La colonisation de l'estomac par Helicobacter pylori provoque le recrutement des cellules inflammatoires par l'adhérence des bactéries à l'épithélium et la libération de facteurs de virulence soit au contact ( oipA ou autres facteurs solubles bactériens), soit dans la cellule par translocation (CagA). Il en résulte une expression d'interleukine 8 dans la cellule épithéliale qui attirent les lymphocytes et les monocytes dans le chorion. L'activation de ces cellules inflammatoires est favorisée par le lipopolysaccharide et l'uréase de la bactérie. Les lymphocytes du chorion produisent des cytokines pro-inflammatoires qui orientent la réponse vers la voie Th1. La variabilité de la réponse inflammatoire dépend de facteurs héréditaires de l'hôte, tels que les génotypes de l'interleukine 1, qui déterminent le niveau d'expression de la réponse pro-inflammatoire et de facteurs bactériens, tels que l'îlot de pathogénécité cag, le lipopolysaccharide et la toxine vacuolisante VacA. L'inflammation chronique provoque l'apoptose et l'atrophie des cellules épithéliales par l'action des cytokines pro-inflammatoires, des radicaux libres. La prolifération épithéliale est une conséquence de l'apoptose excessive provoquée par l'infection. Elle est stimulée par l'expression de la cyclo-oxygénase inductible et de la monoxyde d'azote synthétase inductible. L'évolution de la gastrite atrophique vers le cancer est favorisée par le monoxyde d'azote qui a un effet mutagène sur l'ADN et inhibe la protéine p53 et par la bactérie elle-même qui diminue l'activité de l'enzyme de réparation des désappariements de l'ADN.

La gastrite induite par Helicobacter pylori perturbe la sécrétion acide en fonction de la localisation prédominante de l'infection dans l'antre ou le corps gastrique. L'inflammation prédominante dans le corps gastrique provoque une hypochlorhydrie par diminution de la libération de l'histamine par les cellules ECL et inhibition des cellules pariétales par le tumor necrosis factor et l'interleukine 1-ß. L'hypochlorhydrie est plus marquée chez les patients ayant un génotype de l'interleukine 1-ß pro-inflammatoire et une infection par des bactéries ayant des facteurs de virulence. En cas de gastrite de localisation antrale prédominante, les cytokines pro-inflammatoires provoquent une diminution de l'expression de la somatostatine dans les cellules D et de la gastrine dans les cellules G. Il en résulte une augmentation du débit acide maximal et de la sécrétion acide postprandiale.

H. pylori colonisation of the stomach causes the recruitment of the inflammatory cells by the adherence of the bacteria with the epithelium and the release of factors of virulence either to the contact (oipA or other soluble factors) or in the cell by translocation (CagA). Such contact triggers interleukin 8 expression in the epithelial cell and attracts lymphocytes and monocytes into the chorion. Bacterial lipopolysaccharide and urease support the activation of these inflammatory cells. The lymphocytes produce pro-inflammatory cytokines, which direct the immune response towards the Th1 pathway. The variability of the inflammatory response depends on hereditary factors of the host such as the interleukin 1 genotypes, which determine the level of the pro-inflammatory cytokine expression, and of bacterial factors such as the cag pathogenicity island, the lipopolysaccharide and the vacuolating toxin, vacA. The mucosal inflammation provokes apoptosis and atrophy of the epithelial cells through the effect of pro-inflammatory cytokines and free radicals. Epithelial proliferation is a consequence of excessive apoptosis caused by the infection. It is stimulated by the expression of inducible cyclo-oxygenase and inducible nitric oxide synthase. The development of atrophic gastritis towards cancer is supported by nitric oxide which has a mutagenic effect on DNA and inhibits p53 protein and by the bacterium itself which decreases DNA mismatch repairing activity. The gastritis induced by Helicobacter pylori changes acid secretion according to the prevalent location of the gastritis in the antrum or in the gastric body. Prevalent gastritis in the gastric body causes hypochlorhydria by reducing the release of histamin from ECL cells and inhibiting the parietal cells through the effect of tumor necrosis factor and interleukin 1 -ß. Hypochlorhydria is more marked among patients having a pro-inflammatory genotype for interleukin 1-ß and those infected by bacteria with virulence factors. In the event of antrum predominant gastritis, the pro-inflammatory cytokines cause a reduction of somatostatin and gastrin releases from the D and the G cells, respectively. The result of all is increased maximal acid output and the meal-stimulated acid secretion.