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Gastroentérologie Clinique et Biologique
Vol 27, N° 3-C2  - mars 2003
pp. 478-483
Doi : GCB-03-2003-27-3-C2-0399-8320-101019-ART16
Quel traitement peut-on proposer après un échec d'éradication de Helicobacter pylori ?
 

Stanislas BRULEY DES VARANNES
[1]  Service d'Hépato-Gastroentérologie, Hôtel-Dieu, 44093 Nantes Cedex

Tirés à part : S. BRULEY DES VARANNES

[2]   Service d'Hépato-Gastroentérologie, Hôtel-Dieu, 44093 Nantes Cedex.

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L'échec d'éradication d' H. pylori concerne généralement entre 10 et 30 % des patients. En pratique clinique, face à un échec d'éradication, il est nécessaire a) d'identifier les causes potentielles, b) de confirmer l'intérêt de l'éradication, et c) de choisir une stratégie thérapeutique de seconde ligne. Parmi les facteurs plus fréquemment associés à un échec d'éradication, on note une médiocre compliance, le relativement jeune âge, le tabagisme, une inflammation antrale faible. Le facteur principal de résistance est avant tout lié à la sensibilité de la souche bactérienne aux antibiotiques utilisés. En France, la résistance à la clarithromycine se situe aux alentours de 10-15 % et la résistance au métronidazole aux alentours de 30 %. Pour réduire l'induction de résistances, il est déconseillé d'associer en première ligne la clarithromycine et le métronidazole. En règle générale, le traitement de première ligne doit suivre les recommandations officielles (inhibiteur de la pompe à protons (IPP)-amoxicilline et clarithromycine). En cas d'échec, le traitement de seconde ligne fait appel à une trithérapie qui, compte tenu du faible taux de résistance à l'amoxicilline, va associer un IPP à double dose, l'amoxicilline et l'antibiotique non utilisé lors du traitement de première ligne (métronidazole lorsque la clarithromycine a été initialement utilisée et inversement). Cette approche permet d'éradiquer entre 50 et 80 % des patients en échec antérieurement. Un nouvel échec doit faire pratiquer une culture avec étude de la sensibilité du germe. Le traitement devra alors associer à l'IPP les antibiotiques auxquels la souche est sensible, sur une durée plus longue. Dans certains cas, d'autres antibiotiques efficaces dans ces circonstances, comme la rifabutine, peuvent éventuellement être utilisés.

Abstract
How to treat after Helicobacter pylori eradication failure?

Helicobacter pylori eradication failure generally concerns between 10 and 30% of the patients. When eradication failure occurs, it is necessary a) to try to identify the potential causes, b) to confirm the indication of eradicating H. pylori, and c) to choose a second line therapeutic strategy. Among the factors most frequently associated with failed eradication, are poor compliance, younger age, smoking, and weak gastric inflammatory activity. The major factor of resistance is related to the sensitivity of the bacterial strain to antibiotics used. In France, resistance to clarithromycin is around 10-15% and resistance to metronidazole around 30%. In order to limit development of resistance, it seems preferable to avoid associating clarithromycin and metronidazole in the first line treatment. At best, the first line treatment must follow the official recommendations (PPI-amoxicillin and clarithromycin). In the event of eradication failure, second line treatment calls upon tritherapy which, due to the low rate of resistance to amoxicillin, associates double-dose PPI, amoxicillin and the antibiotic not used during the first line treatment (metronidazole if clarithromycin was initially used and conversely). This approach allows to eradicate between 50 and 80% of the first-line failure patients. In case of further failure a culture with measurement of the strain sensitivity is required. Subsequent treatment associates PPI with the antibiotics to which the strain is sensitive for a longer duration. In some cases, other effective antibiotics, such as rifabutin, might be used in these circumstances.


Dans les essais thérapeutiques, l'échec d'éradication (EE) d' Helicobacter pylori (H. pylori) concerne le plus souvent entre 10 et 30 % des patients [1]. La comparaison des résultats de séries internationales fait évoquer des différences de fréquence de l'EE entre les pays, avec des taux d'échec bien souvent proches de 30 % en France. Cette variabilité du taux d'EE a sans doute de nombreuses causes dont des spécificités nationales, mais également la variabilité des protocoles thérapeutiques utilisés et la définition de l'EE.

En pratique clinique, l'attitude face à un EE est : a) d'abord de tenter d'identifier les causes potentielles, b) ensuite de confirmer l'intérêt de l'éradication [2], [3], et c) enfin de déterminer une stratégie thérapeutique de seconde ligne ; celle-ci peut aller d'une reprise du même traitement à des doses plus élevées et sur une durée plus longue au choix d'autres protocoles de traitement pour ne pas réutiliser les mêmes antibiotiques ou les mêmes IPP. La résistance aux antibiotiques, en particulier au métronidazole et à la clarithromycine, est considérée comme la principale cause d'échec du traitement d'éradication [4] [5] [6]. L'effort pour améliorer encore les taux d'efficacité du traitement initial d'éradication doit être renforcé pour limiter le développement des résistances qui proviennent pour une bonne part de ces échecs d'éradication [7] [8] [9]. Dans cette revue, en dehors de comparaisons ponctuelles, nous ne considérerons pas les traitements à base de bismuth, ceux-ci n'étant pas disponibles en France.

Facteurs associés aux échecs d'éradication
Facteurs généraux liés à la prescription et au patient

Parmi les facteurs invoqués, et outre le choix d'un protocole thérapeutique d'efficacité modeste comme certaines bithérapies sans IPP [9], les motivations insuffisantes du patient et du médecin peuvent être en cause dans l'EE. En particulier, la qualité des explications et les éventuels effets indésirables attendus du traitement prescrit doivent être soigneusement expliqués. Les effets digestifs indésirables potentiels (diarrhée, nausées, douleurs abdominales, modification du goût...) doivent être annoncés, puisqu'ils sont vraisemblablement à l'origine d'une moins bonne compliance ou d'un traitement interrompu avant terme [10]. En effet, plusieurs travaux ont bien montré que la compliance au traitement était l'un des facteurs importants du succès thérapeutique [11], [12]. En outre, une médiocre compliance peut elle-même être à l'origine du développement de résistances aux antibiotiques, la concentration de l'antibiotique s'abaissant alors à des niveaux propices à leur développement [8].

Plusieurs études ont cherché à identifier des caractéristiques des patients plus fréquemment associées à l'EE. Une importante étude américaine a compilé les résultats des concentrations minimales inhibitrices (CMI) obtenues chez 3 624 patients inclus dans 20 essais thérapeutiques entre 1993 et 1999 [13]. Cette étude montre que, même en analyse multivariée, et excepté pour la résistance à l'amoxicilline pour laquelle il n'existait aucune association, de nombreuses variables étaient associées à une résistance à la clarithromycine ou au métronidazole (tableau I). La résistance au métronidazole plus élevée chez les femmes a également été observée dans une autre étude conduite en Grande-Bretagne [14]. Dans cette dernière étude, le taux de résistance était plus élevé chez les sujets jeunes. De la même façon, dans plusieurs études européennes larges, la probabilité d'éradication était significativement plus faible chez les sujets plus jeunes [9], [15]. Ces tendances, parfois différentes entre les pays, peuvent refléter des habitudes de prescription variables entre les pays aboutissant à des profils de résistance particuliers.

D'autres facteurs ont été trouvés parfois associés à une plus grande fréquence d'EE comme une densité bactérienne élevée [16], des scores d'inflammation antrale et d'activité fundique faibles [17], la consommation de tabac [9], [15], [17], [18], [19], de café [20]ou encore la zone géographique de naissance [15].

Facteurs liés à la souche d' H. pylori

Le rôle de la résistance bactérienne dans l'EE a été illustré dans de nombreuses études, mais son importance réelle est difficile à établir avec précision, car il apparaît variable selon les études, les antibiotiques en cause et les méthodes de caractérisation de la sensibilité des souches aux antibiotiques [21].

La résistance à l'amoxicilline est nulle ou très faible dans de nombreuses études [9], [13]et semble peu se modifier [14]. En réalité, même si elle reste très faible, quelques études ont observé des résistances à l'amoxicilline [8].

Parmi les antibiotiques utilisés en France dans le traitement d'éradication, la résistance au métronidazole est la plus fréquente, présente dans environ 30 % des cas. Globalement, dans les pays occidentaux la résistance au métronidazole est importante allant de 10 à 50 %, alors que dans les pays orientaux, les taux de résistance sont franchement élevés, allant jusqu'à 90 %, vraisemblablement du fait d'une large utilisation dans ces zones pour les maladies parasitaires. La prévalence de la résistance à la clarithromycine a augmenté ces dernières années, et se situe entre 10 et 15 % [8]. À titre d'illustration, dans une population pédiatrique belge, et sur une période de suivi de 12 ans, aucune résistance à l'amoxicilline n'était observée. Le taux de résistance primaire aux dérivés du nitroimidazole était de 18 % et est resté stable sur cette période d'observation. En revanche, le taux de résistance primaire à la clarithromycine s'accroissait d'une moyenne de 6 % avant 1995 à 16,6 % après 1995. Pourtant, durant cette période, la consommation d'antibiotiques, et notamment de macrolides, ne montrait pas d'importantes fluctuations [22].

Globalement, la compilation américaine de 20 essais thérapeutiques met en évidence une résistance préthérapeutique à l'amoxicilline de 1,4 % (IC 95 : 1,0-1,8 %), une résistance à la clarithromycine de 10,1 % (IC 95 : 9,1- 11,1 %) et au métronidazole de 36,9 % (IC 95 : 35,1-38,7 %) [13]. Dans l'étude britannique, comme dans l'étude MACH2, la résistance au macrolide était plus modérée que dans l'étude américaine, de l'ordre de 3 à 5 %, alors qu'au contraire, la résistance au métronidazole était un peu plus élevée de l'ordre de 30 à 40 % [9], [14]. Des doubles résistances, à la clarithromycine et au métronidazole, sont également observées. Dans la compilation américaine, cette double résistance était observée chez 3,9 % des malades (IC 95 : 3,2-4,7 %).

Plusieurs études ont observé une corrélation entre la résistance bactérienne et l'EE. Ainsi, la résistance au métronidazole ou à la clarithromycine abaisse, et parfois nettement, les taux de succès du traitement d'éradication [4], [7], [8], [9], [23], [24], [25].

En réalité, la résistance au métronidazole ne préjuge pas nécessairement d'une réduction de l'efficacité thérapeutique et ce, notamment du fait de l'absence de méthode standardisée permettant d'affirmer la résistance [7]. Cependant, en règle générale, la résistance au métronidazole abaisse les taux d'éradication des associations thérapeutiques contenant du métronidazole d'environ 30 %. La résistance au métronidazole réduisait l'efficacité thérapeutique de 38 % [5]et 24 % [6]dans deux méta-analyses.

La résistance à la clarithromycine, si elle est moins fréquente, est sans doute un facteur encore plus important d'EE quand elle est présente [29]. Sa présence réduit l'efficacité du traitement d'éradication de parfois plus de 50 % [4], [5].

Facteurs liés au statut CagA d' H. pylori

Si les caractéristiques du traitement, la compliance et la résistance des souches concernées expliquent la plus large part des EE, d'autres caractéristiques peuvent intervenir. Ainsi, le statut CagA -négatif des souches a été évoqué comme facteur associé à un EE. L'intervention du gène CagA dans la réponse au traitement pourrait d'ailleurs expliquer certaines discordances de résultats selon le type des patients traités. Ainsi, des taux d'éradication plus élevés ont été observés chez les malades ayant une maladie ulcéreuse par rapport à des malades infectés sans maladie ulcéreuse associée (syndromes dyspeptiques) [26], [27]. En réalité, là encore les résultats sont parfois contradictoires, même si plusieurs études montrent une tendance, avec des taux d'éradication plus élevés chez les patients infectés par des souches CagA -positif par rapport à ceux infectés par des souches CagA -négatif [24], [27], [28]. Dans une étude récente, nous avons également observé cette tendance avec des taux d'éradication par trithérapie de 75 % pour les patients CagA -positif et de 70 % pour les patients CagA -négatif [30]. La plus grande efficacité de l'éradication chez les patients porteurs de souche CagA -positif pourrait être liée à : a) une meilleure diffusion des antibiotiques du fait de l'inflammation muqueuse plus marquée, b) un possible effet direct du fait d'un taux de réplication plus élevé des souches CagA -positif, ou encore à une meilleure sensibilité aux antibiotiques, notamment à la clarithromycine [19].

Stratégie en cas d'échec d'éradication
Stratégie générale devant un échec d'éradication d' H. pylori

Le choix du traitement de seconde ligne va avant tout dépendre du traitement utilisé en première ligne. Si les schémas thérapeutiques utilisés dans l'éradication de première intention peuvent être adoptés dans le retraitement, les taux de succès du traitement d'éradication sont logiquement moins élevés qu'en première ligne [31], [32]. Ces moins bons résultats sont liés aux résistances au métronidazole et/ou à la clarithromycine, qu'elles soient primitives ou induites [33].

La prévention de l'EE doit être l'une des premières préoccupations lors de la mise en place du traitement initial. Il conviendra donc d'identifier les causes potentielles de survenue d'un EE vues plus haut, et tout particulièrement de choisir un traitement de première ligne limitant le risque de survenue des résistances. Ainsi, en traitement de première ligne, il paraît important de ne pas associer le métronidazole et la clarithromycine pour éviter le développement d'une résistance double [34]. De plus, les résistances à la clarithromycine semblent plus fréquentes après une association clarithromycine-métronidazole qu'après une assocation clarithromycine-amoxicilline [9]. La trithérapie initiale, recommandée par le consensus de Maastricht, et le plus souvent utilisée en France et dans d'autres pays d'Europe (IPP, amoxicilline, clarithromycine) [35] [36] [37]reste sans doute la meilleure stratégie, même par rapport à une possible quadrithérapie initiale. Un essai espagnol a comparé les deux stratégies, à savoir une trithérapie initiale suivie par une quadrithérapie chez les malades non éradiqués par rapport à une quadrithérapie initiale suivie de la même trithérapie en cas d'échec d'éradication. La première stratégie (trithérapie initiale) aboutissait à un taux d'éradication de 92 %, alors que la seconde stratégie n'aboutissait qu'à un chiffre de 73 % [38].

Choix du traitement de seconde ligne après un échec d'éradication d' H. pylori

Certaines études ont évalué l'intérêt des bithérapies après EE. Cependant, et même si ces bithérapies de seconde ligne (notamment les associations IPP-clarithromycine ou IPP-amoxicilline en cas de résistance à la clarithromycine) [39]peuvent être efficaces, les taux d'éradication observés restent généralement plus faibles que ceux obtenus avec des tri ou des quadri-thérapies [40]. En ce qui concerne ces dernières, elles ne sont pas utilisables en France puisqu'elles comportent pour la plupart du bismuth.

En pratique, lorsque le traitement initial, IPP-amoxicilline-clarithromycine, a échoué, le plus logique est d'utiliser une nouvelle trithérapie. Dans ces conditions, on peut maintenir l'amoxicilline qui n'induit pas de résistance et remplacer alors la clarithromycine par le métronidazole. Cependant, cette stratégie aboutit à des taux de succès variables allant de 50 % [41]à 81 % [42], [43](figure 1). Dans une étude, la réadministration du même traitement (donc avec la clarithromycine) n'aboutissait à l'éradication que dans 53 % des cas, mais elle a pu permettre d'observer des taux d'éradication importants dans d'autres études (76 %) [44]. Devant ces résultats assez contradictoires, la stratégie après échec de l'association IPP-amoxicilline-clarithromycine est difficile à définir. Cependant, et compte tenu de la faible efficacité des associations contenant de la clarithromycine en présence d'une résistance [5], il semble préférable de ne pas réadministrer successivement le même traitement [38], [45](figure 1). Dans ces conditions difficiles, des résultats intéressants avec des quadrithérapies, voire des trithérapies, mais comprenant toutes du bismuth, ont été rapportés avec des taux d'éradication de l'ordre de 80 % [46], [47].

Lorsque le traitement initial, IPP-amoxicilline-métronidazole, a échoué, la trithérapie remplaçant le métronidazole par la clarithromycine, et toujours en conservant l'amoxicilline, donne généralement de bons résultats avec, dans certaines études, plus de 80 % d'éradication [38].

Après un EE, il peut également être approprié de prévoir une durée plus longue du traitement d'éradication (figure 1). Une durée de 10 à 14 jours peut améliorer les taux d'éradication [12]. Ainsi, Lamouliatte et al. [48]ont comparé 4 stratégies chez 296 malades en EE défini par un test respiratoire positif à l'urée 13 C. Les malades recevaient soit OAC7 comprenant oméprazole 20 mg, amoxicilline 1 g et clarithromycine 500 mg deux fois par jour pendant 7 jours, soit OAC14 fait du même traitement, mais pendant 14 jours, soit OAM14 comprenant oméprazole 20 mg, amoxicilline 1 g et métronidazole 500 mg deux fois par jour pendant 14 jours. Pour les malades du quatrième groupe, le traitement était réalisé en fonction des résultats de la culture et de l'antibiogramme (E-test) avec la démarche suivante : souche clarithromycine-sensible : OAC14 ; souche clarithromycine-résistante OAM14 ; échec de la culture OAM14. Les meilleurs résultats ont été observés dans le groupe OAM14 et dans le groupe traité selon les résultats de la culture et de l'antibiogramme (figure 2).

Devant un EE, l'intérêt de changer d'IPP a aussi été suggéré. En effet, il a été observé dans quelques études [23], [40]que les taux d'éradication avec un même traitement antibiotique n'étaient pas tout à fait équivalents, et parfois de façon significative, entre les différents IPP. La rapidité d'action, avec une inhibition plus rapide des pompes à protons, associée à des métabolismes différents entre les IPP pourraient être à l'origine de ces modestes différences [23].

Le retraitement par d'autres associations incluant d'autres antibiotiques pourrait être une solution efficace dans l'avenir [50]. De bons résultats ont parfois été rapportés en associant des cyclines [51]. Ainsi, plusieurs études ont maintenant montré l'intérêt vraisemblable de la rifabutine après échec d'éradication chez des malades résistant à la fois au métronidazole et à la clarithromycine [39], [52], [53]. Cependant, l'utilisation de ce dernier antibiotique devra s'accompagner de précautions liées à son effet inducteur enzymatique accélérant donc le métabolisme de certains médicaments commes les oestro-progestatifs.

Enfin, la place de l'évaluation de la sensibilité des germes dans la stratégie thérapeutique reste encore débattue [23], [54], [55] [56], notamment du fait de l'absence de corrélation étroite entre la sensibilité in vitro et la réponse thérapeutique [57]. Pourtant, dans l'étude de Lamouliatte et al. , cette stratégie était la plus efficace par rapport à des changements d'antibiotiques ou à des durées de traitement allongées [48](figure 2). En réalité, le choix d'une évaluation préthérapeutique est largement dépendant de la prévalence de la résistance d' H. pylori aux antibiotiques considérés, des performances et de la simplicité des méthodes de mise en évidence [58], ainsi que des contraintes financières du système de soin [14], [59]. En particulier dans les zones où les taux de résistance au métronidazole sont élevés, l'évaluation préalable de la sensibilité du germe pourrait permettre de réduire les coûts. Jusqu'à maintenant, ces études de coût-efficacité en fonction de la caractérisation microbiologique du germe n'apportent pas de conclusions définitives, même si cette stratégie semble intéressante, parfois même en première ligne.

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Définitions

ABRÉVIATIONS :
H. pyloriHelicobacter pylori.
EEéchec d'éradication.
IPPinhibiteur de la pompe à protons.




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