The aim of this report is not to make a differential diagnosis between epileptic nocturnal seizures and non-epileptic sleep-related movement disorders, or parasomnias. On the contrary, our goal is to emphasize the commonly shared semiological features of some epileptic seizures and parasomnias. Such similar features might be explained by the activation of the same neuronal networks (so-called ‘central pattern generators’ or CPG). These produce the stereotypical rhythmic motor sequences – in other words, behaviours – that are adaptive and species-specific (such as eating/alimentary, attractive/aversive, locomotor and nesting habits). CPG are located at the subcortical level (mainly in the brain stem and spinal cord) and, in humans, are under the control of the phylogenetically more recent neomammalian neocortical structures, according to a simplified Jacksonian model. Based on video-polygraphic recordings of sleep-related epileptic seizures and non-epileptic events (parasomnias), we have documented how a transient “neomammalian brain” dysfunction – whether epileptic or not – can ‘release’ (disinhibition?) the CPG responsible for involuntary motor behaviours. Thus, in both epileptic seizures and parasomnias, we can observe: (a) oroalimentary automatisms, bruxism and biting; (b) ambulatory behaviours, ranging from the classical bimanual–bipedal activity of ‘frontal’ hypermotor seizures, epileptic and non-epileptic wanderings, and somnambulism to periodic leg movements (PLM), alternating leg muscle activation (ALMA) and restless legs syndrome (RLS); and (c) various sleep-related events such as ictal fear, sleep terrors, nightmares and violent behaviour.

L’objet de cet article n’est pas de discuter ou d’établir un diagnostic différentiel entre certaines crises épileptiques (souvent en relation avec le sommeil) et les parasomnies de nature non épileptique. Au contraire, nous cherchons à démontrer que, d’un point de vue sémiologique, les crises épileptiques frontolimbiques et les parasomnies s’expriment d’une façon analogue, en tant qu’expression des mêmes systèmes neuronaux – les central pattern generators (CPG). Ces réseaux de neurones produisent, en l’absence de toute afférence, des séquences motrices rythmiques et stéréotypées espèce-dépendantes adaptatives, pouvant être rattachées éthologiquement à des comportements innés, de type alimentaire (préférence/aversion alimentaire) ou locomoteurs (comportement de nage, reptilien, tétrapode, bipède…), par exemple. Les CPG sont localisés à l’étage sous-cortical (principalement au niveau du tronc cérébral et de la moelle osseuse) et sont progressivement soumis, au cours de la phylogenèse et de l’ontogenèse, au contrôle de structures phylogénétiquement plus récentes, les structures néocorticales du cerveau néomammalien (conception simplifiée de la théorie de Jackson). Chez l’homme, nous montrons à l’aide de vidéopolygraphiques que des dysfonctions transitoires, telles qu’une crise épileptique ou une parasomnie, mettent en jeu (par désinhibition ?) les mêmes CPG, d’où une séméiologie « motrice » identique. Ainsi, lors des crises épileptiques intéressant les réseaux frontolimbiques et lors de certaines parasomnies, sont mises en évidence des séquences motrices identiques intéressant les fonctions alimentaire (automatismes et myoclonies orobuccales, bruxisme, acte de mordre) et déambulatoire (« bimanual bipedal activity » décrite dans les crises « frontales », « wandering » épileptique et non-épileptique; mouvement des jambes périodiques [PLM], alterné [ALMA], voire phénomène de jambes sans repos [RLS]), ainsi que des manifestations de peur, des énurésies, des comportements violents.