une malabsorption du fer, et enfin à un saignement, en particulier d'origine digestive.

Carences d'apport alimentaire

Les besoins quotidiens en fer chez l'adulte sont d'environ 1 mg pour l'homme, et 2 mg pour la femme en période d'activité génitale. L'alimentation apporte environ 10 à 15 mg de fer, dont seulement 5 à 10 % sont absorbés [1, 2]. De ce fait, une carence en fer peut facilement apparaître en cas d'augmentation physiologique des besoins, notamment au cours de la grossesse et des menstruations, chez les prématurés et pendant la croissance. Cependant, dans les pays occidentaux, un déficit en fer est rarement attribué à la seule carence alimentaire et incite à rechercher une autre cause [1, 2].

Déficits en fer secondaires à une malabsorption

La gastrite atrophique, cause classique d'anémie macrocytaire par carence en facteur intrinsèque, peut également être à l'origine d'une carence en fer par le biais d'une augmentation du pH gastrique qui modifie la biodisponibilité du fer alimentaire et entrave son absorption [3, 4]. La gastrectomie partielle peut entraîner une carence en fer par deux mécanismes : a) saignement chronique ; b) accélération du transit intestinal secondaire à la perte de fonction de réservoir du duodénum, essentiellement après anastomose gastrojéjunale de type Billroth II [2]. L'atrophie villositaire duodénale, principalement liée à la maladie coeliaque, est également une cause classique de malabsorption du fer. A part, citons le pica, qui correspond à un trouble du comportement alimentaire consécutif à l'ingestion de quantités importantes d'amidon (amylophagie) ou d'argile (géophagie) qui se lient au fer au niveau du tube digestif et limitent son absorption [5].

Déficits en fer secondaires à un saignement occulte

Il s'agit de la cause la plus fréquente de carence martiale chez l'homme et la femme ménopausée. Chez la femme en période d'activité génitale, la première cause de carence en fer est représentée par les ménorragies [1, 2]. Les principales causes de saignement digestif en fonction de leur siège sont indiquées dans le tableau I I.

Quatre situations cliniques relativement fréquentes méritent un commentaire

  1. la présence d'une hernie hiatale, même volumineuse, n'est pas une cause d'anémie unanimement admise si elle n'est pas associée à des lésions endoscopiques (oesophagite, érosions linéaires intra-herniaires dites « de Cameron ») ; cette anomalie extrêmement banale ne doit donc pas occulter la recherche d'une lésion colique [2, 6, 7, 8] ;
  2. un polype non ulcéré ne peut être considéré comme responsable d'une déperdition ferrique que lorsque sa taille excède 15-20 mm ;
  3. en cas de saignement chronique d'origine hémorroïdaire, la recherche d'une cause colique est impérative, observée de façon synchrone jusque dans 25 % des cas [9] ;
  4. en cas de traitement au long cours par anti-inflammatoires non stéroïdiens, l'exploration ne devrait pas se limiter au tube digestif haut, même si une lésion est identifiée, car l'association à un cancer colique n'est pas exceptionnelle [2, 9, 10].

DIAGNOSTIC CLINIQUE ET BIOLOGIQUE

Manifestations cliniques

La croissance et la prolifération cellulaires sont perturbées par la carence en fer. Compte tenu de l'importance de leurs besoins en fer, les érythrocytes et les cellules épithéliales muqueuses sont particulièrement menacés. Les cellules du tube digestif ont, après les cellules médullaires, un taux de prolifération élevé, expliquant certains signes ou symptômes observés en cas de carence en fer. Le mode d'installation de l'anémie par carence martiale est le plus souvent insidieux. La mise en route de mécanismes homéostatiques d'adaptation explique la tolérance clinique à des chiffres d'hémoglobine très bas. Ainsi, les symptômes sont liés davantage à la vitesse d'installation de l'anémie qu'à sa gravité.

Les signes fonctionnels sont nombreux et non spécifiques : asthénie, lassitude, irritabilité, céphalées, palpitations et parfois dyspnée d'effort. La glossite est caractérisée par une langue rouge, oedématiée, lisse, brillante et tendue ; la stomatite angulaire associe érosions, tension et oedème des commissures labiales ; la koïlonychie (dystrophie unguéale) est la conséquence d'un ralentissement de la croissance des lunules ; la dysphagie - rarement observée en France - est liée à une atrophie de la muqueuse oesophagienne (syndrome de Plummer-Vinson) [3].

Manifestations biologiques (tableau III)

La numération formule sanguine recherche une anémie microcytaire définie par une baisse : a) de l'hémoglobine (< 13 g/dL chez l'homme et < 12 g/dL chez la femme) ; b) du volume globulaire moyen (VGM < 80 fL). Cette anémie est normo- ou hypochrome, comme l'atteste la concentration corpusculaire moyenne en hémoglobine (CCMH habituellement < 0,32). L'anémie est arégénérative (réticulocytes < 150 000/mm3) en raison de l'insuffisance de synthèse de l'hémoglobine. S'y associent parfois une thrombocytose, le plus souvent modérée et, exceptionnellement, une leucopénie [1, 2, 3].

Le fer sérique, le coefficient de saturation (CS) et la capacité totale de fixation (CTF) de la transferrine sont perturbés précocement. Le fer sérique et le CS sont diminués, et la CTF est augmentée. Cependant, ces paramètres peuvent être pris en défaut en cas de syndrome inflammatoire associé, puisque ce dernier entraîne une diminution du fer sérique et de la transferrine, protéine plasmatique assurant le transport du fer dans l'organisme. De plus, le fer sérique subit une variation nycthémérale de l'ordre de 20 à 30 %, ce qui diminue d'autant la valeur de ce dosage [1, 2].

La ferritinémie est, en pratique clinique, l'examen le plus sensible et le plus spécifique pour le diagnostic de déficit en fer. Son taux reflète indirectement les réserves de l'organisme. Cependant, elle est augmentée en cas d'inflammation, d'hépatopathie cytolytique et d'hémolyse [1, 2].

Le myélogramme avec coloration de Perls est considéré comme l'examen de référence des carences en fer. Cependant, il n'y a pas lieu de le réaliser en pratique [1, 2].

Plus récemment, le dosage du récepteur soluble de la transferrine, qui correspond à une forme tronquée de son récepteur membranaire, a suscité un vif intérêt dans l'exploration des carences en fer. Initialement développé pour son intérêt à caractériser l'érythropoïèse, il permet de distinguer les anémies ferriprives des anémies inflammatoires : sa concentration plasmatique est augmentée en cas de déficit en fer, et il n'est pas influencé par la présence ou non d'un syndrome inflammatoire [1, 2, 11]. Le dosage se fait par méthode ELISA. Il est coté BHN 140 (environ 200 FF).

STRATÉGIE DIAGNOSTIQUE

Etape clinique

L'interrogatoire du malade est fondamental pour éliminer les causes - précédemment citées - de déficit en fer autres qu'un saignement digestif. Il peut aussi parfois orienter vers une cause digestive, comme la prise au long cours d'aspirine ou d'anti-inflammatoires non stéroïdien. En présence de signes cliniques évocateurs d'une pathologie oesogastroduodénale ou au contraire colique, certains auteurs proposent d'orienter l'exploration endoscopique en fonction de ceux-ci. Certains travaux ont permis de valider cette approche, en particulier pour les symptômes oesogastroduodénaux, prédictifs de la localisation des lésions sur le tube digestif [6, 12, 13, 14]. Cependant, d'autres auteurs n'ont pas trouvé une telle corrélation [9, 10, 15, 16, 17]. L'examen clinique pourra révéler des anomalies, comme une masse tumorale colique palpable ou un ganglion de Troisier [18].

Faut-il effectuer une recherche de sang dans les selles ?

A l'état normal, la perte de sang quotidienne par le tube digestif est d'environ 0,5 à 1,5 mL. Différents types de tests ont été développés pour détecter la présence de sang en quantité plus importante dans les selles. Leur but était le dépistage du cancer du côlon, et leur intérêt a été démontré dans le cadre du dépistage de masse (réduction du risque de mortalité par cancer du côlon) [19]. Ces tests peuvent être positifs en cas de lésions digestives différentes et ne siégeant pas uniquement dans le côlon. Les tests les plus utilisés sont ceux au guaïc, en particulier le test Hemoccult II® [20]. Ce dernier a une sensibilité et une spécificité acceptables dans le cadre d'un programme de dépistage de cancer colique, permettant de dépister 50 % des cancers du côlon et 20 % des adénomes coliques de plus de 1 cm [19]. En revanche, ces performances sont insuffisantes à l'échelon individuel en cas d'anémie ferriprive pour prédire la rentabilité des examens morphologiques pour détecter une lésion digestive. Les tests immunochimiques sont plus sensibles que les tests au guaïac, mais ne détectent pas les saignements occultes modérés originaires du tractus digestif haut [20]. En pratique, il faut avoir à l'esprit que si l'association d'un Hemoccult positif à une carence en fer semble augmenter le taux de lésions identifiables sur le tube digestif (sans toutefois présumer de leur localisation) [6, 12], sa réalisation n'a actuellement aucun impact sur la prise en charge diagnostique d'une anémie par carence martiale.

Stratégie diagnostique de première ligne

Si la réalisation d'endoscopies digestives haute et basse permet de trouver une cause de saignement chez plus de la moitié des malades (tableau IV) , l'analyse de la littérature ne permet cependant pas de déterminer de manière univoque la séquence d'examens qui aurait le meilleur rapport coût-efficacité.

Si les lésions digestives responsables du saignement sont moins fréquentes au niveau du côlon (18 à 30 % des cas) qu'au niveau du tractus oesogastroduodénal (41 à 60 % des cas) [7, 8, 9, 10, 12, 13, 14, 20, 21, 22, 23, 24], elles sont en revanche souvent plus graves. En effet, la première cause de saignement occulte d'origine colique est le cancer, plus souvent localisé à droite, alors que la première cause de saignement occulte d'origine digestive haute est représentée par les ulcérations peptiques, souvent favorisées par la prise d'anti-inflammatoires non stéroïdiens [7, 8, 9, 10, 12, 13, 14, 17, 20, 21, 22, 23, 24]. Ainsi, l'attitude de ne réaliser dans un premier temps qu'une exploration digestive haute pourrait conduire à attribuer, à tort, à une lésion peptique du tractus gastro-intestinal haut, une déperdition ferrique qui serait en fait en rapport avec un cancer colique. L'existence de lésions synchrones, digestives hautes et coliques, a en effet été rapportée dans la majorité des séries, avec des extrêmes de 0 à 29 % des cas. Cet intervalle important est probablement le fait d'hétérogénéité des populations étudiées. En pratique clinique, l'attitude maximaliste schématisée sur la figure 1 est donc souvent proposée [7, 8, 9, 10, 12, 13, 14, 17, 20, 21, 22, 23, 24]. Elle consiste à réaliser d'emblée une endoscopie digestive haute et basse à tout sujet atteint de déficit en fer associé ou non à une anémie. Elle a l'avantage de proposer au malade, dans le même temps et sous anesthésie générale, une procédure permettant d'identifier d'emblée la majorité des lésions.

L'analyse clinique de chaque situation pourrait permettre de proposer une approche plus ciblée, prenant notamment en considération le rapport risque/bénéfice. L'existence de signes cliniques évocateurs d'une pathologie oesogastroduodénale ou colique peut orienter l'examen initial, mais leur capacité à prédire le site du saignement est variable et ne semble pas suffisante pour limiter l'exploration endoscopique à la zone suspecte [18]. S'il peut apparaître licite de proposer de première intention une endoscopie orientée par les symptômes, il convient d'effectuer systématiquement une coloscopie chez les malades de plus de 50 ans, même si l'EOGD a permis d'identifier une lésion, afin de ne pas méconnaître un cancer du côlon.

Les anomalies biologiques n'orientent pas la stratégie diagnostique. En effet, dans la majorité des travaux, l'importance de l'anémie n'est corrélée ni à la découverte, ni au siège, ni à la gravité des lésions sur le tube digestif [2, 6, 13, 14]. Cependant, dans une étude récente portant sur 143 malades âgés de 60 à 74 ans ayant une carence martiale associée ou non à une anémie, la présence de symptômes digestifs et une ferritinémie < 20 ng/mL étaient significativement associées à la découverte de lésions sévères, avec des odds ratios de respectivement 3,8 (IC 95 % : 1,84-7,70) et 2,2 (IC 95 % : 1,09-4,57) [23]. Dans une autre étude portant sur 186 femmes pré-ménopausées souffrant d'une anémie ferriprive, la présence de symptômes digestifs et un taux d'hémoglobine < 10 g/dL étaient des facteurs prédictifs indépendants d'identification d'une lésion sur le tube digestif [12]. Ainsi, les données de la littérature apparaissent contradictoires et ne permettent pas de dégager un consensus. Ces contradictions s'expliquent au moins en partie par l'âge différent des sujets étudiés, ce paramètre étant directement associé à la gravité des lésions trouvées, notamment au risque de cancer colique [2, 6, 9, 10, 15].

Faut-il pratiquer systématiquement des biopsies digestives ?

Il s'agit également d'un sujet de controverse [2, 6, 7, 15]. La réalisation systématique de biopsies duodénales pour détecter une maladie coeliaque dans le bilan d'une carence martiale est un acte simple et couramment pratiqué. Au Royaume-Uni, une maladie coeliaque est diagnostiquée chez 3 à 5 % des malades ayant une carence en fer [2, 17, 25], ce qui suggère la nécessité de réaliser systématiquement des biopsies duodénales sans distinction d'âge [17, 26]. La fréquence rapportée dans la littérature varie de 0 à 11 %, probablement du fait de facteurs tels que l'âge, la prévalence de la maladie dans le pays de l'étude et les biais de recrutement de centres spécialisés. Pour certains auteurs, la réalisation de biopsies duodénales devrait être limitée aux malades dont l'endoscopie digestive haute et la coloscopie sont normales, ou à ceux ayant d'autres signes cliniques (biologiques ou endoscopiques) évoquant une maladie coeliaque, en raison notamment du faible rapport coût/rentabilité des biopsies systématiques [6, 7, 15]. Cette attitude, proposée lors de la récente conférence de consensus de l'American Gastroenterological Association, paraît contestable [27].

Une étude a également suggéré que des biopsies gastriques, antrales et fundiques, devaient être systématiquement réalisées en cas de carence martiale inexpliquée. En effet, parmi 41 malades avec endoscopies digestives haute et basse normales, 20 % avaient une gastrite atrophique achlorydrique, ce qui suggère que cette entité peut contribuer à la malabsorption du fer [5].

Des études récentes ont, de plus, émis l'hypothèse d'une relation entre infection à H. pylori et anémie ferriprive, probablement par le biais de la gastrite associée, soulevant ainsi la possibilité du bénéfice de l'éradication d'H. pylori sur l'évolution de l'anémie [28].

Stratégie diagnostique de deuxième ligne

Celle-ci est schématisée sur la figure 2. La rentabilité diagnostique de l'EOGD couplée à la coloscopie dans le bilan étiologique d'une anémie ferriprive varie, selon les séries, de 12 à 86 %, avec des moyennes de 50-60 % [6, 9, 10, 12, 15, 16, 18, 23]. En cas de négativité de ces examens, se pose la question de la poursuite d'investigations orientées vers l'intestin grêle ou bien d'une simple supplémentation martiale.

Chez les sujets âgés de 60 ans ou plus, 4 études ont évalué le devenir des malades après supplémentation martiale (tableau V) . Après un suivi moyen de 18 à 72 mois, l'anémie était corrigée dans 70 à 89 % des cas. La mortalité pendant le suivi variait de 4 à 39 %, mais n'était, semble-t-il, quasiment jamais liée à l'anémie ferriprive [6, 29, 30, 31]. Au vu de ces résultats, il paraît légitime, en cas d'exploration oesogastroduodénale et colique normales, de suspendre les investigations en l'absence de signe d'orientation clinique et de ne proposer initialement qu'une supplémentation martiale associée à une surveillance clinique et biologique. Il n'est pas exclu que, dans cette situation, le saignement soit en rapport avec la prise d'aspirine ou d'AINS, qu'il faut systématiquement rechercher à l'interrogatoire, et interrompre si possible.

Chez les sujets âgés de moins de 60 ans, ou en cas de persistance de l'anémie malgré la supplémentation martiale (appréciée sur une période de 3 mois), il est légitime d'explorer l'intestin grêle [2, 25]. D'autres facteurs, tels l'importance de l'anémie, sa tolérance clinique ou son caractère récidivant, peuvent inciter à la poursuite des investigations. Les principaux moyens sont actuellement l'exploration radiologique (transit du grêle et/ou scanner abdominal), l'entéroscopie poussée et la scintigraphie au pertechnétate. En l'absence de saignement macroscopique associé, la scintigraphie aux globules rouges marqués et l'artériographie mésentérique n'ont pas d'indication dans cette situation [32].

La rentabilité diagnostique du transit baryté de l'intestin du grêle, réalisé avec ou sans entéroclyse, est faible en cas d'anémie ferriprive : elle est évaluée entre 0 et 10 % [6, 12, 33, 34, 35]. Cependant, à condition qu'il soit soigneusement réalisé avec des clichés en compression, cet examen simple conserve un intérêt, notamment pour la détection d'une tumeur du grêle, d'un diverticule de Meckel ou d'une maladie de Crohn méconnue [2, 25]. La prévalence des tumeurs du grêle a ainsi été évaluée à 15 % chez les sujets de moins de 50 ans versus 3 % chez les sujets plus âgés, en cas de saignement digestif inexpliqué [36]. Le transit du grêle a, cependant, des limites importantes, comme l'absence de spécificité de la majorité des lésions observées et l'incapacité de détecter les angiodysplasies, cause la plus fréquente de saignement du grêle [32]. Sa sensibilité pour la détection des tumeurs, notamment celles de petite taille, est insuffisante. Le scanner spiralé associé à une entéroclyse, ou « entéroscanner », est une technique récente et dont les résultats paraissent prometteurs dans la recherche de tumeurs du grêle [37]. L'imagerie par résonance magnétique avec entéroclyse pourrait également, dans l'avenir, s'avérer performante.

L'exploration endoscopique du grêle s'est considérablement développée ces dernières années, grâce à la mise au point d'appareils possédant toutes les caractéristiques techniques des endoscopes usuels et adaptés à cet organe. Ainsi, l'entéroscopie poussée permet d'explorer en moyenne 120 cm (extrêmes : 30-200) de jéjunum, et 50 cm (extrêmes : 5-200) d'iléon, en utilisant la double voie [38]. Cet examen a donc l'avantage de visualiser directement la muqueuse du grêle, de réaliser des biopsies et de permettre un traitement endoscopique de certaines lésions hémorragiques. Il a cependant pour limite de méconnaître les lésions du grêle moyen, car l'exploration de la totalité du grêle n'est quasiment jamais possible [39]. En effet, le seul moyen d'explorer la totalité du grêle est l'entéroscopie peropératoire, qui n'a pas d'indication en cas d'anémie isolée [39]. En cas d'anémie ferriprive isolée, c'est-à-dire sans saignement macroscopique associé, la rentabilité de l'entéroscopie haute est variable. D'après les principales séries de la littérature, elle permet de retrouver des lésions localisées uniquement au niveau du jéjunum dans 6 à 42 % des cas, mais des lésions oesogastroduodénales méconnues jusque dans un tiers cas [36, 39, 40, 41, 42]. Dans notre expérience portant sur 131 malades atteints d'anémie ferriprive inexpliquée après EOGD et coloscopie, l'entéroscopie, par voie haute mais également par voie basse, a permis de porter un diagnostic étiologique dans 20 % des cas [38].

La scintigraphie au pertechnétate-99m, qui se fixe sur la muqueuse gastrique et les îlots de muqueuse hétérotopique, peut être utile au diagnostic de diverticule de Meckel. Il s'agit d'une cause, classique chez l'enfant, de déficit en fer et/ou d'anémie, souvent méconnue chez l'adulte jeune. Mais, après l'âge de 30 ans, il s'agit d'une cause exceptionnelle de saignement digestif La sensibilité de la scintigraphie au pertechnétate-99m serait de 75 à 100 %, mais sa spécificité serait plus faible, car elle peut être faussement positive en cas de malformation artérioveineuse ou d'inflammation muqueuse [32].

Même après une exploration exhaustive, la cause du saignement occulte n'est pas déterminée chez certains malades, ce qui peut correspondre à des situations variées. Dans certains cas, il peut s'agir d'une lésion dont la localisation et la taille ne la rendent pas accessible aux examens réalisés. La récidive de l'anémie sera inconstante, par exemple en cas de malformation artérioveineuse. Dans d'autres cas, la lésion n'a pu être diagnostiquée car elle a disparu (par exemple : ulcérations gastroduodénales). Il peut aussi s'agir d'une entéropathie aux anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS), dont l'anémie ferriprive est la manifestation clinique la plus fréquente [43]. Les lésions du grêle induites par les AINS sont souvent méconnues du fait de la négativité fréquente des explorations standards ou, au contraire, de l'attribution des symptômes à des lésions digestives gastroduodénales associées [43]. L'entéroscopie poussée est la méthode de choix pour rechercher de telles lésions, même si elle ne permet pas un examen de la totalité de l'intestin grêle [43]. Leur prévalence exacte est mal connue, mais elles paraissent plus fréquentes chez la femme et en cas de prise d'AINS au long cours. Dans les séries autopsiques, des ulcérations du grêle sont trouvées chez 8,4 % des malades sous AINS au long cours.

Stratégie diagnostique en cas de test Hemoccult® positif isolé

La probabilité de trouver une cause de saignement est moins importante en cas de positivité isolée d'un test de détection de sang dans les selles (environ 48-53 %) qu'en cas d'anémie ferriprive par saignement occulte [18]. Néanmoins, le type de lésions et leurs fréquences respectives sont similaires dans les deux situations [18]. La coloscopie est préconisée en première intention en cas de test Hemoccult® positif. Des lésions digestives hautes sont diagnostiquées dans 25 à 41 % des cas [20]. Cependant, aucune étude n'a formellement démontré l'intérêt de réaliser une EOGD chez les malades asymptomatiques [20].

TRAITEMENT

Le traitement d'une carence martiale par saignement occulte consiste, d'une part, à reconstituer les réserves de fer, d'autre part, à supprimer si possible la cause du saignement.

Traitement martial

Dans la majorité des cas, le traitement martial est possible par voie orale. Un régime riche en fer est insuffisant. La supplémentation en fer est administrée sous forme de sels ferreux, à la dose de 150 à 300 mg/j de fer élément chez l'adulte. Les acides ascorbique (vitamine C) et succinique augmentent l'absorption du fer d'environ un tiers, mais, aux doses administrées, leur utilisation n'est pas indispensable. L'absorption digestive du fer est médiocre. Elle est maximale en début de traitement, de l'ordre de 15 % du fer administré les trois premières semaines, pour ensuite diminuer jusqu'à environ 5 %. La reconstitution des stocks en fer nécessite plusieurs mois de traitement. Il est habituel de donner un traitement à pleine dose pendant 1 mois, puis à demi-dose pendant 2 mois. La crise réticulocytaire est précoce, maximale vers le dixième jour. Le taux d'hémoglobine ne se normalise qu'en plusieurs semaines.

La tolérance digestive des sels ferreux peut être médiocre. Nausées, douleurs abdominales et diarrhée sont les symptômes les plus fréquemment décrits. Il est conseillé d'absorber les sels ferreux avant les repas. En cas de mauvaise tolérance, la dose peut être diminuée, et il faut privilégier un médicament sans vitamine C. La coloration en noir des selles doit être signalée au malade, ainsi que la possibilité d'interactions médicamenteuses. En effet, le fer est susceptible de diminuer l'absorption digestive de certains médicaments, comme par exemple la thyroxine.

L'efficacité du traitement doit être contrôlée par la surveillance des paramètres biologiques, mais sans multiplier les examens. Le rythme de surveillance doit être adapté à : a) la gravité de l'anémie, b) l'âge, c) l'existence d'affections associées, en particulier cardiaques, d) la compliance au traitement. En l'absence de signes de gravité, il est souvent suffisant de ne contrôler le taux d'hémoglobine qu'après un mois de traitement, puis de ne répéter ce dosage associé à un dosage de la ferritinémie qu'après 3 mois de traitement.

La durée de traitement est fonction de la durée de reconstitution des réserves de fer, en règle d'au moins 3 mois. Le traitement doit être prolongé au moins jusqu'à normalisation de la ferritinémie. Lorsque la cause du saignement n'a pas été déterminée ou ne peut être supprimée, un traitement supplétif cyclique ou au long cours peut être nécessaire. De fait, après correction des réserves en fer, il convient de s'assurer de l'absence de récidive de la carence martiale.

Un traitement par voie parentérale peut être indiqué quand la voie orale est inadaptée [44]. Ses indications sont les syndromes de malabsorption sévères, les carences chez les hémodialysés, les pertes en fer trop importantes pour être compensées par voie orale et les intolérances à la voie orale. La voie intramusculaire est couramment utilisée, mais des réactions anaphylactiques sont possibles. La dose de fer doit être calculée précisément (par exemple, selon la formule : fer à injecter = (15 - taux d'hémoglobine en g/dL) × poids en kg × 3), sans dépasser la dose totale de 2 g. Une forme utilisable par voie veineuse (Veinofer®) est maintenant disponible ; sa tolérance semble meilleure [44].

Traitement de la cause

Le traitement spécifique de la cause du saignement occulte varie, bien entendu, selon les lésions identifiées. Néanmoins, comme il a été signalé précédemment, l'anémie ne récidive pas après traitement martial bien conduit dans la majorité des cas pour lesquels les endoscopies digestives hautes et basses n'ont pas déterminé la cause. A l'inverse, l'efficacité du traitement de certaines lésions, en particulier les malformations artérioveineuses du grêle, est discutée. Un simple traitement martial, parfois continu, peut suffire. L'efficacité du traitement hormonal par oestroprogestatifs n'est pas clairement établie [20]. Quand les malformations artérioveineuses sont en nombre limité, leur électrocoagulation pendant l'entéroscopie est possible. Certaines études non randomisées suggèrent que ce traitement diminue les besoins transfusionnels ultérieurs [20]. Le risque de récidive du saignement est cependant d'environ 50 % en cas de malformations artérioveineuses, que le traitement soit médical, endoscopique ou chirurgical, ce qui pose de difficiles problèmes thérapeutiques [45].

CONCLUSION

Les saignements digestifs occultes sont une cause fréquente de déficit en fer et d'anémie. Si le diagnostic biologique d'un déficit en fer est aisé, la stratégie optimale d'exploration est discutée. Une endoscopie digestive haute et basse est souvent réalisée. Pour certains, il apparaît licite de ne proposer en première intention qu'une endoscopie orientée par les éventuels symptômes, à condition d'effectuer systématiquement une coloscopie chez les malades de plus de 50 ans même si l'EOGD a permis d'identifier une lésion, afin de ne pas méconnaître un cancer du côlon. Les biopsies duodénales, et également gastriques, devraient être systématiques. Si, au terme de ces investigations, aucune cause n'est identifiée, il est possible de n'envisager, chez les sujets âgés de plus de 60 ans, qu'une supplémentation en fer associée à une surveillance clinique et biologique. En revanche, chez les sujets de moins de 60 ans ou en cas de persistance de l'anémie malgré la supplémentation martiale, il paraît légitime de poursuivre les investigations à la recherche d'une lésion du grêle.




(Les tableaux sont exclusivement disponibles en format PDF).


Figure 1. Stratégie diagnostique de première ligne en cas d'anémie ferriprive.


Figure 2. Stratégie diagnostique de deuxième ligne en cas d'anémie ferriprive.

Tableau I.

MécanismesCausesNutritionrarement seule en cause picaMalabsorption : - estomac achlorydrie gastrite atrophique gastrectomie partielle ou totale - grêlemaladie coeliaque lambliaseAugmentation des perteshémorragies occultes

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Tableau II.

LocalisationType de lésionOEsophageOEsophagite Ulcère de Barrett Cancer de l'oesophage Varices oesophagiennes Erosions intra-herniaires « de Cameron »EstomacGastrite érosive (associée ou non à la prise d'AINS ou d'alcool) Ulcère gastrique et duodénal Cancer de l'estomac Malformations artérioveineuses (notamment les ectasies vasculaires antrales) Ulcère anastomotique Polype gastriqueIntestin grêleMalformation artérioveineuse (angiodysplasie) Maladies inflammatoires chroniques de l'intestin Ulcérations secondaires à la prise d'AINS ou de chlorure de potassium Grêle radique Tumeur bénigne Tumeur maligne Diverticule de Meckel ParasitosesCôlon/rectum/anusCancer du côlon Malformation artérioveineuse (angiodysplasie) Maladies inflammatoires chroniques de l'intestin Polypes coliques (> 15-20 mm) Colite radique Hémangiome Hémorroïdes

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Tableau III.

 NormalesCarence en ferSyndrome inflammatoireFer sérique (μmol/L)9-27 CS (%)23-46 ou  CTF (μmol/L)40-60 Ferritinémie (ng/L)20-300   ou   Myélogramme (coloration de Perls)coloration normaleabsence de colorationnormalRécepteur soluble de la transferrine- CS : coefficient de saturation de la transferrine ; CTF : capacité totale de fixation de la transferrine.  : diminué ;  : normal ; ;: augmenté.

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Tableau IV.

1er auteur (réf)Zuckerman et al. [21]Rockey et al. [22]Rockey et al. [6]Bampton et al. [15]Malades (n =)10024810080Type de saignementAF ± TPTP seulAF ± TPAF ± TPLésions colorectales26 %22 %26 %30 %Lésions oesogastroduodénales36 %29 %37 %56 %Rentabilité diagnostique53 %48 %62 %71 %Lésions synchrones a9 %2 %1 %17 %AF : anémie ferriprive ; TP : test positif de recherche de sang dans les selles. a OEsogastroduodénales et colorectales.

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Tableau V.

 Rockey et al. [6]Sahay et al. [29]Gordon et al. [30]Fireman et al. [31]Nombre de malades36836944Durée moyenne du suivi (mois)20723918Correction de l'anémie (%)83897170Mortalité (%)512394

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