Air pollution is composed of particulate matter (PM) and gaseous pollutants, such as nitrogen dioxide and ozone. PM is classified according to size into coarse particles (PM₁₀), fine particles (PM_2.5) and ultrafine particles. We aim to provide an original review of the scientific evidence from epidemiological and experimental studies examining the cardiovascular effects of outdoor air pollution. Pooled epidemiological studies reported that a 10μg/m³ increase in long-term exposure to PM_2.5 was associated with an 11% increase in cardiovascular mortality. Increased cardiovascular mortality was also related to long-term and short-term exposure to nitrogen dioxide. Exposure to air pollution and road traffic was associated with an increased risk of arteriosclerosis, as shown by premature aortic and coronary calcification. Short-term increases in air pollution were associated with an increased risk of myocardial infarction, stroke and acute heart failure. The risk was increased even when pollutant concentrations were below European standards. Reinforcing the evidence from epidemiological studies, numerous experimental studies demonstrated that air pollution promotes a systemic vascular oxidative stress reaction. Radical oxygen species induce endothelial dysfunction, monocyte activation and some proatherogenic changes in lipoproteins, which initiate plaque formation. Furthermore, air pollution favours thrombus formation, because of an increase in coagulation factors and platelet activation. Experimental studies also indicate that some pollutants have more harmful cardiovascular effects, such as combustion-derived PM_2.5 and ultrafine particles. Air pollution is a major contributor to cardiovascular diseases. Promotion of safer air quality appears to be a new challenge in cardiovascular disease prevention.

La pollution de l’air ambiant est composée de matières particulaires (PM) et de gaz tels que le dioxyde d’azote (NO₂) et l’ozone. Les particules (PM) sont classées suivant leur taille en particule dites « grossières » (PM₁₀), particules fines (PM_2,5) et ultrafines (UFP). Nous présentons une revue originale traitant à la fois des données épidémiologiques et expérimentales des effets cardiovasculaires de la pollution atmosphérique. Les méta-analyses sur l’exposition à long terme rapportent une augmentation moyenne de 11 % de la mortalité cardiovasculaire pour une augmentation annuelle de 10μg/m³ en PM_2,5. La mortalité cardiovasculaire est également augmentée pour des expositions à long et court terme au NO₂. La pollution de l’air et l’exposition au trafic routier augmentent le risque d’artériosclérose comme en témoigne l’apparition plus précoce de calcifications aortiques et coronaires. Des changements aigus de la qualité de l’air sont également associés à un excès de risque d’infarctus myocardique, d’accident vasculaire cérébral et d’insuffisance cardiaque aiguë. Cet excès de risques s’observe pour des niveaux de pollution restant inférieurs aux normes européennes. Le niveau de preuve issu des études épidémiologiques est renforcé par de nombreuses études expérimentales. L’exposition aux particules fines génère un stress oxydatif vasculaire systémique. Les radicaux libres induisent une dysfonction endothéliale, une activation des monocytes et un profil pro-athérogène des lipoprotéines. De plus, la pollution de l’air induit des réactions thrombotiques via une augmentation des facteurs de coagulations et de l’activation plaquettaire. Enfin, ces études suggèrent que les PM_2,5 et UFP issues de processus de combustion sont plus nocives pour le système cardiovasculaire. La pollution de l’air joue un rôle indubitable dans les maladies cardiovasculaires et constitue désormais l’un des prochains défis de la prévention cardiovasculaire.