Des mécanismes de régulation du poids permettent le maintien d’une croissance pondérale régulière chez l’enfant et d’un poids constant chez l’adulte, en dépit des fluctuations quotidiennes des ingesta et des dépenses énergétiques. Le terme de pondérostat est attribué à ce système qui maintient le poids à une valeur de référence propre à l’individu. Le pondérostat fonctionne grâce à des médiateurs périphériques, principalement la leptine et la ghréline, qui renseignent les centres hypothalamiques effecteurs sur les modifications des réserves énergétiques induites par les variations de la balance énergétique. Ces centres agissent alors par des voies efférentes sur l’appétit et la dépense énergétique pour corriger les déséquilibres induits. Chez les obèses, tout se passe comme si le pondérostat s’efforçait d’atteindre puis de maintenir un poids de référence plus élevé. Des arguments cliniques et métaboliques confirment qu’il existe effectivement chez l’obèse un équilibre énergétique entre les ingesta et les dépenses que le pondérostat cherche à conserver à un niveau plus élevé. Le traitement de l’obésité, dont l’objectif est de négativer la balance énergétique, se trouve ainsi confronté au pondérostat qui s’oppose à la perte de poids en stimulant l’appétit et en réduisant la dépense énergétique. De tels phénomènes apportent une explication aux nombreux échecs constatés avec les mesures préconisées pour traiter l’obésité. La mise au point de nouvelles thérapeutiques agissant sur le pondérostat est probablement une voie de recherche prometteuse.

Body weight is regulated within a narrow, individualized range despite large daily caloric mismatches. This process which maintains a stable level of body weight is known as adipostat. Peripheral adiposity signals, mainly leptin and ghrelin, communicate the status of energy stores in the body to the hypothalamus, which in turn coordinates adaptive responses to energy imbalances via reciprocal alterations in appetite and energy expenditure. Obese individuals also display behavioral and metabolic adjustments to weight perturbations as if their adipostat attempts to maintain their elevated body-weight. Efforts to reduce the weight of obese subjects from the elevated levels they ordinarily display are frequently ineffective because their adipostat actively resists by stimulating appetite and reducing energy expenditure. These adaptive responses to weight loss may be an explanation to understand the traditional failure of obesity treatment. Strategy of directly altering the energy-regulating system may be a promising therapeutic approach.