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Gastroentérologie Clinique et Biologique
Vol 24, N° 5  - juillet 2000
p. 31
Doi : GCB-B-05-2000-24-5BIS-0399-8320-101019-ART4
Numéro 5 bis

Grêle court, grêle opéré
 

Module 1

Gastroentérologie clinique & biologique2000; 24: 31-38
© Masson, Paris, 2000

Jacques Cosnes (1)

(1)Service de Gastroentérologie et Nutrition, Hôpital Rothschild, 33, boulevard de Picpus, 75571 Paris Cedex 12.

  • PHYSIOPATHOLOGIE DE LA MALABSORPTION APRÈS RÉSECTION INTESTINALE
    • Réduction de la surface absorbante
    • Facteurs de malabsorption associés
    • Rôle du côlon
    • Evolution des performances d'absorption
  • MALABSORPTION SELON DIVERS TYPES DE RÉSECTION INTESTINALE
    • Malabsorption de l'eau, du sodium et des macronutriments
    • Malabsorption des minéraux, vitamines et oligo-éléments
    • Prévision et codification des séquelles fonctionnelles des résections
  • TRAITEMENT DES SÉQUELLES DES RÉSECTIONS INTESTINALES
    • Optimisation de l'absorption résiduelle
    • Traitement compensateur de la malabsorption
  • CONCLUSION
  • Short bowel, operated bowel

  • PATHOPHYSIOLOGY OF MALABSORPTION AFTER BOWEL RESECTION
    • Reduced absorbing surface
    • Associated factors of malabsorption
    • Role of the colon
    • Evolution of absorption performance
  • MALABSORPTION BY TYPE OF BOWEL RESECTION
    • Malabsorption of water, sodium and macronutrients
    • Malabsorption of minerals, vitamins and trace elements
    • Predicting and defining functional sequelae of resections
  • TREATMENT OF BOWEL RESECTION SEQUELAE
    • Optimization of residual absorption
    • Compensation treatment for malabsorption
  • CONCLUSION

La chirurgie de l'intestin grêle est pratiquée dans 3 circonstances principales : en urgence (occlusion, infarctus mésentérique), pour des affections tumorales, et au cours des maladies inflammatoires chroniques (maladie de Crohn, entérite radique). Dans la grande majorité des cas, la résection de grêle est courte (moins de 50 cm) et ses conséquences fonctionnelles, sauf exception (résection iléo-colique), sont nulles ou modestes. Dans quelques cas cependant, la résection est plus longue, voire franchement étendue. Les séquelles peuvent alors être majeures, avec, au maximum, nécessité d'une nutrition parentérale définitive. Entre ces deux extrêmes, les résections de grêle entraînent une malabsorption de nature et d'intensité variables mais assez prévisibles selon le siège et l'étendue de la résection. Les courts-circuits et les exclusions de grêle ont des conséquences fonctionnelles quasi superposables à celles des résections équivalentes et ne seront pas étudiés ici de façon spécifique.

Physiopathologie de la malabsorption après résection intestinale

La malabsorption après résection intestinale résulte d'une part de la réduction de la surface absorbante, d'autre part de modifications fonctionnelles associées.

Réduction de la surface absorbante

L'intestin grêle proprement dit, en aval de l'angle de Treitz, a chez l'adulte, une longueur variant de 3 à 8 mètres, mais le plus souvent de l'ordre de 4 à 5 mètres [1]. Il assure, dans les conditions physiologiques, l'absorption de 95 % environ des nutriments arrivant du duodénum. Ce potentiel fonctionnel est largement supérieur aux besoins physiologiques : un seul mètre de grêle restant peut suffire pour une absorption normale, et l'autonomisation par la voie entérale (sans recours à des suppléments parentéraux) est possible avec seulement 30 à 40 cm de grêle résiduel [2]. La réduction de la surface absorbante per se n'a donc de rôle dans la malabsorption séquellaire que si la résection est très étendue ou intéresse certains sites d'absorption spécifiques (par exemple, la vitamine B12 ou les acides biliaires). En réalité, la malabsorption est aussi le résultat des modifications éventuelles de la motricité et des conditions endoluminales, variables avec le siège de la résection, et surtout de la résection associée de tout ou partie du côlon.

Facteurs de malabsorption associés
Modifications de la motricité

Chez le chien, la résection de 25, 50 ou 75 % de grêle entraîne d'une part, une forte augmentation de l'activité phasique à jeun, d'autre part une accélération du transit duodéno-caecal qui se ralentit secondairement au cours des semaines suivant la résection [3]. Chez l'homme, l'anomalie la plus notable est le raccourcissement des périodes du complexe moteur migrant [4, 5, 6]. Les autres modifications sont très dépendantes du siège de la résection. La résection isolée du jéjunum ralentit la vidange gastrique et le transit intestinal [7]. La résection de l'iléon distal, au contraire, supprime le frein iléal physiologique [8] et augmente la vitesse du transit global en accélérant la vidange gastrique et dans le grêle. La valvule iléo-caecale elle-même a un rôle plus accessoire [9]. La résection éventuelle associée du côlon modifie les sécrétions de motiline et de peptide YY, et contribue à accélérer la vidange gastrique des liquides [10].

Ces données expérimentales sont en accord avec certaines constatations cliniques, telles le syndrome dyspeptique et les vomissements fréquents en cas de grêle très court avec résection jéjunale, la séméiologie d'allure motrice (selles post-prandiales, avec parfois lientérie) de la diarrhée des résections iléales, et l'effet variable, mais parfois spectaculaire, des ralentisseurs du transit.

Modifications de la flore bactérienne

La présence d'un excès de nutriments malabsorbés dans la lumière colique et la résection éventuelle de la valvule iléo-caecale favorisant le reflux de la flore colique [11] contribuent à la colonisation bactérienne du grêle, particulièrement par des germes anaérobies. Ce phénomène est amplifié en cas de dilatation du grêle, s'il existe une anse exclue, et si un traitement antisécrétoire gastrique est poursuivi. La flore contaminante entre en compétition avec la surface absorbante pour les substrats protéiques et énergétiques. Les antibiotiques anti-anaérobies peuvent ainsi parfois améliorer l'absorption résiduelle du grêle court.

Perturbations du métabolisme des acides biliaires

L'iléon est, dans les conditions normales, le site principal de l'absorption active des acides biliaires. Sa résection entraîne donc une fuite excessive d'acides biliaires et une interruption plus ou moins complète de leur circulation entéro-hépatique. On peut alors schématiquement opposer deux situations [12] : en cas de résection iléale courte, la fuite reste modérée, la synthèse hépatique parvient à la compenser, un excès d'acides biliaires parvient dans le côlon et y exerce un puissant effet cathartique ; il en résulte une diarrhée invalidante par sa fréquence et son impériosité, mais sans conséquence nutritionnelle (entéropathie cholerrhéique). En cas de résection iléale supérieure à 1 mètre, la fuite d'acides biliaires est importante, la synthèse hépatique ne parvient pas à compenser, le pool diminue, la concentration duodénale d'acides biliaires s'abaisse au-dessous de la valeur seuil nécessaire pour solubiliser les lipides alimentaires (concentration micellaire critique) ; il en résulte une maldigestion lipidique qui aggrave la malabsorption. La diarrhée est alors la conséquence de l'effet cathartique des acides biliaires mais aussi des acides gras [13], éventuellement hydroxylés par la flore colique. Au niveau vésiculaire, le déficit d'acides biliaires diminue la solubilisation du cholestérol et du carbonate de calcium et favorise le développement de la lithiase biliaire dont la fréquence atteint 30 à 50 % en cas de résection étendue [14, 15]. La morbidité liée à la lithiase biliaire justifie pour certains [16] la cholécystectomie prophylactique chez les malades ayant une espérance de vie prolongée.

Hypersécrétion gastrique

Les résections étendues peuvent être suivies d'une hypergastrinémie [17] responsable d'une hypersécrétion gastrique acide observée au cours des premières semaines post-opératoires, puis habituellement régressive [18]. Cette hypersécrétion génère un engrenage sécrétoire qui tend à augmenter les pertes hydroélectrolytiques et à diluer les enzymes endoluminales, majorant la malabsorption.

Rôle du côlon
Absorption d'eau et d'électrolytes

Le côlon a la capacité d'absorber l'eau et le sodium de façon très efficace, jusqu'à respectivement 3 à 6 litres d'eau et 600 à 800 mmol de sodium en 24 heures [19]. Il peut donc en partie suppléer la faillite d'absorption du grêle, quoique ces possibilités de rattrapage puissent être limitées par la résection de la valvule iléo-caecale, qui règle physiologiquement le débit de l'effluent iléal, et par celle du côlon droit, qui est la partie fonctionnellement la plus active. Ainsi, en cas de résection iléale courte, la longueur de la résection colique associée détermine l'importance de la diarrhée séquellaire [20, 21]. De plus, la présence d'acides biliaires et d'acides gras à concentration élevée dans l'eau fécale perturbe la fonction d'absorption colique [12, 13].

Récupération énergétique

En cas de malabsorption, l'effluent iléal contient des glucides et des protéines ayant échappé au grêle. Les substrats glucidiques sont métabolisés par la flore colique, leur fermentation aboutissant à la formation de butyrate, propionate et acétate. Ces acides gras à chaîne courte augmentent l'absorption hydrosodée et sont absorbés par la muqueuse colique [22]. Cette absorption secondaire peut avoir un rôle énergétique important : dans un grêle court sévère, l'arrivée chaque jour de 100 g de glucides malabsorbés dans le côlon permet la récupération d'environ 200 kcal [23, 24]. La croissance de la flore colique et l'augmentation des phénomènes de fermentation ont l'inconvénient d'augmenter la production de gaz, responsable de ballonnement, d'inconfort digestif et de mégacôlon [25, 26]. Le développement d'une flore originale sur le plan fonctionnel, à prédominance d'anaérobies gram-positif [27] peut entraîner une complication grave, très particulière du grêle court, l'acidose D-lactique, qui se manifeste par des céphalées, des signes neurologiques (nystagmus, ophtalmoplégie, ataxie), voire une confusion et un coma. Le traitement repose sur l'arrêt de l'alimentation orale et l'apport intraveineux de bicarbonates.

Hyperoxalurie et lithiase rénale

La concentration élevée d'acides biliaires et d'acides gras dans l'eau fécale tend à augmenter les absorptions passives par la muqueuse colique. L'oxalate alimentaire présent dans la lumière colique peut alors être excessivement absorbé s'il est sous forme d'oxalate de sodium, ce qui arrive lorsque un excès endoluminal d'acides gras libres malabsorbés capte le calcium pour former des savons [28]. L'oxalate de sodium diffuse dans la circulation, puis est excrété par le rein. Il peut, dans les voies excrétrices, précipiter avec le calcium pour former des cristaux d'oxalate de calcium et des calculs. L'hyperoxalurie et la lithiase rénale ne sont donc observées que chez les malades ayant d'une part, une malabsorption lipidique majeure et d'autre part, un segment colique en circuit. Environ 20 % de ces malades développent une lithiase rénale [15, 29]. Elle est volontiers bilatérale et récidivante, et peu sensible au traitement (régime sans oxalate, apport supplémentaire de calcium, agents chélateurs des acides biliaires).

Evolution des performances d'absorption
Adaptation intestinale en expérimentation animale

Chez l'animal, la résection étendue de grêle est suivie de modifications morphologiques considérables du grêle restant, qui augmente de calibre et d'épaisseur et dont la muqueuse développe une hyperplasie villositaire majeure et augmente ses performances d'absorption [30]. Cette adaptation intestinale du grêle restant est un phénomène non spécifique, en rapport avec l'augmentation globale du contenu protéique cellulaire. Ainsi, l'hyperplasie adaptative ne permet pas de compenser la perte d'un site d'absorption spécifique tel que, par exemple, le site iléal d'absorption active des acides biliaires, car les entérocytes résiduels n'ont pas la capacité d'exprimer les gènes responsables ; inversement, si le grêle résiduel porte ce site d'absorption comme après résection jéjunale, l'hyperplasie adaptative peut conduire à une hyperabsorption des acides biliaires [31].

Adaptation chez l'homme

Une adaptation morphologique semblable à celle observée chez l'animal n'a jamais pu être mise en évidence chez l'homme. Au contraire, l'étude de la morphométrie duodénale et du renouvellement protéique au niveau de biopsies duodénales a montré qu'il n'existait aucune différence entre des malades ayant un grêle court et des sujets témoins non opérés [32]. Sur le plan fonctionnel, les phénomènes d'adaptation chez l'homme apparaissent très limités. La diminution du flux fécal observée au cours des semaines suivant la réalisation d'une iléostomie est moins marquée lorsqu'une résection iléale a été associée à l'iléostomie [33]. L'entéropathie cholerrhéique des résections iléales courtes persiste définitivement. En cas de grêle court, la diminution des pertes hydroélectrolytiques est observée dans les 2 premiers mois suivant l'intervention et est habituellement modeste, de l'ordre de 10 à 20 % [34, 35]. Il a aussi été rapporté des augmentations de l'absorption segmentaire du glucose [36] et de celle du calcium [37]. A distance, il n'y a pas, dans notre expérience, d'augmentation significative des performances d'absorption des nutriments [34]. La seule amélioration significative porte sur l'absorption sodée, ce qui traduit probablement l'effet de l'adaptation colique [34]. Pour d'autres auteurs, l'absorption résiduelle des macronutriments peut encore s'améliorer jusque 2 ans après la résection [38]. Enfin, il faut noter qu'après court-circuit iléal pour hypercholestérolémie, l'absorption de la vitamine B12 peut se normaliser tardivement [39].

Malabsorption selon divers types de résection intestinale

Malabsorption de l'eau, du sodium et des macronutriments

Le tableau I indique les caractéristiques de la malabsorption observée dans les divers types les plus courants de résection intestinale. Pour la même longueur de grêle réséqué, la malabsorption est plus importante en cas de résection iléale plutôt que jéjunale, et l'on constate le rôle majeur de la résection colique éventuellement associée à la résection de grêle. Parmi les résections courtes, seules celles intéressant l'iléon distal sont suivies d'une diarrhée de type entéropathie cholerrhéique. En cas de grêle court, pour une même longueur de grêle restant (100 cm), le poids fécal est normal en cas d'anastomose jéjuno-iléale, atteint 500 g en cas d'anastomose prévalvulaire, dépasse 1 kg en cas d'anastomose jéjunocolique, et dépasse 3 kg en cas de jéjunostomie [40]. La longueur minimale de grêle permettant l'autonomie par voie orale est de 30 à 40 cm en cas de résection isolée du grêle, de 60 à 65 cm en cas d'anastomose jéjunocolique, et de 100 à 115 cm en cas de jéjunostomie [2, 38]. Le syndrome de grêle court a une expression très différente selon que le côlon et le rectum sont ou non en circuit [15, 40]. Dans le premier cas, les pertes hydroélectrolytiques sont modérées et le problème essentiel est nutritionnel, secondaire à la malabsorption énergétique et azotée. Dans le second cas, il existe non seulement une malabsorption des macronutriments mais aussi des pertes hydrosodées considérables, au premier plan du tableau clinique. En pratique, la perte sodée peut être évaluée par la mesure du débit fécal, la concentration sodée de l'effluent étant de l'ordre de 100 mmol/L en cas de jéjunostomie proximale, et 120 mmol/L en cas de stomie plus distale. Le meilleur critère d'équilibration du bilan sodé est la natriurèse, qui doit être surveillée régulièrement et maintenue au-dessus de 50 mmol par 24 h. Les pertes potassiques digestives sont habituellement modérées et facilement compensées, sauf en cas d'hypomagnésémie profonde mal corrigée.

Malabsorption des minéraux, vitamines et oligo-éléments

La malabsorption du calcium est d'abord dépendante du statut vitaminique D, donc de la malabsorption lipidique. Dans les résections iléales, l'absorption calcique est variable, faiblement corrélée à la longueur de la résection [41], mais plus de la moitié des opérés non supplémentés ont un bilan digestif du calcium négatif [41] et un tiers ont une ostéomalacie histologique [42] ; celle-ci régresse rapidement sous apport de vitamine D. En cas de malabsorption lipidique majeure, l'excès d'acides gras dans la lumière précipite le calcium et le magnésium et empêche leur absorption ; en dépit de la supplémentation, une hypocalcémie et une hypomagnésémie sévères peuvent être observées et entraîner des crises de tétanie et des accidents neurologiques [43]. La malabsorption des autres vitamines liposolubles A, E et K est corrélée à la malabsorption lipidique, donc essentiellement observée en cas de résection iléale étendue. Le fer et les vitamines hydrosolubles sont rarement malabsorbés, leur absorption étant normalement réalisée au niveau du duodénum et du grêle supérieur, très rarement intéressés par la résection. A l'inverse, la malabsorption de la vitamine B12 est fréquente, quasi constante en cas de résection iléale dépassant 60 cm [44, 45].

Prévision et codification des séquelles fonctionnelles des résections

La maladie de Crohn représente un exemple pathologique unique justifiant la réalisation de résections intestinales itératives, conduisant à une réduction progressive du tissu intestinal résiduel à la manière d'une peau de chagrin. La grande majorité des malades sont opérés une à deux fois au cours de leur vie, quelques-uns plusieurs fois, et certains développent un syndrome du grêle court. Le risque actuariel de devenir dépendant de la nutrition parentérale pour grêle court est, dans notre série, de 2,5 % à 20 ans [46]. La longueur et le siège de la résection intestinale, codifiés par un score (figure 1), permettent de prédire les risques de diarrhée et de dénutrition post-chirurgicales chez un malade opéré pour maladie de Crohn [46]. Ce score de handicap post-chirurgical apparaît très bien corrélé à la gravité de la malabsorption (poids fécal, stéatorrhée) et aux séquelles fonctionnelles (diarrhée, dénutrition).

Traitement des séquelles des résections intestinales

Le traitement du grêle court ou opéré vise d'une part à augmenter les performances d'absorption de l'intestin résiduel et d'autre part, à pallier les conséquences de la malabsorption.

Optimisation de l'absorption résiduelle
Médicaments interagissant avec le métabolisme des acides biliaires

La diarrhée secondaire aux résections iléales courtes (inférieures à 1 mètre) est remarquablement améliorée par la colestyramine, résine échangeuse d'ions qui capte les acides biliaires en excès dans la lumière [47]. Pour ne pas majorer la maldigestion lipidique, la colestyramine doit être prise à distance des repas, en pratique 2 heures avant, ou le soir au coucher, et la posologie adaptée progressivement jusqu'à la dose minimale efficace. En cas de résection iléale plus étendue, la colestyramine est sans effet car elle augmente la concentration endoluminale d'acides gras. On peut utiliser à sa place le carbonate de calcium, ou poudre de craie, administré selon les mêmes modalités [48].

L'apport per os d'acides biliaires au cours du repas, pour normaliser la solubilisation micellaire des lipides alimentaires, est limité par leur effet laxatif. L'acide ursodéoxycholique a été essayé, sans succès, car son pouvoir solubilisant est faible et il majore la maldigestion lipidique. La bile de boeuf [49] est le plus souvent mal tolérée. La cholylsarcosine est un acide biliaire de synthèse qui a la particularité d'être un bon solubilisant, non dégradé par la flore intestinale et sans effet laxatif. Sa prise prolongée par un malade porteur de grêle court sévère a permis une amélioration spectaculaire de l'absorption lipidique et du calcium sans majoration des pertes fécales [50]. Ce produit n'est pas commercialisé en France.

Médicaments susceptibles d'améliorer la digestion et l'absorption intestinales

Les ralentisseurs du transit sont souvent efficaces dans les résections iléocoliques courtes, en ralentissant le transit dans le grêle et en augmentant la compliance rectale. Ils diminuent de près d'un quart le débit iléal des malades iléostomisés [51]. En cas de grêle court, leur efficacité est variable. L'octréotide [52, 53, 54] a été proposé pour diminuer les pertes fécales, notamment des jéjunostomies. La moitié des malades traités ont une nette régression du débit fécal, ce qui peut permettre de diminuer, voire arrêter, la supplémentation hydroélectrolytique par voie veineuse. Cet effet positif est cependant contrebalancé par la majoration de la maldigestion pancréatique, l'absence de bénéfice énergétique et l'effet théorique d'inhibition de l'hyperplasie adaptative du grêle restant [53].

En cas de grêle court, la diminution de la sécrétion gastrique acide par ranitidine ou oméprazole [55] entraîne chez environ un tiers des malades une diminution nette du débit fécal ; cet effet est surtout observé chez les opérés ayant des pertes fécales quotidiennes élevées, supérieures à 2,5 kg.

Les extraits pancréatiques sont utiles chez les malades recevant de fortes doses de lopéramide, en raison de l'inhibition de la sécrétion pancréatique exocrine secondaire [56].

Produits facilement absorbables

L'utilisation des solutions de réhydratation orale a révolutionné la prise en charge des opérés ayant des pertes hydroélectrolytiques majeures. La présence de glucose dans la solution augmente l'absorption du sodium par le grêle court. Il existe différents types de solution, plus ou moins adaptés à la situation des opérés digestifs [57, 58, 59]. Leur goût sucré-salé n'est pas toujours apprécié des malades. Elles sont particulièrement utiles chez les opérés porteurs de stomie, par exemple une iléostomie provisoire en amont d'une anastomose distale.

Les triglycérides à chaîne moyenne (TCM) ont l'avantage théorique de pouvoir être absorbés sans solubilisation micellaire préalable. De plus, ils peuvent être partiellement absorbés par le côlon [60]. Leur intérêt clinique est en fait modeste. La prise de TCM peut contribuer à positiver le bilan énergétique en cas de grêle court avec côlon en place [60], mais est dénuée d'effet positif en cas de jéjunostomie [61]. Remplacer 50 % des lipides par des TCM a un effet diarrhéogène et n'améliore pas l'absorption du calcium et du magnésium [62]. Enfin, leur manque de sapidité et leur coût élevé, non remboursable, font qu'ils sont exceptionnellement utilisés de façon prolongée.

Les petits peptides sont absorbés plus efficacement que les protéines entières en cas de grêle court, le gain d'absorption étant de l'ordre de 30 % [63]. Du fait de leur présentation liquide et de leur goût désagréable, ils ne sont utilisables que dans le cadre d'une nutrition entérale par sonde.

Agents promoteurs de l'adaptation intestinale

En 1995, l'équipe de Wilmore [64] a présenté d'étonnants résultats d'autonomisation de malades ayant un grêle court sévère, dépendants de la nutrition parentérale. Un triple traitement, associant un régime riche en glucides et pauvre en graisses, de la glutamine orale et des injections sous-cutanées d'hormone de croissance recombinante (GH), entraînait une amélioration considérable de l'absorption résiduelle et permettait de sevrer 27 malades sur 47 dépendants de la nutrition parentérale. Le résultat obtenu était durable, le sevrage persistant chez 19 malades après un an. Cependant, l'agent thérapeutique responsable n'apparaissait pas clairement car chaque modalité prise séparément (le régime, la glutamine, ou la GH) était sans effet. Les longueurs de grêle et de côlon restants d'une forte proportion des malades autonomisés auraient dû en fait leur permettre d'être autonomes, et leur support nutritionnel parentéral était peut-être inutile. Surtout, les résultats de ce travail n'ont pas été reproduits par d'autres auteurs appliquant pourtant la même recette [65]. En France, la GH n'est pas utilisable dans cette indication et la glutamine n'est pas commercialisée.

Bien que l'adaptation intestinale ne soit pas démontrée chez l'homme, il y a tout lieu de penser qu'il faut donner à l'opéré les meilleures conditions thérapeutiques pour favoriser un processus adaptatif, surtout dans les premières semaines suivant la résection. Pour ce faire, il paraît indispensable de maintenir un bon état nutritionnel et donc une alimentation parentérale. Pour certains [38, 66], la nutrition parentérale doit être poursuivie plusieurs mois avant de tenter d'obtenir l'autonomisation par voie orale. Nous essayons au contraire d'alimenter le plus tôt possible nos malades par le tube digestif, dans la mesure où la stimulation alimentaire endoluminale, notamment la présence de triglycérides à longue chaîne, constitue le meilleur promoteur de l'adaptation chez l'animal. La nutrition entérale par sonde ou gastrostomie est ainsi particulièrement utile lors de la phase initiale du grêle court [35, 67, 68], précédant la reprise rapide de la voie orale.

Traitement compensateur de la malabsorption
Augmentation des apports alimentaires entéraux

Un moyen trivial de compenser la malabsorption est d'augmenter les apports alimentaires [69]. Ceci peut être obtenu par augmentation de la prise alimentaire ou avec l'aide d'une nutrition entérale [35]. De fait, les malades ayant un grêle court équilibré développent une hyperphagie qui leur permet de maintenir un bilan énergétique digestif satisfaisant leurs besoins métaboliques [69, 70]. L'hyperphagie n'est pas observée chez les malades ayant une résection courte non compliquée de malabsorption [69]. Comme l'hyperphagie est le meilleur moyen d'obtenir une compensation durable de la malabsorption, elle doit être encouragée par un régime alimentaire large, diversifié, avec un minimum d'interdits. La seule restriction alimentaire importante et définitive porte sur les oxalates (thé, chocolat, betteraves, épinards, etc.) en cas de grêle court avec côlon en place. L'hyperphagie adaptative a toutefois des limites. Elle n'est pas toujours facile à obtenir, surtout durablement et chez le sujet âgé, en raison notamment de modifications du goût et du confort digestif [71]. Souvent, la compensation est incomplète et les opérés se stabilisent à un poids inférieur de quelques kilos à leur poids pré-morbide. L'augmentation de la ration lipidique majore les pertes de cations divalents captés par les acides gras libres pour former des savons. D'une façon générale, l'augmentation des apports augmente la diarrhée (figure 2) et tend à diminuer légèrement le coefficient d'absorption des macronutriments. Si le potentiel d'absorption est limité, les nutriments apportés en excès ne peuvent être absorbés. Nous avons appelé cette situation, synonyme de nutrition parentérale définitive, le syndrome de « l'intestin dépassé obligatoire » [72]. Ces malades peuvent être reconnus par le fait que leur débit fécal en normonutrition (moins de 2500 kcal par jour) dépasse 3 kg par jour [72]. Ils correspondent aux malades dits « sécréteurs », dont le débit fécal dépasse le volume des apports alimentaires quotidiens [73] et qui absorbent moins de 50 % des apports énergétiques [74].

Nutrition parentérale

La nutrition parentérale est utilisée dans le grêle court au cours de la phase post-opératoire pour permettre le maintien de l'état nutritionnel. A distance, elle constitue le recours ultime des opérés non autonomisables par la voie entérale. Les progrès techniques font que la méthode est devenue sûre, confortable, réalisable à domicile, compatible avec une vie socio-professionnelle normale, à condition d'être prise en charge par une équipe spécialisée [75]. L'administration cyclique nocturne et le maintien d'une alimentation orale en améliorent la tolérance. Les complications métaboliques, hépatiques et osseuses de la nutrition parentérale prolongée sortent du cadre de cette mise au point.

Apports de minéraux, de vitamines et d'oligo-éléments (tableau II)

L'apport supplémentaire de cations divalents et de vitamines liposolubles est indispensable dès que la stéatorrhée dépasse 10 % des ingesta. Le calcium peut être apporté sous forme de laitages et de suppléments oraux, associés à la prise de vitamine D [76]. Ces suppléments doivent être pris aux repas, notamment pour maintenir l'oxalate alimentaire sous forme inabsorbable. Le magnésium pose des problèmes plus difficiles en raison de l'effet laxatif des sels de magnésium donnés per os ; l'oxyde de magnésium n'augmenterait pas les pertes fécales [77] et le diglycinate pourrait être une forme d'apport oral efficace et bien tolérée [78]. En fait, un apport intra-musculaire est souvent nécessaire pour maintenir une magnésémie normale, à surveiller en raison des conséquences osseuses et rénales du déficit magnésique. Des suppléments oraux de zinc (gluconate ou pyroglutamate) sont conseillés lorsque la diarrhée dépasse 1 kg par jour [38, 76]. Les vitamines A, D, E et K peuvent être prises per os en présentation hydrosoluble, en vérifiant régulièrement l'efficacité de cette supplémentation (vision nocturne, calcémie et calciurie, taux de prothrombine). L'apport supplémentaire de vitamines hydrosolubles ne doit être systématique que dans le cas de résections étendues laissant en place moins d'un mètre de grêle. En cas de résection iléale, la vitamine B12 est classiquement apportée par voie intramusculaire à la dose de 1 000 mg tous les 2 mois, mais la voie orale serait également efficace s'il persiste une longueur suffisante de grêle [79]. Bien que le déficit en vitamine B12 se constitue lentement en plusieurs années, il doit être absolument prévenu en raison de ses conséquences neurologiques potentielles.

Conclusion

La prise en charge des malades ayant subi une résection du grêle passe donc par une évaluation précise de la diarrhée et des performances d'absorption résiduelle. Dans les résections courtes, le problème est d'améliorer le confort digestif en contrôlant l'impériosité des selles grâce aux ralentisseurs du transit et éventuellement la colestyramine. Dans les résections plus étendues, ou chez les malades porteurs de stomie, la priorité doit être la juste compensation des pertes et le maintien des équilibres hydroélectrolytiques et nutritionnels. Une erreur trop souvent faite est de tenter de réduire le plus possible les pertes fécales par des restrictions alimentaires sévères et des antisécrétoires, alors que c'est le bilan d'absorption, non les pertes, qui compte. Pour l'heure, il n'existe pas de mesure thérapeutique capable d'augmenter de façon significative les performances d'absorption, mais, sur le plan médical, le développement des nouveaux facteurs trophiques [64, 80], sur le plan chirurgical, la mise au point de techniques de ralentissement du transit ou d'allongement du grêle [80, 81], offrent d'importantes perspectives.


Figure 1. Mode de calcul de l'index de handicap chirurgical (PSHI) (extrait de la référence [46]). La valeur de l'index chez un malade opéré est égale à la somme des valeurs de chaque segment réséqué. Par exemple, un malade ayant subi une résection iléocaecale enlevant 40 cm d'iléon laissant en place 410 cm de grêle restant a un PSHI de (40 × 50 / 450) (iléon) + 10 (jonction iléocolique) + 3 (caecum), soit égal à 17. Lorsque ce malade est réopéré et subit une résection itérative emportant à nouveau 30 cm d'iléon avec anastomose à l'angle droit, son PSHI augmente de (30 × 50/450) + 3 = 6. Un malade ayant subi une coloproctectomie totale a un PSHI de 42, correspondant à 10 (jonction iléocolique) + 21 (côlon) + 11 (rectum). Un malade ayant subi une résection étendue mais isolée du grêle laissant en place 100 cm de grêle a un PSHI de (300 × 50/400) = 37.


Figure 2. Relation entre le poids fécal et les apports caloriques entéraux chez 2 malades ayant un syndrome du grêle court. Le malade J (grêle radique et court, jéjunostomie terminale à 70 cm de l'angle de Treitz) justifie une nutrition parentérale définitive. Le malade M (grêle court post-infarctus, 50 cm de grêle restant avec anastomose jéjuno-iléale) est autonomisé par voie orale. Chaque point correspond aux valeurs moyennes du poids fécal et des apports caloriques de 4 jours consécutifs chez le même malade.

Tableau I.

 Poids fécal (g/24h)Sodium fécal (mmol/24h)Protéines (% absorption)Lipides (% absorption)Résection de 50 cm de grêle :    Résection jéjunale15010> 95> 95Résection iléale (anastomose prévalvulaire)200-25010-15> 95> 95Résection iléocolique droite300-60025-4090-9590-95Iléostomie pré-terminale750-1500100-15075-9580-95Résection de 100 cm de grêle :    Résection jéjunale15010> 95> 95Résection iléale (anastomose prévalvulaire)250-50015-2585-9590-95Résection iléocolique droite500-100030-5080-9080-90Iléostomie1500-2500150-25050-7540-70Résection étendue du grêle (150 cm restants) :    Résection jéjuno-iléale (anastomose prévalvulaire)250-50025-5080-9080-90Anastomose jéjunotransverse750-100050-7550-7560-75Jéjunostomie à 150 cm de l'angle de Treitz2000-3000180-30040-5030-50Résection subtotale du grêle (50 cm restants) :    Résection jéjuno-iléale (anastomose prévalvulaire)500-75010-3050-7565-75Anastomose jéjunotransverse1500-300050-15030-6025-50Jéjunostomie à 50 cm de l'angle de Treitz> 5000> 40010-200-20

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Tableau II.

ProduitSpécialitéPosologie habituelleIndication principaleColestyramineQuestran®2-3 sachets/jRésection iléale courteCarbonate de calciumPoudre de craie2-3 c. à soupe/jRésection iléale étendue Cacit 1 000®, Orocal®2-4 cp/j LopéramideImodium®, Arestal®4-12 gél./jRésection iléocoliquePhosphate de codéinedu Codex3-6 c. à soupe/jRésection iléocoliqueOméprazoleMopral®20-40 mg/jRésection étendueExtraits pancréatiquesCréon ®, Eurobiol 25 000 U®3-6 gél./jTraitement par ralentisseursSolution OMSPrescription magistrale1 litre/jJéjuno et iléostomie du transitCalciumOstram®, Calcium Sandoz Forte ®500-1500 mg/jMalabsorption lipidiqueMagnésiumMag 2®, Solumag®1-2 sachets/jMalabsorption lipidique Mag 2®IM 1-3 amp./semRésection étendueZincZymizinc®2 ampoules/jPoids fécal > 1 kg/jVitamine DDédrogyl®10 gouttes/jMalabsorption lipidique Un-alfa 0,25®2 cp/j Vitamine KVitamine K1 Roche®2 x 10 gouttes/semMalabsorption lipidiqueVitamine EToco-500®1 cp/jMalabsorption lipidiqueVitamine B12Toutes marquesIM 1000g/2 moisRésection iléaleVitamine A et vitamines du groupe BAlvityl®3-4 dragées/jMalabsorption lipidique et résection étendue

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