L’artérite à cellules géantes est une maladie auto-immune qui se caractérise par un tropisme cellulaire de la paroi des artères de calibre moyen et de gros calibre. Les lésions pathognomoniques inflammatoires sont granulomateuses, ce qui indique que les lymphocytes T CD4 et les macrophages exercent un rôle fonctionnel. Aucune donnée n’a démontré que les anticorps et les complexes immuns jouent un rôle pathogène. L’analyse des populations de lymphocytes T dans l’artérite à cellules géantes, à la fois dans les lésions tissulaires et dans la circulation, a renforcé la notion qu’il existe une activation générale des lymphocytes T polyclonaux, dans lequel de nombreuses lignées de lymphocytes T fonctionnels sont impliquées. Le profil des cytokines des lymphocytes T typiquement trouvées dans les lésions vasculitiques est en général très varié. On trouve notamment de l’IL-2, de l’IFN-γ, de l’IL-17, de l’IL-21 et du GM-CSF, ce qui renforce l’idée qu’il existe une anomalie globale de la régulation des lymphocytes T. Une nouvelle approche de l’immunopathologie de cette vascularite a été proposée grâce à des données récentes montrant que les patients atteints d’artérite à cellules géantes ont une carence en lymphocytes T anti-inflammatoires d’origine lymphatique. Les lymphocytes T régulateurs CD8⁺ NOX2⁺ étant défaillants, les patients atteints d’artérite à cellules géantes semblent incapables de freiner l’expansion clonale dans le compartiment des lymphocytes T CD4, ce qui entraîne une hyperimmunité massive liée aux lymphocytes T CD4. Des recherches supplémentaires sont nécessaires pour comprendre pourquoi ce développement non contrôlé des lymphocytes T CD4 effecteurs différenciés entraîne une invasion de la paroi des artères de moyen calibre et de gros calibre.