Effets de l’obésité et de l’hyperglycémie du père sur le développement des cellules bêta pancréatiques et le risque de diabète dans la descendance - 06/09/17
Résumé |
Introduction et but de l’étude |
Le nombre croissant de personnes atteintes d’obésité et de diabète de type 2 a fait de ces maladies de véritables problèmes de santé publique dans notre pays et à travers le monde. Si le composant génétique et le mode de vie (alimentation non équilibrée et sédentarité) jouent un rôle majeur dans le développement de ces maladies, des modifications nutritionnelles survenues au cours de la période périnatale, sont également déterminantes dans leur pathogenèse. Cette notion est bien documentée en ce qui concerne l’impact de l’environnement maternel sur le risque de diabète et d’obésité chez la descendance à l’âge adulte, mais les données sur la programmation fœtale des maladies métaboliques induite par l’environnement paternel restent encore rares. Le but de notre projet était d’étudier l’impact de la perturbation de l’homéostasie glucidique paternelle, sur le développement fœtal et la fonction du pancréas endocrine chez la descendance.
Matériel et méthodes |
Nous avons tenté de répondre à cette question en utilisant deux modèles : un modèle de pré-diabète paternel induit par un régime riche en graisse, caractérisé par un surpoids associé à une intolérance au glucose, et un modèle d’hyperglycémie sévère paternelle, en absence d’obésité, induite par administration d’une drogue toxique pour les cellules β pancréatiques. La descendance issue de chaque modèle a été étudiée à l’âge fœtal de 18,5jours après conception, ainsi qu’à l’âge adulte de 10 semaines après la naissance.
Résultats |
Au stade fœtal, le diabète et le prédiabète paternels induisaient une baisse significative du poids corporel et du poids des pancréas de la descendance. L’analyse immuno-histo-morphométrique des pancréas a permis de mettre en évidence des altérations du développement du pancréas endocrine, traduites par une diminution significative de la surface relative et la masse des cellules α et β pancréatiques. Cette réduction était accompagnée d’une diminution du contenu pancréatique en insuline, et d’une baisse significative de l’expression de gènes clés indispensables à la différenciation des cellules endocrines et des cellules β. Chez la descendance à l’âge adulte, le diabète paternel induit des modifications du poids corporel, et des altérations de la tolérance au glucose.
Conclusion |
En conclusion, notre étude a permis de mettre en évidence pour la première fois, l’effet direct de l’environnement métabolique paternel, sur les étapes précoces du développement du pancréas endocrine, et d’identifier ce défaut en tant qu’anomalie primaire, pouvant contribuer aux perturbations de l’homéostasie glucidique chez la descendance à l’âge adulte.
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Vol 31 - N° 3
P. 225 - septembre 2017 Retour au numéroBienvenue sur EM-consulte, la référence des professionnels de santé.
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