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Gastroentérologie Clinique et Biologique
Vol 25, N° SUP 1  - janvier 2001
pp. 1153-
Doi : GCB-01-2001-25-1-0399-8320-101019-ART25
Comment faire le diagnostic positif et étiologique de pancréatite aiguë ?
 

Groupe bibliographique

Gastroentérologie clinique & biologique2001; 25: 1S153-168
© Masson, Paris, 2001

Première question

David Malka (1), Isabelle Rosa-Hézode (2)

(1)Service de Gastroentérologie, Fédération Médico-Chirurgicale d'Hépato-Gastro-Entérologie, Hôpital Beaujon, Assistance Publique-Hôpitaux de Paris, Clichy
(2)Service de Gastroentérologie, Centre Hospitalier Intercommunal, Créteil.

  • MÉTHODES
  • QUEL EST LE GOLD STANDARD POUR LE DIAGNOSTIC DE PANCRÉATITE AIGUË ?
  • COMMENT POSER LE DIAGNOSTIC DE PANCRÉATITE AIGUË BILIAIRE ?
  • CRITÈRES D'IMPUTABILITÉ D'UNE PANCRÉATITE AIGUË À UN MÉDICAMENT
  • BILAN EN CAS DE PANCRÉATITE AIGUË PROBABLEMENT NON ALCOOLIQUE, NON BILIAIRE

Mots clés : Pancréatite aiguë. , Diagnostic. , Etiologie.

  • Positive and etiological diagnosis of acute pancreatitis

  • METHODS
  • DIAGNOSIS OF ACUTE PANCREATITIS: WHICH 'GOLD STANDARD' ?
  • HOW TO ASSESS THE DIAGNOSIS OF ACUTE BILIARY PANCREATITIS?
  • DRUG-INDUCED ACUTE PANCREATITIS: CRITERIA FOR CAUSALITY ASSESSMENT
  • EXPLORATIONS FOR NON ALCOHOLIC, NON BILIARY ACUTE PANCREATITIS

Key words : Acute pancreatitis. , Diagnosis. , Etiology.


La pancréatite aiguë (PA) est un processus inflammatoire du pancréas, avec éventuelle atteinte des organes de voisinage ou à distance [1]. La certitude de PA requiert l'examen histologique de la glande pancréatique, montrant des lésions variant de l'oedème interstitiel à la nécrose et à l'hémorragie. Cet examen histologique n'est que rarement obtenu. Le diagnostic positif de PA repose donc en pratique sur un faisceau d'arguments cliniques, biologiques et/ou morphologiques. L'absence de « gold standard » diagnostique de la PA explique la fréquence des PA méconnues (42 % dans une série autopsique de 126 cas [2]) et rend difficile l'évaluation des tests proposés pour le diagnostic de la PA : un test diagnostique ne saurait en effet être à la fois celui qui sert au diagnostic et celui dont on évalue les performances pour ce même diagnostic.

Méthodes

Les recommandations de pratique clinique, conférences de consensus, méta-analyses, revues systématiques et essais cliniques publiés en anglais ou en français depuis 1995 à juin 2000 ont été cherchés sur les bases de données Medline, Embase et COCHRANE, avec les mots-clés « pancreatitis » et « diagnosis », croisés le cas échéant avec les mots-clés « Laboratory tests », « Computed tomography », « Magnetic resonance imaging », « Ultrasound », « Ultrasonics », « Endosonography », « Endoscopy », « Biliary », « Gallstone », « Choledocholithiasis », « Sludge », « Common bile duct calculi », « Drug-induced », « Chemically-induced », « Adverse effects », « Idiopathic ». Les sommaires des revues New England Journal of Medicine, Lancet, Gastroenterology, Gut, Digestive Diseases and Sciences, American Journal of Gastroenterology, Gastroentérologie Clinique et Biologique, Gastrointestinal Endoscopy, Pancreas, International Journal of Pancreatology ont été dépouillés de 1995 à juin 2000. Les résumés des congrès de 1998 à 2000 de l'American Gastroenterological Association, de l'European Association of Gastroenterology, des Journées Francophones de Pathologie Digestive, de l'European Pancreatic Club et de l'American Pancreatic Association ont été dépouillés. Les critères d'évaluation ont été ceux de l'ANAES : définition des objectifs ; comparaison du test étudié à un test de référence ou à un faisceau d'arguments diagnostiques validé déterminé a priori avec analyse des résultats en aveugle lorsque c'est possible ; validité externe (capacité d'utilisation des résultats dans une population peu sélectionnée) : critères d'inclusion et d'exclusion des sujets recrutés pour l'étude, fréquence de la maladie dans la population étudiée ; caractéristiques diagnostiques du test calculées ou calculables : sensibilité (Se), spécificité (Sp), efficacité diagnostique (ED), valeurs prédictives positive (VPP) et négative (VPN), courbes ROC (Receiver Operating Characteristic) ; utilité du test pour la décision diagnostique ou thérapeutique ou pour le malade.

Quel est le gold standard pour le diagnostic de PA ?

Présomption diagnostique

La fréquence, la nature et la valeur diagnostique des symptômes et signes cliniques, non étudiées dans la littérature récente, ont fait l'objet de plusieurs revues générales de grandes séries anciennes [3]. Une PA doit être suspectée devant toute douleur abdominale aiguë, notamment en cas de : a) condition prédisposante (lithiase biliaire, alcoolisme chronique) ; b) antécédents analogues ; c) douleur épigastrique (90 %), irradiant dans le dos (50 %) ou l'hypochondre gauche, rapidement intense, calmée par l'antéflexion du tronc ou le décubitus latéral gauche, permanente, prolongée ; d) nausées, vomissements (70-90 %), distension abdominale, témoignant habituellement d'un iléus intestinal [4] ; e) examen abdominal pauvre (absence de défense, de contracture ou de masse) contrastant avec l'intensité de la douleur et la présence de signes extra-abdominaux (fièvre (70-85 %), tachycardie ou hypotension artérielle (20-40 %), signes neuro-psychiatriques (20-35 %), défaillances d'organe) ; f) ecchymoses péri-ombilicales (signe de Cullen) ou des flancs (signe de Grey-Turner), très évocatrices, mais rares (< 3 %), tardives et non pathognomoniques [5] ; g) hémoconcentration, anomalies marquées et/ou transitoires des tests hépatiques (suggérant une PA biliaire), hypertriglycéridémie marquée (> 10 mmol/L) et prolongée, hypocalcémie (25 %) [6, 7]. Une PA doit aussi être évoquée en cas de : a) symptômes et signes extra-abdominaux compatibles, parfois inauguraux voire isolés [6] ; b) coma ou choc d'origine indéterminée ou aggravation clinique inexpliquée après chirurgie majeure abdominale ou extra-abdominale, situations au cours desquelles la douleur, de fréquence (> 95 %) vraisemblablement surestimée dans la littérature du fait qu'elle est habituellement un critère nécessaire au diagnostic même de PA, peut manquer [6, 8, 9, 10].

Les autres anomalies biologiques rencontrées au cours de la PA (hyperleucocytose, anémie, thrombopénie, syndrome inflammatoire, coagulopathie, hyperglycémie, insuffisance rénale) sont inconstantes et aspécifiques [3, 6, 7, 10].

Les radiographies d'abdomen sans préparation servent essentiellement au diagnostic différentiel (perforation ou occlusion digestives), et peuvent montrer des signes en faveur d'une cause de PA (images de tonalité calcique dans l'aire vésiculaire ou pancréatique) ou témoignant de la diffusion péritonéale ou rétropéritonéale du processus inflammatoire [4, 10].

Diagnostic biologique
Amylase et lipasePerformances

Les affections pancréatiques et salivaires sont les causes principales, mais non exclusives, d'hyperamylasémie [11]. La Se et la Sp de l'isoamylasémie pancréatique (qui représente 35 à 50 % de l'amylase sérique totale) pour le diagnostic de PA sont théoriquement supérieures à celles de l'amylasémie, plus sujette aux faux négatifs (nécessité d'une élévation proportionnellement plus importante) et aux faux positifs (hyperamylasémies non pancréatiques) [12]. La lipase sérique, produite et sécrétée exclusivement par les acini pancréatiques, a une Sp pour le diagnostic de PA théoriquement maximale. Dans une revue systématique des études de langue anglaise publiées entre 1987 et 1998, représentant 6 735 malades dont 1 783 (26 %) avec PA, la Se de la lipasémie et de l'isoamylasémie pancréatique était significativement supérieure à celle de l'amylasémie (94 %, 95 % et 83 % respectivement, P < 0,001). La Sp de la lipasémie était significativement supérieure à celle de l'isoamylasémie pancréatique, elle-même significativement supérieure à celle de l'amylasémie (96 %, 93 % et 88 % respectivement, P < 0,001) [13]. Ces études, et d'autres antérieures, postérieures ou publiées en langue française, sont résumées dans le [14]. Les études prospectives ayant inclus des malades consécutifs représentaient 3 654 malades, dont 432 (11 % ; extrêmes : 4-42 %) atteints de PA [16, 17, 18, 19, 20, 21, 22, 23, 24, 39, 40, 41, 42, 43, 44, 45]. Avec une prévalence, c'est-à-dire une probabilité a priori de PA dans une population prospective de sujets consécutifs ayant une douleur abdominale aiguë, de 11 %, et avec les Se et Sp globales observées précédemment, la probabilité a posteriori de PA passait à 46 % en cas d'amylasémie élevée et à 2,3 % en cas d'amylasémie normale. Les valeurs obtenues avec l'isoamylasémie pancréatique et la lipasémie étaient de 63 % et 0,7 % et de 74 % et 0,8 %, respectivement [13]. La supériorité diagnostique de la lipasémie a été entérinée par le pannel d'experts lors de la Conférence Internationale de Santorini [46].

Dosages urinaires

Les performances diagnostiques du dosage semi-quantitatif (bandelette réactive [47]) ou quantitatif de l'amylasurie ont été montrées équivalentes ou peu supérieures, et parfois inférieures à celles des dosages sériques des enzymes pancréatiques, notamment de la lipase [21, 32]. Ainsi, dans une série de 65 cas de PA avec amylasémie normale à l'admission, l'amylasurie était élevée dans 27 % des cas, mais la lipasémie dans 68 % des cas [16]. L'élévation du rapport clairance de l'amylase/clairance de la créatinine [48, 49, 50] a été montrée insuffisamment spécifique de la PA [26, 51, 52, 53, 54, 55].

Dosages dans les liquides d'épanchements

La ponction d'un épanchement péritonéal (de préférence sous guidage radiologique) ou pleural peut être effectuée en cas de doute diagnostique clinique et/ou biochimique lorsque un tel épanchement est détecté par l'imagerie et que celle-ci n'apporte pas d'éléments déterminants pour le diagnostic de PA [10]. Dans une série de 44 PA, le dosage dans le liquide de lavage péritonéal de l'amylase et de la lipase, élevées dans respectivement 55 % et 70 % des cas, n'augmentait que marginalement la Se du dosage de l'amylasémie et de la lipasémie (96 % vs 94 %) [16].

Seuils diagnostiques

La Se du dosage des différentes enzymes pancréatiques pour le diagnostic de PA diminue avec le délai écoulé depuis le début de la PA selon une cinétique propre à leur(s) voie(s) d'élimination respective(s). Dans une étude prospective récente de 253 malades avec douleur abdominale aiguë dont 32 cas de PA, les Se de l'amylasémie et de la lipasémie à l'un des seuils diagnostiques étudiés (2 fois la limite supérieure des valeurs normales (N)) chutaient de 71 % et 94 % respectivement à l'admission à 26 % et 70 % après 48-72 heures et à 6 % et 41 % après 4-5 jours [24]. Cependant, certaines études n'ont pas trouvé de différence significative dans les cinétiques de décroissance des taux sériques des différentes enzymes pancréatiques [21].

Les seuils diagnostiques rapportés variaient selon les études et les enzymes pancréatiques étudiées entre 1 et 6 N. Les seuils les plus souvent retenus se situaient entre 2 et 4 N . Cependant : a) un seuil fixé à 1 N pour l'amylasémie était jugé optimal dans une étude [24], et permettait des performances équivalentes à celle de la lipasémie dans une autre [32] ; b) l'ED de l'amylasémie, de l'isoamylasémie pancréatique, de l'amylasurie et de la lipasémie était identique (> 97 %) au seuil défini comme optimal pour chaque enzyme dans une étude de 384 malades dont 60 avec une PA [21] ; c) une étude sur 284 malades ayant une PA, a montré que la Se de l'amylasémie et de la lipasémie était seulement de 69 % et 82 % respectivement, au seuil diagnostique (couramment proposé) de 3 N [38].

L'amylasémie a été trouvée plus fréquemment normale en cas de PA survenant au cours d'une pancréatite chronique, notamment alcoolique. Dans une série de 352 cas de PA, l'amylasémie à l'admission était normale chez 19 %, notamment chez les malades alcooliques chroniques et en cas de délai élevé entre le début de la PA et l'admission [16]. La prévalence de la pancréatite chronique était significativement supérieure chez les malades ayant une amylasémie normale dans une étude rétrospective de 57 cas de PA [33].

Autres enzymes pancréatiques

De nombreuses autres enzymes pancréatiques ont été évaluées . L'intérêt pratique de leur dosage apparaît limité par : a) une validation insuffisante (études rétrospectives, population non représentative, effectifs faibles, résultats non vérifiés par d'autres équipes que celle promotrice, ou au contraire ultérieurement infirmés) ; b) des méthodes de dosage souvent irréalisables en urgence (ELISA, radio-immunologie, immunofluorométrie) ; c) des performances diagnostiques généralement au mieux équivalentes, voire inférieures, à celles de l'amylasémie ou de la lipasémie, à l'exception du trypsinogène-2 urinaire, pour lequel les études disponibles montraient des performances diagnostiques égales [42] ou significativement supérieures [40, 42, 44] à celles de l'amylasémie [40, 42, 44], de l'amylasurie [40, 42] et de la lipasémie [40], y compris avec un test semi-quantitatif (bandelette réactive) simple et rapide (5 min) [44] . Du fait d'une VPN quasi-absolue, un résultat négatif permettait selon les auteurs d'éliminer le diagnostic de PA. Le dosage urinaire du peptide d'activation du trypsinogène, s'il s'avérait performant pour le diagnostic de PA sévère, ne permettait pas de discriminer les témoins des malades ayant une PA bénigne [67, 68, 69, 70].

Association de plusieurs tests diagnostiques

L'association de l'amylasémie [24, 95], de la b2 microglobulinémie [96], de la protéine C réactive [96, 97] ou de l'interleukine-6 [97] à la lipasémie, ou de la phospholipase A2 sérique à l'isoamylasémie pancréatique [22], n'améliorait pas les performances obtenues avec le dosage de ces enzymes seules.

Diagnostic radiologique
Echographie abdominale

Elle a été évaluée isolément ou comparée à la tomodensitométrie (TDM) [98, 99, 100, 101, 102, 103, 104, 105, 106, 107, 108, 109, 110, 111, 112, 113, 114] . Elle permet une étude satisfaisante du pancréas dans seulement 50 à 75 % des cas, principalement du fait de l'interposition de gaz digestifs [109, 115, 116]. Elle peut être normale (35 (41 %) des 85 cas étudiés dans une série ancienne [116]), ou montrer un oedème pancréatique (hypoéchogénicité parenchymateuse, élargissement focal ou diffus de la glande [117, 118]), des collections liquidiennes intra- ou extra-pancréatiques [118, 119], un épanchement péritonéal. Elle participe au diagnostic étiologique (lithiase biliaire, calcifications pancréatiques, tumeur pancréatique) et différentiel.

TDM abdominale

Non limitée par l'interposition éventuelle de gaz digestifs, elle permet quasi-constamment une étude complète du pancréas, lui conférant des performances supérieures à celles de l'échographie . Les études disponibles ne permettent pas d'évaluer les évolutions techniques les plus récentes (TDM hélicoïdale). Elle participe au diagnostic étiologique (lithiase biliaire, calcifications pancréatiques, tumeur pancréatique) et différentiel. En cas de PA bénigne, elle est normale dans environ 30 % des cas, ainsi que suggéré par une étude prospective de 102 malades consécutifs [115], ou peut montrer un élargissement pancréatique focal ou diffus, une hétérogénéité du parenchyme pancréatique, un flou des contours de la glande pancréatique, une densification de la graisse péri-pancréatique ou un épaississement des fascias périrénaux [120, 121]. Elle permet de visualiser la nécrose pancréatique sous la forme d'une zone focale ou diffuse d'hypoperfusion pancréatique (réhaussement parenchymateux après injection de produit de contraste absent ou diminué) avec une Se de 80 à 90 % et une Sp de 95 à 100 % [107, 108, 109, 110, 122, 123, 124, 125, 126, 127]. Dans 3 courtes séries chirurgicales, la suspicion TDM pré-opératoire de nécrose pancréatique a été constamment confirmée par l'exploration peropératoire et l'examen histologique [110, 125, 126]. Le degré de non-réhaussement parenchymateux pancréatique après injection de produit de contraste était fortement corrélé (r = 0,97) à l'étendue de nécrose cellulaire acineuse dans un modèle expérimental de PA nécrosante [128]. Dans une série prospective, il existait une forte corrélation entre la suspicion TDM de nécrose pancréatique et les données de la cytoponction à l'aiguille fine ou de l'examen histologique d'un spécimen opératoire ou nécropsique [129].

Des données expérimentales ont suggéré que l'injection de produit de contraste à la phase initiale d'une PA sévère pouvait, par altérations de la microcirculation pancréatique, aggraver la nécrose pancréatique [130, 131]. Ceci n'a pas été reproduit dans un autre modèle expérimental [132]. Une étude rétrospective trouvait une durée moyenne d'évolution de la PA plus longue en cas de TDM avec injection de produit de contraste (10,8 jours contre 6,2 jours, P = 0,004) [133]. Une étude prospective randomisée de 20 malades avec PA sévère chez qui une TDM avec (n = 10) ou sans (n = 10) injection de produit de contraste était effectuée ne montrait pas de différence entre les deux groupes concernant divers paramètres biologiques (protéine C réactive, leucocytose, enzymes pancréatiques) ou en termes de morbidité, durée moyenne de séjour hospitalier ou mortalité [134].

Imagerie par résonance magnétique (IRM) abdominale

Les études, moins nombreuses qu'avec la TDM, suggèrent que l'IRM permet d'obtenir des renseignements similaires à ceux fournis par la TDM, avec une fiabilité diagnostique équivalente : oedème pancréatique et péri-pancréatique, nécrose pancréatique, hémorragie, collections, complications loco-régionales viscérales, vasculaires ou biliaires, épanchements séreux, à l'exception notable de la détection de gaz dans la nécrose ou dans une collection liquidienne, de visualisation plus difficile en IRM qu'en TDM [124, 126, 135, 136, 137, 138]. La corrélation entre TDM et IRM était forte (r = 0,79-0,82) et la concordance inter-observateurs élevée (kappa = 0,76-0,78) dans une étude de 30 malades avec PA [139]. L'IRM permet, sans irradiation, une étude multiplanaire en un temps et en haute résolution du parenchyme pancréatique, des tissus péripancréatiques, des vaisseaux péripancréatiques et abdominaux et des canaux biliaires et pancréatiques (cholangiopancréatographie par résonance magnétique : CPRM) [124, 135, 138, 139, 140, 141, 142, 143]. L'injection de gadolinium-diéthylène triamine penta-acétate (DTPA) a été montrée non pancréatotoxique au cours de la PA nécrosante dans une étude expérimentale [144]. Des limites certaines (accessibilité, coût, difficulté de gestes de ponction ou de drainage) contrebalancent ces avantages, de sorte qu'en l'absence d'études prospectives comparant la TDM (hélicoïdale) et l'IRM, la place de cette dernière au cours de la PA est encore mal définie.

Diagnostic chirurgical

Rarement, en cas de doute diagnostique avec une péritonite et en l'absence de diagnostic de PA porté par les examens effectués incluant une TDM, une laparotomie exploratrice est indiquée [145], d'autant qu'il existe de rares cas d'association entre une PA et une autre affection chirurgicale [146], notamment en période postopératoire. La laparoscopie, probablement moins invasive, n'a pas été validée dans cette indication.

Comment poser le diagnostic de PA biliaire ?

La lithiase biliaire est à l'origine d'environ 40 à 50 % des cas de PA [147, 148]. La répétition des explorations accroît la proportion de PA biliaires [149, 150]. L'origine biliaire d'une PA est d'autant plus probable que les calculs vésiculaires sont plus nombreux et que la proportion de petits calculs (diamètre < 5 mm ou < 3 mm) est élevée [151, 152, 153]. Cependant, le nombre de calculs vésiculaires n'était, dans une étude, associé au risque de PA que chez la femme : 8,8 % de PA chez 365 femmes ayant plus de 10 calculs vésiculaires, vs 1,7 % chez 225 femmes ayant moins de 10 calculs (respectivement 14,7 % et 14 % chez 75 hommes ayant moins de 10 calculs et 99 hommes ayant plus de 10 calculs) [154]. Dans une étude asiatique récente, la PA biliaire était associée à un diamètre des calculs vésiculaires < 5 mm (odds ratio : 3,4, P = 0,04) et à un nombre de calculs vésiculaires > 20 (odds ratio : 3,9, P = 0,04), aucune des autres variables étudiées, et notamment l'âge, le sexe ou la nature pigmentaire des calculs n'étant significativement associée au risque de PA biliaire, corroborant une étude occidentale [155].

La mise en évidence d'une lithiase vésiculaire, compte tenu de sa prévalence élevée, ne permet pas d'affirmer que celle-ci est responsable de la PA. Inversement, l'absence de lithiase détectée par l'imagerie ne permet pas d'éliminer formellement l'origine lithiasique biliaire d'une PA, notamment dans un contexte d'urgence. Le diagnostic de l'origine biliaire d'une PA nécessite donc la mise en évidence d'une lithiase biliaire, ainsi que des arguments en faveur de sa migration dans la voie biliaire principale (VBP). Le délai entre la date présumée de la migration lithiasique biliaire et la date de réalisation des tests prédictifs ou diagnostiques est à prendre en considération dans leur interprétation, compte tenu de la fréquence d'élimination spontanée des calculs cholédociens, notamment de petite taille.

Prédiction de l'origine biliaire d'une PA
Variables isoléesDonnées épidémiologiques

Le sexe féminin est une variable indépendante pour la prédiction de la lithiase biliaire au cours de la PA [156]. La proportion de femmes était plus grande au cours de la PA biliaire dans certaines études [157, 158, 159], mais non dans d'autres [160, 161]. Dans une étude américaine rétrospective menée entre 1950 et 1970 sur 2 583 sujets ayant une lithiase biliaire, 88 (3,4 %) ayant eu une PA biliaire, le risque relatif de PA biliaire a été estimé entre 14 et 35 chez l'homme et entre 12 et 25 chez la femme [162]. Dans une série chirurgicale de 664 sujets consécutifs, le risque de PA biliaire en cas de lithiase biliaire était de 14,4 % chez l'homme et de 5,5 % chez la femme (P < 0,0001) [164].

L'âge > 50 ans est une variable discriminante entre PA biliaire et PA alcoolique [166, 168, 169, 170, 171]. L'âge élevé n'est associé à la PA biliaire que chez la femme [164].

Variables cliniques

L'existence d'antécédents évoquant des douleurs biliaires est en faveur de l'origine biliaire d'une PA. Les caractères de la douleur lors de l'épisode de PA, et notamment son siège, initial ou non, dans l'hypochondre droit sont insuffisamment discriminants pour différencier PA biliaire et PA d'autre origine, notamment alcoolique [163].

L'ictère a été observé chez 27 % des malades ayant une PA biliaire et chez 13 % des malades ayant une PA alcoolique, sans différence significative [163]. L'association ictère, sensibilité de l'hypochondre droit et signe de Murphy positif serait un syndrome clinique discriminant pour l'origine biliaire d'une PA [164]. Dans une population de 145 PA, l'ED de ce syndrome était de 77 % et sa VPP de 80 %. Cependant, dans une autre population de 114 PA, ces valeurs n'étaient pas retrouvées [116].

Variables biochimiquesEnzymes pancréatiques

L'amylasémie à l'admission était significativement plus élevée en cas de PA biliaire qu'en de PA non biliaire dans certaines études [156, 157, 158, 159, 163, 165, 166, 167], mais non dans d'autres [160, 168, 169]. Le seuil au delà duquel une significativité a été rapportée était de 3 N [167], 7,5 N [165], 10 N [163] et 13 N [156, 159]. Ce dernier seuil avait une valeur pronostique indépendante en analyse multivariée de l'origine biliaire d'une PA dans une étude [156]. L'amylasémie décroissait significativement plus rapidement dans les 48 heures suivant l'admission en cas de PA biliaire dans une étude [157]. La détermination du taux sérique d'isoamylase pancréatique n'augmentait pas la valeur prédictive de l'origine biliaire d'une PA de l'amylasémie [167]. Un ratio lipase/amylase sérique > 2 a été observé dans 11 cas de PA alcoolique sur 12 et dans 2 cas de PA biliaire sur 9 (P < 0,05) [166]. Une étude prospective de 103 malades consécutifs avec PA montrait une amylasémie à l'admission significativement inférieure (avec un rapport lipasémie/amylasémie significativement supérieur) chez les malades alcooliques par rapport à ceux ayant une PA d'origine biliaire. Ce rapport ne permettait pas de discriminer de façon fiable l'origine biliaire de la PA [170].

Aminotransférases

L'activité sérique de l'ALAT [158, 161, 163, 168] et de l'ASAT [163, 165, 171, 172] était plus élevée à l'admission en cas de PA biliaire qu'en cas de PA non biliaire. L'élévation de l'ALAT [156, 165, 171, 172] ou de l'ASAT [156, 160, 165, 171] au delà de 2 N avait une valeur prédictive indépendante de l'origine biliaire d'une PA. Ce seuil pouvait être abaissé à 1,5 N pour l'ASAT sous la condition qu'il n'existe pas de notion d'alcoolisme chronique [151, 169]. L'ALAT aurait une valeur discriminante équivalente [158] ou supérieure à celle de l'ASAT [165, 171]. Un rapport ASAT/ALAT < 1 était observé dans 39 cas de PA biliaires sur 42 et dans 2 cas de PA non biliaires sur 10 [165].

Gammaglutamyltranspeptidase (GGT)

Le taux de GGT à l'admission était plus élevé en cas de PA biliaire qu'en cas de PA non biliaire [161, 165, 172] et, dans le groupe des PA biliaires, en cas de calculs dans la VBP [161].

Phosphatases alcalines (PAL)

Le taux des PAL à l'admission était plus élevé en cas de PA biliaire qu'en cas de PA alcoolique [156, 159, 163] ou de PA non biliaire [157, 158, 159, 160, 165, 168, 173, 174]. Elles étaient élevées dans 66 à 86 % des cas de PA biliaire contre 10 à 36 % des cas de PA non biliaire [165, 173, 174]. La spécificité du diagnostic de PA biliaire devenait très élevée au delà de 2,5 ou 3 N, mais abaissait la sensibilité en dessous de 30 % dans certaines études [159, 173]. Les PAL étaient significativement plus élevées dans le groupe des PA biliaires en cas de calculs dans la VBP [161].

Bilirubinémie

La bilirubinémie à l'admission était plus élevée en cas de PA biliaire qu'en cas de PA alcoolique ou non biliaire [156, 157, 158, 163, 165, 168, 173, 174]. Elle était > 25 mmol/L dans 50 % [173] à 62 % [174] des cas de PA biliaire. Ce seuil était discriminant dans plusieurs études [156, 169, 173, 174], sans cependant être indépendant en analyse multivariée [156]. La bilirubinémie à l'admission était significativement plus élevée dans le groupe des PA biliaires en cas de calculs dans la VBP [161], mais non en cas de microcalculs, comparativement aux PA « idiopathiques » [172]. Une étude prospective de 122 malades ayant une PA biliaire a montré en analyse multivariée qu'une bilirubinémie au deuxième jour de l'hospitalisation > 23 mmol/L avait une Se de 90 % et une Sp de 63 % pour le diagnostic de lithiase de la VBP (LVBP) persistante [175].

Scores biocliniquesScore de Blamey

Il regroupe 5 variables pronostiques indépendantes en analyse multivariée : âge > 50 ans, sexe féminin, amylasémie > 13 N, ALAT > 2 N et PAL > 2,5 N [151]. Une analyse groupée de 3 études totalisant 873 cas de PA montrait que la présence d'au moins 3 de ces 5 critères avait une Se de 70 %, une Sp de 86 % et une ED de 77 % pour le diagnostic de l'origine biliaire d'une PA [156, 158, 159, 160].

« Score » de Mac Mahon

Il se réduit à un seul critère : ASAT > 60 UI/l (N < 53) [169], ces auteurs ayant montré que l'addition à l'ASAT de la bilirubinémie et du taux des PAL, si elle en améliorait la Sp et la VPP, n'en améliorait pas l'ED [169, 174].

Score de Goodman

Il comprend 3 critères : ASAT > 75 UI/L (N < 53), PAL > 225 UI/L (N < 130) et bilirubinémie > 40 mmol/L. La présence d'au moins un des trois critères avait, dans une population de 122 cas de PA, une Se de 73 %, une Sp de 94 %, une VPP de 97 % et une VPN de 57 % [168].

Les scores de Blamey, de Mac Mahon et de Goodman ont été comparés prospectivement dans une étude [158]. Leurs Sp (80 %, 74 %, 78 %), VPP (80 %, 79 %, 78 %), VPN (62 %, 69 %, 70 %) et ED (71 %, 74 %, 76 %) respectives étaient équivalentes, mais la Se du score de Blamey (62 %) était significativement inférieure à celle des scores de Mac Mahon (74 %) et de Goodman (74 %) (P < 0,01), amenant les auteurs à préconiser le score le plus simple, c'est-à-dire le « score » de Mac Mahon.

Score de Neoptolemos

Il regroupe 4 variables indépendantes en analyse multivariée : âge > 70 ans, bilirubinémie totale > 40 mmol/L, PAL > 225 UI/L (N < 130) et GGT > 250 UI/L (N < 50). La présence des 4 critères avait, dans une population de 76 cas de PA (dont 48 cas de PA biliaire) explorés par cholangio-pancréatographie rétrograde endoscopique (CPRE), une Se de 44 %, une Sp de 93 %, une VPP de 79 %, une VPN de 75 % et une ED de 76 % pour la présence de calculs dans la VBP, soit des performances peu différentes de celles obtenues par le seul dosage de la bilirubinémie [161]. Une seule méta-analyse des études testant la valeur prédictive des paramètres biochimiques (ASAT, ALAT, PAL, bilirubinémie totale) de l'origine biliaire d'une PA est disponible dans la littérature [176]. Huit études incluant 557 sujets ont été retenues et combinées. Six d'entre elles (445 sujets) ont analysé les ALAT, 4 (322 sujets) les PAL et la bilirubinémie totale et 3 (157 sujets) les ASAT. Un taux d'ALAT >= 150 UI/L (3 N) avait une Sp de 96 %, une VPP de 95 %, une VPN de 95 %, mais une Se de 48 %. Un taux d'ALAT >= 150 UI/L (3 N) avait une Sp de 95 %, une VPP de 87 %, une VPN de 87 %, et une Se de 44 %. Des seuils plus élevés n'amélioraient que faiblement la Sp, la VPP et la VPN et diminuaient encore la Se. La Se, la Sp et les VPP et VPN des PAL et de la bilirubinémie étaient moins bonnes. La conclusion des auteurs était qu'une élévation des ASAT et/ou des ALAT en cas de PA aidait significativement au diagnostic de PA biliaire, même en l'absence de lithiase biliaire détectée par l'échographie.

Quatre études postérieures à cette méta-analyse ont été publiées. Sur une cohorte de 145 malades atteints de PA alcoolique ou biliaire, la présence d'au moins 4 des 7 critères suivants (amylasémie, amylasurie, ASAT, ALAT, PAL, rapport lipasémie/amylasémie et volume globulaire moyen) discriminait les deux groupes avec une Se de 92 % et une Sp de 94 % [177]. Une étude rétrospective de 53 cas de PA de cause variée montrait que les deux seules variables prédictives de l'origine biliaire d'une PA étaient les ALAT > 150 UI/L à l'admission et le rapport lipasémie/amylasémie [178]. La valeur discriminante du rapport lipasémie/amylasémie n'était pas confirmée dans une étude rétrospective de 56 malades ayant une PA biliaire ou non [179] et dans une étude de 66 malades atteints de PA alcoolique ou de PA non alcoolique [180].

Diagnostic de lithiase biliaire au cours de la PA

Les principales études prospectives comparatives, incluant exclusivement ou dans une proportion importante des malades atteints de PA présumée biliaire, sont résumées dans le [181, 182, 183, 184, 185, 186, 187, 188].

Cholécystographie orale

La cholécystographie orale ne permet qu'une exploration de la vésicule biliaire. Un cholécystogramme interprétable n'est obtenu que dans 10 à 50 % des cas en moyenne à la phase aiguë de la PA, que celle-ci soit d'origine biliaire ou non [189, 190, 191, 192, 193, 194]. Certaines études ont fait état de taux plus élevés (de l'ordre de 80 %) avec des produits de contraste différents [195].

Cholangiographie intraveineuse

La cholangiographie intraveineuse a été abandonnée par la plupart des équipes, en raison notamment d'un taux important d'erreurs diagnostiques et/ou d'examens de qualité non optimale, atteignant respectivement 40 % et 45 % dans certaines études [190, 196, 197].

Echographie abdominale

Les premières études évaluant l'échographie pour le diagnostic de lithiase vésiculaire au cours de la PA biliaire faisaient état de performances excellentes, avec une ED de 93 % dans une série prospective de 40 malades [189]. Ces performances n'ont pas été reproduites dans les études ultérieures. Dans une série de 114 cas de PA, l'échographie effectuée durant la première semaine d'hospitalisation n'identifiait la vésicule biliaire que dans 69 % des cas (avec alors une ED pour la détection de calculs de 96 %). Seulement 57 % des cas de PA biliaire étaient identifiés, avec un taux de faux positifs de 5 % [116]. Dans une série prospective de 83 cas de PA (58 biliaires), l'échographie effectuée durant les 72 premières heures d'hospitalisation identifiait la vésicule biliaire dans 80 % des cas (avec alors une ED pour la détection de calculs de 92 %). Seulement 67 % des cas de PA biliaire étaient identifiés, ce taux montant à 78 % avec la répétition de l'examen après amélioration clinique [173]. Une autre étude montrait une Se de l'échographie atteignant 87 % lorqu'elle était répétée 6 semaines après le début de la PA [198]. Les Se, Sp et ED de l'échographie effectuée durant les 72 premières heures d'hospitalisation étaient respectivement de 72 %, 98 % et 86 % pour le diagnostic de lithiase biliaire et de 79 %, 100 % et 91 % pour le diagnostic de lithiase vésiculaire dans une série prospective de 88 cas de PA dont 39 d'origine biliaire. Un seul des 5 cas de LVBP était identifié [181]. Dans une série de 45 cas de PA biliaires, l'échographie montrait un sludge de la VBP dans 25 cas et une LVBP dans 2 cas, contre 32 cas et 8 cas respectivement pour la CPRE [187].

TDM abdominale

La Se et la Sp de la TDM pour le diagnostic de LVBP au cours de la PA étaient respectivement autour de 50 % (extrêmes : 0-57 %) et 100 % dans la littérature [181, 182, 183, 184, 186]. La Se, la Sp et l'ED de la TDM étaient respectivement de 53 %, 100 % et 79 % pour le diagnostic de lithiase biliaire, et de 55 %, 100 % et 91 % pour le diagnostic de lithiase vésiculaire dans une étude [181].

CPRM

La Se et la Sp de la CPRM pour le diagnostic de LVBP étaient respectivement comprises entre 85 et 95 % (extrêmes : 57-100 %) et entre 90 et 95 % (extrêmes : 72-100 %) dans la littérature [199, 200, 201, 202, 203, 204, 205, 206, 207, 208, 209, 210, 211, 212, 213, 214, 215, 216, 217]. La Se était de 64 % en cas de calculs de taille <= 3 mm contre 100 % en cas de calculs de taille > 3 mm dans une étude [210]. La CPRM détectait 13 (93 %) des 14 cas de LVBP dans une série récente de 58 cas de PA présumée biliaire (présence de calculs vésiculaires) ; elle permettait en outre de visualiser des calculs vésiculaires dans 55 des 58 cas (95 %), montrait un aspect de cholécystite aiguë dans 6 cas (confirmée histologiquement dans les 6 cas) et les anomalies en rapport avec la PA [218].

Echoendoscopie (EE)

L'EE est « semi-invasive », requiert une sédation et est plus coûteuse et moins aisément répétable, notamment au lit du malade, que l'échographie. Sa morbidité, estimée inférieure à 1/2 000 [219] est significativement inférieure à celle de la CPRE, avec ou sans sphinctérotomie endoscopique [220]. L'utilisation de sondes à hautes fréquences (7,5 et 12 MHz) lui confère un pouvoir de résolution infra-millimétrique, supérieur aux autres techniques d'imagerie biliaire [221]. Ces performances sont indépendantes de la taille des calculs ou du diamètre de la VBP. La taille plus petite des calculs de la VBP au cours de la PA biliaire accroît encore la supériorité de l'EE sur l'échographie ou la TDM [221]. La Se et la Sp de l'EE pour le diagnostic de LVBP étaient respectivement autour de 95 % (extrêmes : 91-100 %) et de 100 % dans les études prospectives ayant inclus des malades consécutifs atteints de PA présumée biliaire [184, 186, 188] . Dans ces études, L'EE était significativement supérieure à l'échographie et à la TDM, et au moins équivalente à la CPRE pour le diagnostic de LVBP au cours de la PA, indépendamment de la taille des calculs ou de la VBP [188]. Dans l'étude de Chak et al., la Se, la Sp, la VPP, la VPN et l'ED de l'EE (91 %, 100 %, 100 %, 95 %, 97 %) étaient supérieures à celles de l'échographie (50 %, 100 %, 100 %, 74 %, 83 %) et de la CPRE (92 %, 87 %, 79 %, 94 %, 89 %), conduisant les auteurs à interrompre l'étude avant inclusion des 100 malades prévus [188]. Dans une étude de 89 malades atteints de PA, étiquetée idiopathique dans 18 cas après échographie, TDM et CPRE, l'EE permettait de mettre en évidence des calculs vésiculaires infra-centimétriques dans 14 cas, associés à une LVBP dans 3 cas. La lithiase biliaire était confirmée par CPRE et cholécystectomie dans ces 14 cas. Un suivi clinique et radiologique médian de 22 mois ne mettait en évidence aucune lithiase biliaire chez les 4 autres malades [222].

CPRE

La morbidité et la mortalité de cet examen sont évaluées à 2 % et 0,2 % respectivement [223]. Le taux d'échec du cathétérisme biliaire rétrograde est d'environ 5 % [223]. La plupart des études consacrées au diagnostic de LVBP ont utilisé la CPRE comme « gold standard », ne permettant donc pas d'en analyser les performances. Dans les études où le diagnostic de LVBP reposait sur l'extraction de calculs (per-opératoire ou après sphinctérotomie endoscopique), la Se et la Sp de la CPRE pour le diagnostic de LVBP étaient d'environ 95 % (extrêmes : 67-100 %) et 98 % (extrêmes : 92-100 %), respectivement [224, 225, 226, 227, 228]. La Se en cas de PA était de 69 % dans une étude [185], vraisemblablement du fait de la petite taille des calculs. La Sp était de 87 % dans une autre [188].

Microscopie de la bile

La « boue » biliaire (« sludge ») est une suspension de cristaux de cholestérol ou de bilirubinate de calcium. Il s'agit d'une bile lithogène, dont la responsabilité dans la PA a été démontrée [149]. Parmi 16 malades avec PA présumée idiopathique, l'examen microscopique de la bile était positif chez 7 [229]. Parmi 45 malades avec PA présumée idiopathique, l'examen microscopique de la bile était positif chez 22 malades [230]. Dans une étude de 18 malades avec PA présumée idiopathique, l'examen microscopique de la bile était positif chez 13 [231]. Dans une étude prospective de 86 malades ayant eu une PA, considérée idiopathique après échographie chez 31 malades, un « sludge » biliaire était trouvé par examen microscopique de la bile chez 23. L'échographie ne détectait ce « sludge » que chez 11 de ces 23 malades [149]. Dans une étude prospective de 51 malades ayant un ou plusieurs épisodes de PA étiquetées idiopathique après cholécystographie orale, l'examen de la bile vésiculaire après cholécystectomie ou la répétition des échographies jusqu'à 12 mois montrait des microcalculs ou un sludge chez 73 % des malades [172]. La Se et la Sp de l'examen microscopique d'un échantillon de bile duodénale étaient respectivement de 64-67 % et 94-100 % dans une série de 11 cas de PA biliaire, 15 cas de PA alcoolique, 21 cas de lithiase biliaire sans PA et 16 témoins. Des granules de bilirubinate de calcium (mais non des cristaux de cholestérol) étaient détectés chez 5 (36 %) des 14 cas de PA idiopathique étudiés [232].

Tamisage des selles

L'identification de calculs biliaires dans les selles permet de prouver que ceux-ci ont migré dans la VBP. Une étude a montré que cette technique permettait de déceler des calculs biliaires chez 47 (92 %) parmi 51 malades ayant eu une PA biliaire, contre 6 (12 %) parmi 51 témoins ayant une lithiase biliaire mais sans PA (P < 0,0001) [194].

Critères d'imputabilité d'une PA à un médicament

Les données disponibles dans la littérature consistent essentiellement en des cas cliniques isolés ou groupés en courtes séries, et en quelques mises au point, exceptionnellement actualisées [233, 234, 235, 236, 237, 238, 239, 240, 241]. De 1992 à 2000, deux travaux (épidémiologiques) autres que des cas cliniques, des mises au point ou des revues de la littérature ont été publiés [236, 242]. Une base de données informatisée (Pancréatox®), réactualisée chaque semaine, a été initiée en France en 1985 [243]. En Juillet 2000, elle comprenait 230 médicaments incriminés dans la survenue de 2 783 cas d'atteinte pancréatique biologique et de 2 588 cas de PA, issus de 1005 références bibliographiques analysées. Les classes médicamenteuses les plus fréquemment incriminées étaient les antibiotiques (n = 57), les anticancéreux (n = 36), les médicaments utilisés en cardiologie ou angiologie (n = 31), en rhumatologie (n = 21) ou en neurologie (n = 17).

L'imputabilité d'une PA à un médicament est difficile car : a) l'incidence de la PA médicamenteuse varie selon les études de 1,6 % à 44 %, en fonction notamment des pays et des populations étudiées [244, 245]. Dans la population générale la proportion de PA d'origine médicamenteuse est probablement de l'ordre de 2 % [245]. Elle est plus élevée dans certains groupes et/ou avec certains médicaments : sujets infectés par le virus de l'immunodéficience humaine sous traitement anti-rétroviral [246] ; traitement par azathioprine ou 6-mercaptopurine ; traitement par antibiotique anti-leishmanien (stibogluconate ou antimoniate de meglumine). Dans certains de ces sous-groupes, la proportion de PA médicamenteuses peut dépasser 10 %. Dans une étude rétrospective multicentrique, 22 des 1613 cas de PA colligés étaient présumés d'origine médicamenteuse [236]. La PA était bénigne et d'évolution favorable dans tous les cas, suggérant que l'incidence réelle des PA médicamenteuses est sous-estimée [236]. Néanmoins, des observations de PA médicamenteuse sévère voire létale ont été rapportées [235] ; b) la présentation clinique, biologique et radiologique des PA médicamenteuses n'est pas spécifique, hormis rarement en cas de manifestations de type immuno-allergique (rash, érythrodermie, arthralgies, hyperéosinophilie) [236] ; c) une documentation histologique est exceptionnellement disponible ; d) des données expérimentales corroborant la pancréatotoxicité d'un médicament sont rarement disponibles [245] ; e) l'élimination des autres causes de PA est difficile. Dans les observations rapportées, l'élimination d'une origine biliaire à la PA n'a qu'inconstamment été faite de façon indiscutable, avec notamment réalisation précoce et en dehors d'une période de jeûne prolongé d'une EE. L'exclusion d'une pancréatite chronique (alcoolique ou non) débutante sous-jacente à la PA manquait généralement, du fait d'un recul évolutif insuffisamment prolongé. La recherche de facteurs génétiques incriminés dans la survenue de PA survenant en dehors de toute prise médicamenteuse n'a quasiment jamais été faite ; f) la maladie pour laquelle un médicament incriminé dans la survenue d'une PA a été prescrit peut parfois être responsable de PA ; g) en cas de prises médicamenteuses multiples, l'incrimination d'un médicament dans la survenue d'une PA (et donc sa déclaration aux organismes de pharmacovigilance) peut être difficile ; h) la récidive de la PA après réintroduction (volontaire ou plus souvent accidentelle) du médicament incriminé est rarement disponible [245] ; i) les données disponibles dans la littérature consistent quasi-exclusivement en observations ponctuelles ou en revues de la littérature, dans lesquelles les critères d'imputabilité sont rarement analysables [233, 235, 245]. Les données de pharmacovigilance sont parfois difficilement accessibles au clinicien, notamment pour les nouveaux médicaments [235].

L'imputabilité d'une PA à un médicament peut être classée comme certaine, probable ou possible en fonction des critères suivants

  • le diagnostic de PA doit être posé sur des critères validés ;
  • la date de début de la PA doit être postérieure à celle de la prise du médicament incriminé [234, 235, 242, 245]. L'intervalle de temps entre la date de début de la prise médicamenteuse et celle de la PA doit être compatible avec les observations préalablement rapportées [242]. L'intervalle entre la date de début de la prise médicamenteuse et celle de la PA est dans 80 % des cas inférieur à 3 mois, mais peut varier de quelques heures à quelques mois ;
  • les autres causes de PA doivent avoir été éliminées, notamment une consommation chronique excessive d'alcool, une migration lithiasique biliaire, une anomalie métabolique (hypercalcémie, hypertriglycéridémie), génétique ou canalaire pancréatique congénitale ou acquise (notamment tumorale) [234, 235, 242, 245] ;
  • il existe des signes cliniques ou biologiques évocateurs d'un mécanisme immuno-allergique à la survenue d'une PA après la prise du médicament incriminé ;
  • des données expérimentales ou cliniques existent dans la littérature internationale permettant d'incriminer le médicament suspecté. Le recours aux structures de pharmacovigilance ou aux laboratoires pharmaceutiques est recommandé [235] ;
  • la PA régresse rapidement, et ne récidive pas, après interruption de la prise du médicament incriminé [234, 235, 242, 245, 247]. L'absence d'anomalie des voies biliaires ou du pancréas à distance de la PA et l'absence de récidive de la PA à un an sont contre une PA biliaire ou idiopathique et en faveur d'une pancréatite médicamenteuse [234, 247] ;
  • la réintroduction du médicament, après résolution de la PA, déclenche à nouveau une PA, usuellement dans des délais plus rapides, suggérant un mécanisme immuno-allergique de la PA. Cette réintroduction, considérée par la plupart des auteurs comme un critère formel d'imputabilité d'une PA à un médicament, est également considérée comme éthiquement injustifiable lorsqu'elle est volontaire, notamment lorsque la pancréatotoxicité du médicament a déjà été suspectée et/ou que la PA a été sévère et que le médicament incriminé n'est pas indispensable au traitement d'une maladie grave [234, 235, 242, 245, 248].

L'imputabilité d'une PA à un médicament est considérée comme certaine lorsque 2 cas ont été décrits avec réintroduction positive [247, 248] ou un cas avec réintroduction positive et plusieurs cas [248], ou au moins 4 cas [247], décrits avec une analyse de tous les critères, probable lorsque 2 cas ont été décrits avec une analyse de tous les critères, et possible dans les cas décrits sans une analyse de tous les critères [248]. Les critères indispensables sont la compatibilité chronologique et l'élimination des autres causes de PA.

Bilan en cas de PA probablement non alcoolique non biliaire

Les deux causes principales de PA en France sont l'alcoolisme chronique et la lithiase biliaire, qui sont chacune à l'origine d'environ 40 % des cas. Environ 20 % des PA sont donc « non alcooliques, non biliaires » (« non A, non B »). Cette proportion dépend principalement de l'extensivité de l'enquête étiologique et de la population considérée, avec des chiffres dans la littérature variant entre 10 et 30 %. La répétition des explorations diminue la proportion des PA « non A, non B », en accroissant notamment la proportion des PA biliaires. L'enquête étiologique doit

  • avant tout chercher une cause biliaire ;
  • comprendre une évaluation quantitative de la consommation d'alcool avec recherche de stigmates biologiques d'alcoolisme chronique (volume globulaire moyen, GGT, ...) ;
  • chercher des prodromes évoquant une infection, avec le cas échéant réalisation de sérologies (éventuellement répétées) ou de prélèvements microbiologiques (coxsackies, échovirus, adénovirus, rougeole, oreillons, virus de l'immunodéficience humaine, herpès virus, cytomégalovirus, virus de la varicelle, virus de l'hépatite A, B ou C ; salmonelles, mycoplasmes, légionelles, leptospires, aspergillose ; toxoplasmose, cryptosporidies, ascaridiase) [250] ;
  • colliger les antécédents personnels médicaux (infection par le virus de l'immunodéficience humaine...), chirurgicaux (chirurgie cardiaque ou abdominale récente...) et traumatiques ;
  • colliger les médicaments et toxiques industriels ou domestiques ou utilisés à des fins addictives ;
  • comprendre le dosage de la calcémie et de la triglycéridémie, en soulignant : a) que la calcémie peut être abaissée à la phase précoce de la PA ; b) que la triglycéridémie peut être élevée à la phase précoce de la PA, notamment en cas d'alcoolisme chronique ;
  • chercher une obstruction canalaire pancréatique bénigne (sténose ampullaire ou canalaire après sphinctérotomie endoscopique ou PA sévère...) ou maligne, primitive ou exceptionnellement secondaire, d'autant plus que la PA survient à un âge avancé, en soulignant notamment la reconnaissance croissante ces dernières années des tumeurs intracanalaires papillaires et mucineuses pancréatiques [251, 252, 253] ;
  • chercher une prédisposition génétique, d'autant plus que la PA survient à un âge jeune : mutation des gènes du trypsinogène cationique, de l'inhibiteur sécrétoire de la trypsine pancréatique (PSTI/SPINK1/Kazal1) et de la mucoviscidose (CFTR) [253, 254, 255, 256, 257, 258, 259, 260] ;
  • chercher des arguments en faveur d'une origine auto-immune (présence d'auto-anticorps anti-nucléaires, anti-anhydrase carbonique II, anti-lactoferrine, hypergammaglobulinémie, association à d'autres maladies auto-immunes) ou allergique (atopie, hyperéosinophilie) [261, 262, 263, 264, 265, 266, 267].
















(Les tableaux sont exclusivement disponibles en format PDF).







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